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IM (Subject) / Gast (Lesson)

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• In welche 5 Abschitte gliedert sich der Magen? Kardia, Fundus, Corpus, Antrum, Pylorus
• In welche Abschnitte gliedert sich das Duodenum? Pars superior (intraperitoneal) Pars descendens, Pars horizontalis, Pars ascendens (alle retroperitoneal)
• Wo wird Vitamin B12 (Cobalamin) resorbiert und was ist hierfür unerlässlich? terminales Ileum Intrinsic-Faktor (Produktion in den Belegzellen des Magens)
• Wo findet die Magensäureproduktion statt und durch welche Stoffe wird sie stimuliert? in den Belegzellen (Magenfundus und -corpus) über die Protonenpumpe (H+-K+-ATPase) Stimulation durch: Acetylcholin, Gastrin, Histamin Calcium
• Was passiert in der zephalen Phase der Nahrungsaufname? Reizung des N. vagus durch Sinnesendrücke/Erregung der Geschmacksrezeptoren -> Sekretion von Acetylcholin -> Stimulation der Belegzellen zur Gastrinfreisetzung
• Was passiert in der gastralen Phase der Nahrungsaufnahme? Magendehnung, chemische Reizung -> Gastrin- und Histaminfreisetzung
• Was passiert in der intestinalen Phase der Nahrungsaufnahme? Speisebrei gelangt in das Duodenum/Jejunum -> Ausschüttung von GIP, Cholezystokinin, VIP und Sekretion -> Hemmung der Magensäureproduktion GIP = Glukoseabhängiges insulinotropes Peptid/Gastroinhibitorisches Peptid VIP = vasoaktives intestinales Peptid
• Was ist Pepsin? -ein proteolytisches Enzym, das von den Hauptzellen im Magen sezerniert wird, als Peptidase ist es für den Abbau von Proteinen zuständig -es entsteht im Magen unter Einwirkung von Salzsäure durch Autoproteolyse aus seiner inaktiven Vorstufe, dem Pepsinogen
• Was sind Ursachen für dyspeptische Beschwerden und was sind red flags? 50% organische Ursachen 50% nichtorganische Ursachen (funktionelle Dyspepsie, "Reizmagen") red flags: Gewichtsverlust, Leistungsknick, Blut im Stuhl/Erbrochenen, Anämie, rasch progrediente oder therapierefraktäre Beschwerden
• Worin besteht die symptomatische Behandlung bei krampfartigen dyspeptischen Beschwerden? 1. Spasmolytika: Butylscopalamin (Buscopan) 2. Analgetika: Metamizol (Novalgin)
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• Auf welche Wege kann das Brechzentrum in der Area postrema im Hirnstamm stimuliert werden? direkt: -über cholinerge (vagale) Fasern-über Serotonin-reiche Fasern (z.B. bei peritonealer Reizung) indirekt: -über ZNS-Einflüsse wie ↑ Hirndruck, Entzündungen, vestibuläre Störungen
• Woran sollte man bei morgendlichem Erbrechen denken? erhöhter Hirndruck als Ursache
• Welche Substanzklasse kann die Wirkung von spezifischen Antiemetika verstärken? Sedativa (z.B. Benzodiazepine)
• Welche Formen einer Gastritis können unterschieden werden? 1. akut v.s. chronisch 2. chronische wird unterteilt in: Typ A (autoimmun), Typ B (bakteriell durch H. pylori), Typ C (chemisch durch Alkohol, NSAR)
• Wie stellt sich die akute Gastritis klinisch dar und was sind mögliche Auslöser? Klinik: akute dyspeptische Beschwerden, ggf. mit Bluterbrechen/Teerstuhl Ursachen-NSAR, Alkohol, Chemotherapie, akute Strahlenschäden-toxinbildende Bakterien (Staphylokokken), Norovirus-im Rahmen schwerer Krankheitsbilder oder OPs
• 1. Was ist mit einer Typ-A-Gastritis assoziiert? 2. Wie erklärt sich der Pathomechanismus? 3. Welche Gefahr geht langfristig mit einer Typ-A-Gastritis einher? 4. Was ist der histologische Befund? 1. HLA-B8, HLA-DR-3, andere Autoimmunkrankheiten wie Thyreoiditis 2. 80% chronische H.-pylori-Infektion -> Autoantikörperbildung gegen Protonenpumpe (Parietalzellen) und gegen Instrinsic-Fakor -> Atrophie der Parietalzellen -> Achlorhydrie (Insuffizienz der Salzsäuresekretion) -> reaktive Hypergastrinämie -> 5% Hyperplasie der ernterochromaffinen Zellen der Magenschleimhaut mit Bildung von Karzinoiden (neuroendokrine Tumoren) langfristig: Atrophie der gesamten Magendrüsen 3. Bildung von Neoplasien (z.B. Adenokarzinom) -> mind. 1 Kontrollendoskopie/Jahr 4. lymphzytäres und plasmazellulärreiches Infiltrat der Lamina propria
• Wieviel Prozent der Bevölkerung sind mit Helicobacter pylori besiedelt und warum erfolgt bei Nachweis nicht automatisch eine Eradikationstherapie? -40% sind besiedelt -es wird angenommen, dass einige Stämme eine zytoprotektive Wirkung z.B. gegen die Entwicklung eines Barrett-Ösophagus haben
• Was sind Charakteristika von Helicobacter pylori? -gramnegatives, ureasebildendes, spiralförmiges, begeißeltes Bakterium -lebt v.a. in den Magenkrypten und kann zur Entzündung der darunter liegenden Epithelzellschicht führen
• Wie erklärt sich der Pathomechanismus einer Typ-B-Gastritis und was sind Komplikationen? 1. Besiedlung mit Helicobacter pylori 2. Bakterium lebt v.a. in den Magenkrypten -> Auslösung einer Entzündung der darunter liegenden Epithelzellschicht 3. Atrophie der Magendrüsen mit Hypochlorhydrie 4. Komplikationen: Ulkus, Neoplasien, Typ-A- und Riesenfaltengastritis
• Wie wird der Morbus Ménétrier noch genannt, was ist das und was sind Komplikationen? =Riesenfaltengastritis -↑ Schleimbildung und ↓ Magensäureproduktion -> enterale Eiweißverluste -Entartungsrisiko
• Was kann sich bei einer Typ-A-Gastritis entwickeln? -↓ Intrinsic-Faktor -> Vitamin-B12-Mangel -> perniziöse Anämie mit neurologischen Störungen (funikuläre Spinalerkrankung: Sensibilitätsstörungen, Schmerzen, Brennen von Händen und Füßen, Paresen, Koordinationsstörungen)
• Welche Möglichkeiten bestehen, Helicobacter pylori nachzuweisen? 1. Ureasenachweis: Biopsat wird in harnstoffhaltiges Medium eingebracht, bei Anwesenheit von HP kommt es zum Farbumschlag durch Umwandlung von Harnstoff in Ammoniak 2. 13C-Atemtest: oral aufgenommener 13C-Harnstoff wird nur in Anwesenheit der HP-eigenen Urease gespalten und über die Lunge als 13CO2 abgeatmet (Messung in der Atemluft) 3. Nachweis der histologischen Veränderungen 4. Serologie = AK-Nachweis (Cave: bleibt nach Eradikationstherapie lange falsch positiv)
• Wie erfolgt die Eradikationstherapie bei Helicobacter pylorie und wie wird die Therapie kontrolliert? Triple-Therapie über 7 d französisches Schema: Clarithromyzin + Amoxicillin + PPI italienisches Schema: Clarithomyzin + Metronidazol + PPI nach 6-8 Wochen Kontrolle: Biopsie oder 13C-Atemtest
• Was sind 4 Gruppen von Antiemetika und was jeweils Beispielssubstanzen? 1. Dopamin-D2-Rezeptor-Antagonisten-Metoclopramid (MCP, Paspertin), Domperidon (Motilium)-Gastroenteritis 2. Histamin-H1-Rezeptor-Antagonisten (Antihistaminika)-Dimenhydrinat (Vomex)-Kinetosen, Schwangerschaftsübelkeit 3. Muscarin-Rezeptor-Antagonisten (Anticholinergika)-Scopalamin-Kinetosen 4. Serotonin-Rezeptor-Antagonisten-Setrone-zytostatikainduziertes Erbrechen
• Wodurch ist das gastroduodenale Ulkus gekennzeichnet, was sind Prädilektionsstellen und was ist bei abnorm lokalisierten Befunen zu beachten? = gutartiger, umschriebener Substanzverlust, der mindestens in die Muscularis mucosae reicht Magenulkus: Antrum, kleine Kurvatur Duodenalulkus: Vorderwand des Bulbus duodeni Cave: distalere Ulzera können auf ein Zollinger-Ellison-Syndrom hinweisend sein abnorme Lokalisationen sind malignomverdächtig!
• Was ist bei jedem Ulcus ventriculi angezeigt und warum? Biopsie 10% der Magenulzera sind Magenkarzinome
• Was ist das Zollinger-Ellison-Syndrom und wie wird es noch genannt? = Gastrinom -in 60% maligner, gastrinproduzierender Tumor im Pankreas (75%) oder Duodenum (20%)-häufig multiples Auftreten, in 25% im Rahmen eines MEN-1-Syndroms-Diagnostik: ↑Serumgastrin, Ulzera an ungewöhnlichen Stellen-Histo: glanduläre Hyperplasie der Beleg- und Hauptzellen-Klinik: schwere Ulkuskrankheit, wässrige Diarrhö, Steatorrhö (HCl inaktiviert Lipase), GÖR
• Was ist ein Ulcus simplex Dieulafoy? spontane Arrosion einer abnorm submukös verlaufenden arteriellen Gefäßes durch ein Ulcus ventriculi kann es sehr leicht zu Ruptur und lebensbedrohlichen Blutungen kommen
• Was sind die häufigsten Ursachen für ein chronisches Ulkus? NSAR, Helicobacter pylori
• Wann treten die Schmerzen beim Ulcus ventriculi bzw. duodeni typischerweise auf (nicht obligat)? Ulcus ventriculi: postprandial Ulcus duodeni: Nüchternschmerz
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• Was ist häufigste Ursache der oberen GI-Blutung? 50% Ulkusblutung -> 10% Mortalität
• Worin besteht die Therapie einer Ulkusblutung? -in erster Linie konservativ:-endoskopische Unterspritzung mit NaCl, Adrenalin oder Fibrinkleber-wegen Rezidivgefahr in 80% auch nach spontaner Hämostase-alternativ: bei sichtbarem Gefäßstumpf Clip-Anlage mit PPI-Gabe-ggf. Helicobacter-pylori-Eradikation -operative Intervention, wenn Blutung endoskopisch nicht stillbar ist
• Wie erfolgt die Therapie bei einer Ulkuskrankheit? 1. Allgemeinmaßnahmen: kein Nikotin, Alkohol, NSAR 2. Säuresenkung mit PPI, Ziel: pH > 4 3. Helicoacter-pylori-Eradikation Kontrolluntersuchung nach 6-8 Wochen: Ulcus ventriculi: endoskopische Biopsie Ulcus duodeni: Atemtest (Karzinome sehr selten!)
• Wann ist eine operative Therapie eines Ulcus ventriculi indiziert und wie wird sie durchgeführt? -bei Malignomverdacht, drohenden Komplikationen, fehlender Compliance, ausbleibender Heilung, häufiger Rezidive -Verfahren: Antrektomie/Gastrektomie + Wiederherstellung der Passage mit Billroth I, II oder Roux-Y
• Wo sind Rezidive eines Duodenalulkus häufig lokalisiert und wie werde sie therapiert? an der Hinterwand des Bulbus duodeni Operationsverfahren: -selektive gastrische Vagotomie -proximale gastrische Vagotomie
• Was ist eine Vagotomie und wann wird sie angewendet? Durchtrennung der für die Versorgung der säureproduzierenden Magenanteile verantwortlichen Vagusäste Indikation: Ulcus duodeni heute selten angewendet
• Was sind die resezierenden magenchirurgischen Verfahren nach Billroth? 1. Billroth I-Resektion der distalen 2/3 des Magens + Gastroduodenostomie in End-zu-End-Technik-Reduktion der Säureproduktion um 80% 2. Billroth II-Resektion der distalen 2/3 des Magens + Gastrojejunostomie in End-zu-Seit-Technik, Duodenalstumpf wird blind verschlossen, laterolaterale Enterostomie (Braun-Fußpunktanastomose) zur Vermeidung des permanenten Kontaktes von Gallen- und Duodenalsekret mit der Magenmukosa-Spätkomplikation: Magenstumpfkarzinom
• Was ist die Roux-Y-Rekonstruktion und wann wir sie angewendet? = Rekonstruktionstechnik der Speisebreipassage nach partieller oder kompletter Gastrektomie = Gastrojejunostomie in End-zu-End-Technik, Duodenalstumpf wird blind verschlossen und in End-zu-Seit-Technik mit dem Jejunum anastomosiert
• Wo ist das Adenokarzinom des Magens meist lokalisiert? Antrum-/Pylorusbereich kleine Kurvatur zunehmend Kardia
• Wie breitet sich ein Adenokarzinom des Magens aus? iniltratives Wachstum: Magenwand, Serosa, Peritoneum, PankreasAbtropfmetastasen: Omentum, Mesenterium oder Ovarien (=Krukenberg-Tumor)hämatogen: Leber, Lunge, Milz, Kolon, Knochenlymphogen: Ductus thoracicus
• Was sind Abtropfmetastasen? = Metastasen, die in Körperhöhlen durch kaudale Wanderung losgelöster Tumorzellen mit der Schwerkraft auf andere Organe entstehen = Fernmetastasen -klassisches Beispiel: Krukenberg-Tumor, der infolge eines Siegelringkarzinoms des Magens entstehen kann
• Was sind Ursachen für ein Adenokarzinom des Magens? -Helicobacter pylori-Nahrung (Nitrosamine), Alkohol, Nikotin-Metaplasie-Morbus Ménétrier (Riesenfaltengastritis)-Z.n. Billroth-II-genetisch
• Welchen Anteil machen Adenokarzinome an allen Magenkarzinomen? 95% (darunter auch das Siegelringzellkarzinom)
• Was ist ein Virchow-Lymphknoten? -die letzte Lymphknoten-Station des Ductus thoracicus-er liegt links in der Supraklavikulargrube zwischen Schlüsselbein und Schulterblatt -wenn dieser Lymphknoten tastbar ist, kann das für eine Metastasierung eines Tumors sprechen: Magenkarzinom, Morbus Hodgkin
• Welche Tumormarker können beim Magenkarzinom als Verlaufsparapeter eingesetzt werden? CEA CA-19-9 CA-72-4
• Welche Untersuchungen werden im Rahmen eines Staging bei Magenkarzinom duchgeführt? Endosonographie CT-Abdomen +/- CT-Thorax Röntgen-Thorax Oberbauchsono Szinti bei V.a. Knochenmetastasen
• Was ist das Dumping-Syndrom und welche Formen werden unteschieden? = starke vegetative Reaktion auf eine zu schnelle Magenentleerung nach Gastrektomie -v.a. bei Z.n. Billroth II Frühdumping-30 Min. nach Mahlzeit-zu schneller Abstrohm des kohlenhydratreichen, hyperosmolaren Nahrungsbreis -> konsekutiver Eintrom intravasaler Flüssigkeit in das Darmlumen -> intravasaler Volumenmangel -> Übelkeit, Schwindel, Tachykardie, Blutdruckabfall Spätdumping-2-3 h nach Mahlzeit-rasche Absorption großer Mengen Kohlenhydrate -> überschießende Insulinausschüttung -> Hypoglykämie
• Was sind Schlingensyndrome, die nach Magenoperationen auftreten können und welche werden unterschieden? 1. Syndrom der zuführenden Schlinge-Stenose in der zuführenden Schlinge nach BII ohne Braun-Fußpunktanastomose -> Galle- und Pankreas-Sekretstau-morgendliches oder postprandiales Erbrechen von Galle, postemetische Besserung, Inappetenz, Völlegefühl 2. Syndrom der abführenden Schlinge-Stenose in der abführenden Schlinge-Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Emesis von Galle und unverdauten Speisen 3. Blind-Loop-Syndrom=Besiedelung ausgeschalteter Darmanteile mit Kolonbakterien
• Was ist das MALT-Lymphom? primäres gastrointestiales Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Typ Helicobacter pylori-Besiedlung fördert die Entstehung vom normalerweise im Magen nicht vorhandenen lymphatischen Gewebe MALT (mucosa associated lymphatic tissue) Frühformen: ggf. Helicobacter-pylori-Eradikation ausreichendspäter: Kombination aus OP, Chemo, Radiatio
• Welche epithelialen Tumoren des Magens gelten als Präkanzerose und müssen daher entfernt werden? Magenadenome (maligne Entartung in 20%)

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