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Radiologie (Subject) / DR Thorax (Lesson)

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• Allgemeiner Mechanismus für die Entwicklung von einen Pleuraerguß. Pathologische Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle, die über die physiologisch vorhandene Menge von etwa 20 ml hinausgeht. Ursächlich ist das gestörte Gleichgewicht zwischen Flüssigkeitsproduktion und -rückresorption.
• Welche sind die häufigsten Ursachen für einen Pleuraerguß? Herzinsuffizienz, Pneumonien und Malignome
• Ab wie viel ml ist ein Pleuraerguß in der Sono sichtbar? Ab wie viel ml im Rö-Thorax? Sono: ab 50 ml p.a. stehender Patient mit Erguß im lateralen Winkel ab 200 ml, davor ab 150 ml im dorsalen Recessus phrenicocostalis auf der Seitaufnahme, die lateralen Winkel erst ab ca. Beim liegenden Patienten a.p. wird der Erguss erst ab 500 ml erkennbar durch diffuse Transparenzminderung der jeweiligen Thoraxhälfte und unscharfe Zwerchfellkontur.  
• Welche sind die atypischen Lokalisationen eines Pleuraergußes? subpulmonaler Erguss: Flüssigkeitim Pleuraraum zw. Zwerchfell und Lunge ohne dass die Flüssigkeit in den Recessus phrenicocostalis ausläuft. Cave ein Zwerchfellhochstand kann vorgetäuscht werden (Abstand Zwischen oberer Begrenzung und Magenblase sowie verdickte craniolateral angrenzende Pleura interlobär gelegener Erguß: meist spindelförmig thoraxwandnaher /abgekapselter Erguß: bei Pleuraverwachsunegen wird das freie Ausfließen verhindert. Als scharf begrenzte konvex in die Lunge hineinwölbende Struktur mit stumpfen Winkel zur Thoraxwand.  
• Welche Aufschlüsse gibt der HU Wert eines Pleuraergußes? im CT HU unter 10 spricht für ein Transsudat Werte über HU 25 für ein Exsudat/ hämorrhagischen Erguß
• Was ist ein Pneumothorax und welche sind die häufigsten Ursachen? Eindringen von Luft in den Pleuraraum. Spontanpneumothorax bei vorbestehenden Lungenveränderungen (Ruptur einer Lungenzyste, Emphysemblase oder tuberkulösen Kaverne) Iatrogen (nach Pleurapunktion oder bei Überdruckbeatmung) traumatisch  
• Wie ist ein Pneumothorax am leichtesten im Rö-Thorax zu diagnostizieren? In einer Aufnahme im Stehen oder in der Seitenlage da die Luft nach cranial strebt. Ev. Expirationsaufnahmen anfertigen (Luftmenge im Pleuzraspaltz bleibt gleich, das Lungenvolumen snikt, dadurc leichter zu erkennen..
• Welche sind die Zeichen für einen Spannungspneu? Mediastinalverlagerung, Zwerchfelltiefstand, weite Interkostalräume, Kollaps des Lungenparenchyms Bedrohlich durch die Zirkulationsstörung.  
• was ist ein Seropneu? Pneumothorax mit zusätzlich Erguß im Pleuraspalt, ev. mit Spiegelbildung.
• Was sind Pleuraschwielen/Schwarten? Welche sind die häufigsten Ursachen? Fibrös-narbige Verdickung der Pleura, oft mit zipfeligen Ausziehungen in die Lunge, können zu Retraktionen führen mit Veränderung der Thorax-Symmetrie. Häufig als Pleurakuppenschwielen nach Lungenspitzentuberkulose Flächig und verkalkt nach Asbestose infolge Pleuritis/ Hämatothorax/ Staublungenerkrankungen
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• Was ist das Pleuramesotheliom? Vom Mesothel der Pleura ausgehender maligner Tumor. Bei vorausgehender Asbestexposition als Berufskrankheit. Retraktion der betrofefnen Thhoraxhälfte. Liegt eine infiltration in die Umgebung vor?
• Was ist das Lungenemphysem und welche sind die radiologischen Zeichen? Destruktion der Alveolen mit Vergrösserung des Luftraumes. Vorliegender Atemwegsobstruktion und niederiger Diffusionskapazität. Im Veränderungen an Gefäßen mit Kalibersprung aufgrund der pulmonalen Hypertonie  der Zwerchfelle mit Tiefstand und stumpfen Zwerchfellwinkel, der Lunge mit Transparenzerhöhung (durch Gefäßrarefizierung)  Thoraxwand (Verbreiterung der waagerecht verlaufenden ICR, Faßthorax) 
• Welche Emphysemarten gibt es? Zentriazinäres/zentrilobuläres Emphysem: erhaltene Läppchenperipherie bei destruierten Bronchioli respiratorii mit kleinen Überblähungszonen im Bild. V.a. Oberlappen betroffen, v.a. Raucher.   Panazinäres/panlobuläres Emphysem: der gesamte sekundäre Lobulus ist betroffen. Auch Unterlappen betroffen, häufig alpha Antitrypsin Mangel.  
• Darstellung einer Pilzpneumonie. Bild bronchopneumonischer Infiltrate (herdförmiger Befall, charakterisiert durch konfluierende Fleckschatten mit Einbeziehung der Bronchiolen) Bei hämatogener Streuung in allen Lungenpartien verteilte Manifestationen. Ev. Naxchweis von einem Aspergillom als eine Kaverne mit einem soliden Anteil und sichelförmiger Ausparung, kann Lageveränderung zeigen. Die Kaverne kann sich dünnwandig darstellen.
• Pneumocystis jirovecii Pneumonie im Bild. In der Frühphase zarte perihiläre Interstitielle Zeichnungsvermehrung. Diese ist rasch progredient, schließlich bilden sich flächige (alveoläre) Verschattungsmuster.
• Wie sieht eine Bronchiektasie aus? Das Kaliber der Bronchien ist größer als das der begleitenden,Pulmonalarterie, außerdem fehlt die Verschmälerung desBronchus nach peripher. Die Form kann von zylindrisch, varikös bis sacciform variieren.
• Rö-Th. Was ist das Schienengleisphänomen? Vom Hilus in die Peripherie ziehende parallel verlaufende Linien, die verdickten Wänden der zylindrischen Bronchiektasien entsprechen.
• Rö-Th. Was ist das Siegelringzeichen? Der dilatierte Bronchus (Ring), der von einer normkalibrigen Pulmonalarterie begleitet wird (Siegel), bildet das Siegelringzeichen, das charakteristisch für Bronchiektasen ist.
• Was ist die Bronchopneumonie? syn Herdpneumonie. multilobuläre Befall der Bronchiolen und Alveolen mit herdförmigen konfluierenden Verdichtungen im CT/ Verschattungen im Th-Rö. Abgrenzung zu Lobärpneumonie mit Befall der Alveolen eines Segments/Lappens.
• Rö-Th. typische Darstellung einer (ehemals PCP) Pn. jirovicii Pneumonie? In der frühen Phase perihilär betonte interstitielle Zeichnungsvermehrung innerhalb von Stunden bis Tagen Ausdehnung in die Mittel- und Unterfelder mit flächigen Verschattungen.
• Ablauf einer Tuberkulose-Inf. mit radiologischen Zeichen. Primärinfektion mit Bildung eines Primärkomplexes innerhalb von Wochen (Ghon Komplex) als Entzündungsherd, am häufigsten subpleural im Oberlappen. Begleitend Lymphadenopathie im hilären Abflußgebiet. Dieser Komplex und Lympphknotenbeteiligung heilen meist mit einer verkalkung ab. Verkalkter Primärkomplex. Wenn keine Abheilung stattfindet: siehe Komplikationen im Stadium des Primärkomplexes (Primärtuberkulose, Atelektase, Pleuritis Exsudativa). Es kann nach einer Reaktivierung zu einer postprimären Lungentuberkulose kommen. Dabei kommt es zur Einschmelzung der Simon-Spitzenherde, die schließlich zu Kavernenbildung führen können. Bei hämatogener Streuung Miliartuberkulose.
• Welche Zeichen sprechen für eine abgelaufene Tuberkuloseinfektion? Pleurakappenschwielen Apikale Narbenstränge perihiläre Narbenstränge kleine Kalkherde nach abgelaufenem Pleuraerguß: pleuroperikardiale oder pleurodiaphragmale Verschwielungen
• Komplikationen einer Primärtuberkulose. Besonders bei Kindern durch starkte Schwellung der Hiluslymphknotenkann es zu Kompression eines Bronchus mit Atelektase kommen. Bei schlechter Abwehrlage bereits in der Primärinfektion kommt es zu Einschmelzung der Lungenherde und Bildung von Kavernen. Bei hämatogenere Streuung zu einer Miliartuberkulose der Lunge und Manifestationen in weiteren Organen (Knochen, Gehirn usw.). Pleuritis exsudativa mit ausgedehntem einseitigen Pleuraerguß.
• Was ist die Echinokokkose? Parasitäre Infektion Echinococcus cysticus (Hundebandwurm, auch: Echinococcus granulosus) oder Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm, auch: Echinococcus alveolaris). Cysticus siedeln sich vor allem in der Leber (60 %) und nachfolgend in Lunge (20 %), Milz, Nieren und ZNS an. Echinococcus multilocularis findet sich zu 98 % primär in der Leber.
• Wie sieht der Befund einer Echinokokkose in der Lunge aus? solitäre, glatt berandete, homogene Rundherde. Gelegentlich ist zwischen Lungenkapselund Echinokokkusmembran eine schmale Luftsichel erkennbar (Meniskuszeichen).Nach Ruptur der Zyste kann die Zystenwand auf der Restflüssigkeit schwimmen(Wasserlilienzeichen). Bei Echinococcus multilocularis finden sich v. a. kleinere multiple Rundherde oder Zysten.
• Was ist die Askardiose und wie sieht sie bildm. aus? Spulwurm-Infektion. Löffler-Infiltrate: Flüchtige, über die Lunge "wandernde" fleckige Infiltrate.
• Wann werden Löffler Infiltrate beobachtet? Löffler-Infiltrate: Flüchtige, über die Lunge "wandernde" fleckige Infiltrate. V.a. bei Askardiose (Spulwurminfektion), auch nach Medikamenten-Einnahme (Penicillin, Salicylsäure)
• Was sind Pneumokoniosen? Beispiele? Lungenerkrankungen, die durch Inhalation anorganischer oder organischer Stäube ausgelöst werden. Silikose, Asbestose, exogen allergische Alveolitis.
• Was ist die Asbestose und wie stellt sich diese bildmorphologisch da? Lungenerkrankung (Berufskrankheit), die durch Inhalation asbesthaltigen Staubes hervorgerufen wird. bis zu 20 Jahre nach der Exposition respiratorische Insuffizienz aufgrund fibrogenen Wirkung (Lungenfibrose, Pleuraplaques). Der typische Befund ist die grob netzförmig, streifige Fibrose der Mittel- und Unterfelder, von kranial nach kaudal zunehmend. Pleuraplaques, die häufig verkalken, meist ventrolateral und an der Pleura diaphragmatica. DD Silikose: keine knötchenförmigen Veränderungen.
• was ist Asbest, welche Form ist kritisch für die Gesundheit? und welche Wirkung hat er? Asbest ist ein Sammelbegriff für faserförmig kristallisierte silikatische Materialien. Kritisch sind Fasern mit einer Länge > 5 μm und einem Durchmesser < 3 μm. Asbeststaub hat fibrogene Wirkung (Lungenfibrose, Pleuraplaques) und karzinogene Wirkung (Bronchialkarzinom, Mesotheliom). Die Malignome sind ebenfalls als Berufskrankheit anerkannt.
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• Was ist die exogen allergische Alveolitis und wie stellt sich diese bildmorphologisch da? Durch Inhalation organischer Antigene ausgelöste Hypersensitivitätsreaktion der Lunge. Auslösende Noxen sind z. B. Vogelexkremente, verschimmeltes Heu und Stroh (Aktinomyzeten), Schimmelpilze, pflanzliche Allergene und Enzyme. Im CT v.a. peribronchial gelegene Infiltrate als aktive entzündungsareale und Vernarbungen in der Form der Fibrose. (AIR trapping?)
• Wie hoch ist die Grenzdosis für Strahlentherapie bei der Lungenveränderungen folgen. 60 Gy akut entwickelt sich eine Strahlenpneumonitis im Bestrahlungsfeld, in der Spätphase kommt es zu Fibrosierung (4-6 Mon) mit umgebendem Emphysem, ev. mit restriktiver Ventilationsstörung.
• Lymphangiosis carcinomatosa verstärkte Netz- und Streifenzeichnung, reils noduläre Auftreibungen als perlschnurartige Verdickungen der Septen (beaded septum sign). In ca. 50 % Pleuraergüsse nachweisbar.
• Entwicklungsstufen eines ARDS akutes Atemnotsyndrom interstitielles Lungenödem (v.a. hilusnah, perivaskulär), alveoläres Ödem, Mikroatelektasen, durch Fibroblastenwucherung Ausbildung von Fibrose
• Sarkoidose der Lunge mit Stadiumeinteilung. Syn Morbus Boeck akute Form als Löfgren Syndrom. biihiläre Lymphadenopathie und deutliche Symptome (Erythema nodosum und Gelenkbeschwerden) chronische Form, in 10 % Lungenfibrose Stadieneinteilung: Stadium 0: Nrmalbefund Stadium 1: symmetrisch polyzyklisch vergrösserte Hili. teilweise auch mediastinale Lymphadenopathie, ev. mit Verkalkung. Stadium 2: interstitielle Zeichnungsvermehrung mit peribronchovaskulären Mikronoduli, Ober und Mittellappen eher betroffen. Stadium 3: Rückbildung der Lymphadenopathie mit Lungenparenchymveränderungen. Stadium 4: Lungenfibrose (10 %) 
• Ab welchen Werten spricht man von einer Pulmonalen Hypertonie? > 20 mmHg ín Ruhe und > 32 mmHg unter Belastung akut, meist bei Pulmonalerterienembolie; chronisch v.a. bei Parenchym/Interstitiellen Erkr. der Lunge Symtome: Belastungsdyspnoe, Ruhedyspn. Rechtsherzinsuffiizienz mit Einflußstauung, Ödemen Hepatomegalie.
• Radiologische Darstellung einer pulmonalen Hyperonie. Dilatation des Pulmonalarterienhauptstammes und der zentralen Lungenarterien. Erweiterung des Pulmonalishauptstammes auf über 30mm oder ein größerer Durchmesser des distalen Truncus pulmonalis als der der Aorta. Durchmesser der rechten absteigenden Pulmonalarterie in Höhe des rechten Zwischenbronchus über 18mm ist sicher pathologisch. Die Lungenarterien sind bis zu den Lappenarterien erweitert. Beim Übergang zu den eingeengten Segmentarterien entsteht ein Kalibersprung, Bild eines amputierten Hilus. verstärkte Lungentransparenz perpher. Vergrößerung des rechten Herzens, rechtsseitiger Pleuraerguss.
• LAUE im Rö-Thoraxbild. umschriebene Oligämie – Westermark-Zeichen: Aus der embolischen Obstruktion und den begleitenden Gefäßspasmen resultiert eine regionale Minderdurchblutung mit Reduktion des Gefäßkalibers und sekundärer regionaler Transparenzerhöhung. Hilusvergrößerung mit Kalibersprung – Knuckle-Sign. Zwerchfellhochstand und Plattenatelektasen Rechtsherzdekompensation: Vergrößerung des Herzschattens Verschattungsbezirk – Hampton hump: halbkugelige, der Pleura breitbasig aufsitzende Verschattung, welche wahrscheinlich einer alveolären Hämorrhagie 8als Nekrose) entspricht (frühestens nach einem Tag (mit einer Latenz von bis zu 4 Tagen) nach dem embolischen Ereignis)
• DD Raumforderungen im vorderen Mediastinum ■ Struma, Schilddrüsentumor ■ Thymom, Thymushyperplasie ■ Parathyroideatumor ■ Teratom ■ Epidermoidzyste ■ Dermoidzyste ■ Perikarddivertikel, -tumor, -zyste ■ Aneurysma der Aorta ascendens ■ erweiterte V. cava ■ Ektasie (Ausbuchtung) der A. brachiocephalica ■ Morgagni-Hernie
• DD Raumforderungen im mittleren Mediastinum ■ Parathyroideatumor ■ maligne Lymphome ■ Lymphknoten-Metastasen ■ Vagusneurinom, Phrenikusneurinom ■ Ösophaguserkrankung ■ bronchogene Zyste ■ Aneurysma des Aortenbogens oder der Bogenarterien ■ erweiterte V. azygos ■ Hiatushernie
• DD Raumforderungen im hinteren Mediastinum ■ Neurofibrom ■ Neurinom ■ Phäochromozytom ■ Ganglioneurom ■ Neuroblastom ■ Ösophaguserkrankung ■ extramedulläre Blutbildung ■ enterogene Zyste ■ Ductus-thoracicus-Zyste ■ Aneurysma der Aorta descendens ■ Bochdalek-Hernie
• Hiatushernie im Röntgenbild ■ Flüssigkeitsspiegel im hernierten Magenabschnitt ■ Verbreiterung der paraösophagealen Linie ■ Einschnürung des Magens an der Zwerchfellzwinge im Breischluck.
• Bochdalek-Hernie Verlagerung von Darm im Bruchsack durch das dorsal gelegene Trigonum lumbocostale nach intrathorakal.
• Morgagni-Hernie Verlagerung von Darm im Bruchsack durch das retrosternal gelegene Trigonum sternocostale (Larrey Spalte) nach intrathorakal.
• Formen der Hiatushernie – axiale Gleithernie: Verlagerung der Kardia nach intrathorakal – paraosophageale Hernie: Verlagerung des Magenfundus bei normaler fixierter Kardia nach intrathorakal – Mischform: Sowohl Kardia als auch Magenfundus sind nach kranial verlagert – Upside-down-Magen: Extremvariante der paraosophagealen Hernie mit kompletter Verlagerung des Magens nach intrathorakal bei weithin fixierter Kardia
• Benigne Tumoren der Lunge mit 1- 5 % Häufigkeit selten. meist Hamartome (55%) (bis zu 4 cm Durchmessend), mit fettanteilen, selten mit pathognomonischen schollenartigen Verkalkung. Karzinoid benignes Mesotheliom
• Welche Formen des Bronchialkarzinoms können vorliegen? Vom Bronchialepithel ausgehender maligner Tumor. Das kleinzellige Bronchialkarzinom kann zudem ACTH-, Insulin- und wachstumshormonähnliche Hormone produzieren und endokrine Syndrome imitieren (paraneoplastische Syndrome). 4 Haupttypen: ersten drei je ca 1/3 der Fälle kleinzelliges (SCLC) Karzinom: zentral 85 %, sehr schnell, aggressivste Form, sehr frühe LK-Metastasen (massive Lymphadenopathie hilär und mediastinal) Fernmetastasen (Leber, ZNS, Niere, Nebenniere, Skelett) Plattenepithelkarzinom: ⅔ zentral, endobronchial, ⅓ peripher, relativ langsam beste Prognose Adenokarzinom: peripher, mäßig schnell solitärer Herd, häufig groß und unregelmäßig. Sonderform: bronchoalveoläres Karzinom kann ein entzündliches Infiltrat vortäuschen großzelliges undifferenziertes Karzinom: selten, peripher, schnell große Tumoren großzelliges neuroendokrines Karzinom (LCNEC): zentral 70 %, ausgedehnte Tumornekrosen
• Wie am sensitivsten Lymphnotenmetastasen eines Bronchial Karzinoms detektieren? FDG-PET in Kombination mit einer CT (PET-CT) jedoch ist die Anzahl der falsch positiven Befunde mit bis zu 25 % (z. B. durch zusätzliche Entzündungen) sehr hoch.
• Lungen-Silikose. Lungenerkrankung, die durch Inhalation freier kristalliner Kieselsäure, meist als Quarzstaub in hervorgerufen wird (Berufskrankheit). Putzmittel-, Keramik- und Porzellanindustrie. Steingewinnung, -bearbeitung, Sandstrahler, Kohlebergbau. entwickelt sich meist erst nach 10- bis 20-jähriger Exposition, Fortschreiten der Erkrankung auch nach Beendigung der Exposition. zu Beginneine uncharakteristische maschenförmige Verstärkung der Lungenzeichnung.Im weiteren Verlauf entstehen dichte, scharf begrenzte Fleckschatten, die Silikoseknötchen. in den Mittelfeldern und den unteren äußerenAnteilen der Oberfelder. zipfeligen Ausziehungen und zu Kalkeinlagerungen Schrotkornlunge).Schrumpfungstendenz der Knötchen führt zur Ausbildung perifokaler Emphysemareale. „Eierschalensilikose“ auftreten, die auf einer schalenförmigen Verkalkung dervergrößerten Hiluslymphknoten erhöhte Infektanfälligkeit, Belastungsdyspnoe bis zu Rechtsherzinsuffizienz. führt die Silikose zu einer Reaktivierung einer Lungentuberkulose(Silikotuberkulose).

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