Pathophysiologie (Subject) / Prüfungsfragen spezielle Pathophysiologie (Lesson)

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• Physiologie der renalen Blutdruckregulation Hypovolämie und Blutdruckabfall stimulieren Renin-Ausschüttung in der Niere Renin wandelt Angiotensinogen in Angiotensin I um, Konverting Enzyme in Angiotensin II, dieses wandert in die Nebenniere in der Nebennierenrinde wird Aldosteron ausgeschüttet (auch bei Hyperkaliämie) Angiotensin II wandert auch zum Hypothalamus und löst gemeinsam mit Osmosensoren aus Blutkreislauf Durstgefühl aus: Hypothalamus schüttet Adiuretin aus durch zu kleines Blutvolumen wird im Herz Atriopeptin ausgeschüttet Aldosteron, Adiuretin und Atriopeptin wirken nun zurück auf die Niere und bewirken eine erhöhte Natrium- und Wasserretention
• Arteriosklerose-Artherosklerose Arterosklerose: Intimaveränderung, Plaque (Atherom)bildung im Vordergrund Arteriosklerose: Mediaprozesse im Vordergrund
• Gestationsnephropathien (Präklampsie, HELLP, Eklampsie) Komplikation der Spätschwangerschaft: Schwangerschafts-induziere Hypertonie (SIH,Gestationshypertonie)Präeklampsie (EPH-Gestose – edema, proteinuria and hypertension). zusätzlich zu Hypertonie noch Ödembildung und Proteinurie Symptome: Ödeme, Proteinurie, Hypertonie ZNS-Störungen: Kopfschmerzen, Augenflimmern epigastrische Schmerzen Herzinsuffizienz Risikogruppen: Erstgebärende Übergewichtige Schwangere Diabetikerinnen Schwangere mit familiärer SIH-Belastung Ursache: Vermehrte Bildung von löslichem VEGFR-1 Rezeptor und Endogelin dadurch Störung der Angiogenese und Endothelfunktion mit Arteriolenverengung Hypertonie erhöhte Kapillardurchlässigkeit: Ödeme und Proteinurie HELLP-Syndrom (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count): Form der Präeklampsie Übelkeit, Anstieg der Leberenzyme, Abfall der Thrombozytenzahl und eventuell Fieber Eklampsie: schwerste Form der hypertensiven Schwangerschafterkrankungen tonisch-klonische Anfälle, Zyanose, Apnoe, Bewusstlosigkeit unbehandelt hohe Mortalität
• Gestationshypertonie Renin-Angiotensin-Aldosteron-Aktivität, Plasmavolumen und Herzzeitvolumen erhöht Im Uterus wird PGI2 (Prostacyclin) gebildet: vasodilatatorisch, senkt peripheren Gefäßwiderstand Erstgebärende im 3. Trimester: Missverhältnis zwischen Angiotensin II und PGI2 erhöhter totalen peripheren Widerstand -> Gestationshypertonie • Risiko:  Mangelversorgung des Fötus, Frühgeburt • Typisches Begleitsymptom der Schwangerschaftsnephropathie
• Gestationsdiabetes Hyperglykämie im Rahmen einer Schwangerschaft• 1-3% aller Schwangeren• Wenn nicht therapiert:• Risiko für Präeklampsie steigt• Frühgeburten• Erhöhtes Geburtsgewicht• Gesteigerte Mortalität und Morbidität des Neugeborenen
• Hypovolämischer Schock - Stadien Ursachen:• Blutverluste (Hämorrhagien)• Plasmaverluste (großflächige Verbrennungen, Aszites)• Wasser- und Elektrolytverluste: osmotische Diurese, Diarrhöe, starkes Erbrechen• arterielle Verletzungen: Akute Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens, dadurch: Absinken des arteriellen Blutdrucks und Steigerung der Herzfrequenzperiphere Vasokonstriktion: Durchblutung der Peripherie zugunsten lebenswichtiger Organe eingeschränkt (blasse, kalte Haut) 1. Stadium: Zentralisation des Schocks• Gegenregulation nicht mehr möglich bei zu viel Volumsverlust oder längerer Schockdauer Sauerstoffmangel im Gehirn, Sympathikusaktivität nimmt absaure Metabolite und gefäßdilatierende Mediatoren reichern sich im Gewebe anMetabolite lösen Arteriolenkonstriktion und fördern ArteriolendilatationBlutansammlung in der terminalen Strombahn und Dilatation der Kapazitätsgefäßeweitere Abnahme des venösen Rückstromsfortschreitender Blutdruckabfall 2. Stadium: Dezentralisation Minimale Durchblutung der Organe -> NekrosenFlüssigkeitsaustritt aus geschädigten Kapillaren und postkapillären VenolenViskosität des Blutes nimmt zu -> Erythrozytenaggregation (Sludge): disseminierte, intravasale Gerinnung (Mikrothrombosierung) 3. Stadium: irreversibler Schockzustand Tod durch Multiorganversagen (bes. gefährdet Lunge, Nieren)
• Hypovolämischer Schock-Pathogenese laut Bild Blutverlust führt zu Reduktion des HZV Blutdruckabfall und Sympathikusaktivierung: Arteriolenkonstriktion, verminderte Organperfusion dadurch Hypoxie, Azidose und Gewebsnekrose im unterversorgten Bereich: Myokardschäden und Dilatation der Gefäße Kapillarwandschäden und Plasmaverlust führen zu erhöhter Blutviskosität und intravasaler Blutgerinnung sowie Hypovolämie -> SCHOCK
• Biosynthese, Speicherung und Freisetzung von Schilddrüsenhormonen TSH über Kapillare zu Thyreozyt, Tritt aus der Blutbahn aus und wandert zum Thyreozyten, wo es an eine G-Protein gekoppelten Rezeptor andockt intrazellulär wir nun die Thyreoglobulinvorstufe synthetisiert und über Exozytose ins Kolloid abgegeben im Kolloid durch Iod-Peroxidase zu T3/T4/MIT/DIT Komplex, der wieder vom Thyreozyten aufgenommen wird im Thyreozyten werden über Proteolyse MIT/DIT abgespalten, T3 und T4 werden an Transportproteine gebunden ins Blut abgegeben und wandern über Blutstrom zur Zielzelle
• Hormonelle Regulation des Calcium- und Phosphatstoffwechsels Parathormon: Calcium- und Phosphat-Mobilisation aus dem Knochen, Knochenabbau, renale Calciumresorption, renale Phosphatausscheidung renale Calcitriol-Synthese Renale Phosphat- und Bicarbonat-Resorption Calcitonin Mineralisation des Knochens renale Calcium- und Phosphatausscheidung Mobilisierung von Calcium- und Phosphat aus dem Knochen Osteoblastentätigkeit Calcitriol Enterale Absorption von Calcium und Phosphat aus dem Dünndarm Mineralisation der Knochenmatrix Lymphozytenaktivität FGF23/Klotho Renale Phosphatausscheidung, renale Calciumausscheidung Calcitriol-Synthese durch Hemmung der 1α-Hydroxylase
• Pankreas (Bauchspeicheldrüse): Funktionen, Zellen • Exkretorische Funktion: Pankreassaft• Inkretorische Funktion: Hormonsynthese• Langerhans Inseln:• B-Zellen (b-Zellen) -> Insulin und Amylin• A-Zellen (a-Zellen) -> Glucagon• D-Zellen -> Somatostatin• F- oder PP-Zellen -> pankreatisches Polypeptid
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• Morbus Cushing: Symptome Ausdrucksloses, rundes, dunkelrot verfärbtes „Vollmond“-Gesicht verstärkte Gluconeogenese: Diabetes, Polyurie, Polydipsie Natriumretention in der Niere, Kaliumausscheidung erhöht: Hypertonie, Osteoporose verstärkter Eiweißabbau: Adynamie, Muskelschwäche und -schwund Umverteilung des Fettgewebes: Stammfettsucht Steigerung der lipolytischen Aktivität von Catecholaminen: Hypercholesterinämie, Arteriosklerose erhöhte Androgensekretion bei Frauen: Oligomenorrhöe, Amenorrhöe, Hirsutismus, Akne bei Männern: vermindertes sexuelles Verlangen, Impotenz Unterdrückung der Fibroblastenbildung und Kollagensynthese: Striae rubrae am Bauch, Hautatrophie, verzögerte Wundheilung Hemmung der Proliferation von T-Lymphozyten und verminderte IL-1-Bildung: Abschwächen der Immunreaktion, Infektneigung, verzögerte Wundheilung Beeinflussung der Neurotransmitterfreisetzung und Herabsetzung der Erregungsschwelle: psychische Störungen wie Euporie, Depression, Unruhe
• Morbus Cushing: Ursachen und Pathogenese primärer Hypercortisolismus Ursachen: Cortisol-produzierender Tumor der NNR AM-induziert: Dauercortisontherapie: iatrogenes Cushing-Syndrom Pathogenese: erhöhte Cortisolsekretion führt zu Erhöhung des Blutkortisolspiegels dadurch Lipolyse in Extremitäten gesteigert, vermehrte Fetteinlagerung (Liponeogenese) am Stamm (Stammfettsucht) ACTH-Sekretion im Blut erniedrigt
• Renale Hypertonie: Pathogenese renal-parenchymatöse Hypertonie: Verlust von funktionstüchtigem Nierenparenchym: Ursache nicht geklärt v.a. bei fortgeschrittenen Nierenerkrankungen Natrium und Wasserretention wegen gestörter Ausscheidung in der Niere: Steigerung des Blutvolumens ->gesteigerter venöser Rückstrom zum Herzen ->Zunahme des Herzzeitvolumens (Minutenvolumenhochdruck) -> schließlich auch Zunahme des totalen peripheren Widerstands
• Pathogenese des anaphylaktischen Schocks Anaphylaktische Reaktion (Fremdproteine, Bienen- oder Wespengift,Arzneimittel, Röntgenkontrastmittel…) -> massive Freisetzung von Mediatoren wie Histamin, Bradykinin, Serotoninaus Mastzellen und basophilen Granulozyten Stimulation der Arachidonsäurekaskade -> Bildung von Prostaglandinen und Leukotrienen-> periphere Vasodilatation (inbes. Endstrombahnen der Bauchgefäße) ->Erhöhung der Gefäßpermeabilität -> Blut sackt abVerminderung des venösen Rückstroms -> Fehlverteilung des Blutstroms zu Lasten der lebenswichtigen Organe (Versagen der peripheren Kreislaufregulation) Zusätzlich auch Epiglottisödem, Bronchospasmus und Urtikaria möglich!!
• Pathogenese des septischen Schocks, Stadien Folge massiver Infektionen v.a. mit gram-negativen (E.coli) oder gram-positiven (Staphylokokken) Bakterien, Pilzen, Viren oder anderen Erregern Endotoxine stimulieren die Freisetzung zahlreicher Mediatoren (Histamin, Bradykinin…)->Vasodilatation und Aktivierung der Blutgerinnungskaskade (Endotoxinschock) 1) Hyperdynamisches Initialstadium:• periphere Vasodilatation: Abnahme des totalen Strömungswiderstands und Versagen derperipheren Kreislaufregulation• Erhöhtes Herzzeitvolumen, Blutdruck sinkt trotzdem -> Fehlverteilung des Blutstroms, Entkoppelung der oxidativen Phosphorylierung) 2) Hypodynames Spätstadium:• Beeinträchtigung der Myokardfunktion und Abnahme des Herzzeitvolumens• interstitielles Ödem,  Aggregation von Blutzellen und Zelltrümmern• Nicht reversibel -> meist tödlich
• Koronare Herzkrankheit KHK: Pathogenese Koronarsklerose: Arteriosklerose in den Koronararterien:-> Einengung der koronaren Strombahn-> durch zusätzliche Thrombenbildung partieller oder vollständiger Verschluss der Koronararterien Bei Reduktion des Innendurchmessers um 75% bei körperlicher oder psychischer Belastung: Myokardischämie/hypoxie mit O2-Mangelschmerz, betrifft vor allem subendotheliale Schichten des Myokards: vermehrte Lactatbildung in anaerober Glykolyse, Natrium- und CalciumKonz. in der Zelle steigt K+ Ausstrom aus Zellen erhöht-> hypoxische Depolarisation, Verkleinerung der Amplitude u. Verkürzung des AP -> gleichmässige Erregung des Herzmuskels nicht mehr gewährleistet
• Koronare Herzkrankheit KHK: Ursachen und Pathogenese 1) stabile Angina pectoris (Koronarinsuffizienz): Missverhältnis Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch• Symtome:• Druckgefühl hinter Brustbein, “in Schraubstock gespannt”• Schmerz kann in Oberarm ausstrahlen• Kann sich wie Magenverstimmung anfühlen (!)• Symptome verschwinden nach Unterbrechung der Belastung rasch, In Ruhe keine Symptome 2) instabile Angina pectoris: Ruptur einer arteriosklerotischen Plaque -> Plättchenthrombus: “weißer Thrombus” häufig danach Bildung eines Gerinnungsthrombus: “roter Thrombus” Gefahr: Herzinfakt 3) Herzinfarkt
• Herzinfarkt: Pathogenese, Symptome, Komplikationen Pathogenese: thrombotischer Verschluss -> Myokardischämie -> Missverhältnis zw. O2-Angebot und O2-Bedarf -> Irreversibler Myokardschaden Ausdehnung des Infarkts abhängig von Versorgungsgebiet der betroffenen Koronararterien Symptome: innerhalb von Minuten bis wenigen Stunden: Druck- und Schmerzgefühl (“Vernichtungsschmerz”) Angst, Schweissausbruch, Übelkeit/Erbrechen Diabetiker häufig stumme Herzinfarkte Frühkomplikationen:• Herzrhythmusstörungen (v.a. ventrikuläre Arrhythmien mit Gefahr des plötzlichen Herztods)• Mechanisches Versagen des Herzmuskels (Gefahr eines Lungenödems und kardiogenerSchock)• Mitralklappeninsuffizienz Spätkomlikationen:• Herzwandaneurysma mit Gefahr der Bildung von Herzwandthromben• Herzwandruptur (fast immer tödlich) mit Blutung in Herzbeutel• Papillarmuskelabriss (seltener) mit Folge einer Mitralklappeninsuffizienz und Lungenödem
• Herzinsuffizienz: Ursachen und Pathogenese Eingeschränkte körperliche Belastbarkeit aufgrund kardialer FunktionsstörungHerz nicht in der Lage erforderliche Pumpleistung des Körpers zu erbringen, Herzvolumen zugering Pathogenese der Herzklappeninsuffizienz:• Hypertonie -> koronare Herzkrankheit -> Herzinfarkt -> Herzinsuffizienz Ursachen: Schädigung des Arbeitsmyokards:• Sauerstoffmangelversorgung des Myokards (Herzinfarkt!)• Myokarditis• Bei langsamer Entwicklung einer KHK chronische Herzinsuffizienz• Kardiomyopathie• Toxische Myokardschädigungen (zB durch Alkohol)• Allgemeinerkrankungen (zB Amyloidose, Beri-Beri, Glykogenspeicherkrankheit) Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen:Einschränkung der Herzpumpleistung bei Bradykardie Behinderung der Ventrikelfüllung: verminderter Blutauswurf Akute Druck- und Volumenbelastung:bei massiver Lungenembolie (rechter Ventrikel) und bei hypertensiver Krise (linker Ventrikel), führt zu Insuffizienz der betroffenen Kammer Chronische Druck- und Volumenbelastung:• pulmonale Hypertonie/Pulmonalklappenstenose des rechten Ventrikels• arterieller Hypertonie• Aortenklappenstenose des linken Ventrikels
• Herzisuffizienz: Folgen konzentrische Hypertrophie (Wandverdickung ohne Ventrikelerweiterung)-> hypertrophiertes Herz kann Wandspannung nicht mehr normalisieren-> Wandspannung nimmt weiter zu: Insuffizienz der betroffenen Kammer Exzentrische HypertrophieWandverdickung mit gleichzeitiger Ventrikelerweiterung bei Aortenklappeninsuffizienz des rechten und Pulmonalklappeninsuffizienz des linken Ventrikels Systolische Herzinsuffizienz• Störung der Myokardkontraktion Diastolische Herzinsuffizienz• Erniedrigung der Compliance (Dehnbarkeit) des linken Ventrikels• Häufigste Ursache: Bindegewebszunahme (Narbenbildung) im Myokard nach Untergang von Muskelgewebe
• Herzinsuffizienz: Symptome Symptome sind Folge einer Minderperfusion verschiedener Organe oder einer venösen Stauung in den betroffenen Kreislaufabschnitten • Vorwärtsversagen = Minderperfusion und Blutdruckabnahme• Rückwärtsversagen = venöse Stauung vor insuffizienten Ventrikel mit (Stauungs-) Ödemen Akute Linksherzinsuffizienz• Rückstau des Blutes in Lungenstrombahn-> Druck im kleinen Kreislauf nimmt zu• vermehrte Filtration aus Lungenkapillaren ins Interstitium und in Alveolen• Lungenödem mit Störung der Ventilation und Gefühl der Atemnot (Asthma cardiale); im Extremfall: kardiogener Schock Chronische LinksherzinsuffizienzLungenstauung und reduziertes Herzzeitvolumen• Dyspnoe• stauungsbedingte Bronchitis• Zyanose• Hypertrophie der Herzmuskulatur & Zunahme des Blutvolumens• Polyglobulie bei mangelhafter Sauerstoffversorgung der Organe, Herzbelastung erhöht Chronische Rechtsherzinsuffizienz• Drucksteigerung im rechten Vorhof sowie den großen Venen des Körperkreislaufs• Stauung des Blutes im großen Kreislaufs:-> Bildung peripherer Ödeme (v.a. Knöchelödeme und ev. Aszites)-> Vergrößerung der Leber (Stauungsleber)-> Stauungsproteinurie-> stark verminderte Auswurfleistung des rechten Herzens-> Blutangebot an linkes Herz sinkt: Abnahme des Herzzeitvolumens• Folge: Ausbildung einer Globalinsuffizienz (Rechts- und Linksherzinsuffizienz)
• Anpassungsmechanismen bei Herzinsuffizienz Erhöhung des Sympatikustonus mit Steigerung der Herzfrequenz Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron Systems Vermehrte Freisetzung von Adiuretin Gesteigerte Sekretion von Endothelin: verantwortlich für remodeling = strukturelle und Umbau-und Anpassungsvorgänge im Myokard
• Schweregrade der Herzinsuffizienz New York Heart Association (NYHA) Schweregrad I: keine Einschränkung der körperlichen Leistungsfähigkeit Schweregrad II: Eingeschränkte Leistungsfähigkeit bei stärkerer Belastung Schweregrad III: Reduzierte Leistungsfähigkeit bereits bei normaler Belastung, keine Beschwerden in Ruhe Schweregrad IV: Beschwerden auch in Ruhe, körperliche Belastung nicht mehr möglich, meist Bettruhe
• Angeborene Herzfehler (VITIEN): Pathogenese und Formen a. 1% der Kinder nach Vollendung des 1.Lebensmonats: Ursachen: Shunts: Verbindungen zwischen großem und kleinem Kreislauf Links-Rechts-Shunt: bereits arterialisiertes Blut erneut in Lungenkreislauf Rechts-Links-Shunt: venöse Blut direkt in den Körperkreislauf -> Mischzyanose Anomalien im Ursprung der großen Gefäße (zB. Gefäßverlagerungen, offener Ductus botalli) Missbildungen der Ausstrombahn eines Vorhofs oder Ventrikels: Einengungen Allgemeinsymptome: Gedeih- und Entwicklungsstörungen Obstruktionen im Bereich des linken Herzens und der Aorta: • Aortenklappenstenose • Aortenisthmusstenose Obstruktionen im Bereich des rechten Herzen: • Pulmonalklappenstenose • Fallot-Vitien
• Aortenklappeninsuffizienz/Aortenklappenstenose Aortenklappeninsuffizienz Aortenklappe schließt nicht, Blut fließt in linken Ventrikel zurück: Volumensbelastung diastolischer Blutdruck sinkt, verminderter Perfusionsdruck: Organe unterversorgt Hypertrophie des linken Ventrikels: Lungenstauung und Lungenödem wenn Druckbelastung für rechten Ventrikel zu groß: globale Herzinsuffizienz Aortenklappenstenose Einengung des Ostiums:systolischer Ausstromwiderstand steigt dadurch steigt Druck im linken Ventrikel: Ventrikelhypertrophie links verzögerter und vermindeter Druckanstieg in Aorta in Systole dadurch reduziertes HZV: Lungenstauung
• Charcot-Weiss-Baker-Syndrom (Karotissinussyndrom) Ursachen: Schädigung der Pressosensoren des Karotissinus Starker Druck auf die Pressosensoren Symptome: Kann zu Herzstillstand führen! Bewusstseinsverlust, Kollaps, Apnoe Verschwinden von Puls und Blutdruck Mydriasis (Weitstellung der Pupille) Zyanose
• Dermatitiden "Ekzeme" Definition: "T-Lymphozyten vermittelte nicht-infektiöse Prozesse im Stratum papillare und der Epidermis" Formen: Kontaktdermatitis: toxisch oder allergisch; Erytheme, Papeln, Vesiculae, Lichenfikation Neurodermatitis: atopisch, endogen: Milchschorf bis zu Exzema fexurarum inkl. Pruritus seborrhöische Dermatitis: Erytheme, Papeln, dr. erhöhte Talgdrüsenaktivität
• Endokarditis: Ursachen, Funktionen, Symptome Am häufigsten sind Herzklappen betroffen (Mitral- und/oder Aortenklappe) Akut/chronisch Infektiös (v.a. Bakterien) / nicht-infektiös (Antigen-Antikörper-Reaktionen bei rheumatischen Erkrankungen) Ursachen: Erreger: v.a. Stapholokokken, Streptokokken, Enterokokken, auch Chlamydien, Mykoplasmen, Legionellen vermutlich nicht viral auslösbar Risikogruppen: Patienten mit Klappenersatz oder Herzfehlern, Drogenabhängige Symptome: Fieber, Tachykardie, Appetitlosigkeit, Herzrhythmusstörungen, Hämaturie, Proteinurie... Komplikationen: Zerstörung von Herzklappen Wucherungen („Wundauflagen“) können sich lösen: Insult, Nierenembolie, Lungenembolie Verschleppung von Keimen in andere Organe -> Abszesse Sepsis
• Erregungsleitungsstörungen: Ursachen, Formen Ursachen: Sauerstoffmangel entzündliche Myokardschädigungen Kardiomyopathien Hyperkaliämie Üeberdosierungen mit Herzglykosiden oder Chinin Betroffene Gegenden: Sinusknoten (sinoatrial bzw sinuventrikulär): Sinuatrialerblock Vorhofkammergrenze (atrioventrikulär): AV-Block Ventrikuläres Leitungssystem: Schenkelblock, Faszikelblock • 3 Schweregrade• I. Grad = Verzögerung der Erregungsleitung• II. Grad = gelegentlicher Ausfall der Erregungsleitung (partieller Block)• III. Grad = vollständige Unterbrechung der Erregungsleitung (totaler Block)
• erworbene Herzklappenfehler: Ursachen und Formen Ursachen: KarditidenzB. A-Streptokokken (rheumatisches Fieber): rheumatische Karditis -> Klappenschädigung meist erst bei Rezidiven Stenose (Verengung): Ränder der Klappen berühren sich und verkleben -> wirksame Öffnungsweite reduziert Insuffizienz: Klappenfläche betroffen (entzündet) -> Klappe schrumpft narbig oder wird zerstört -> Schlußunfähigkeit Können auch kombiniert vorkommen am häufigsten Mitralklappenfehler (etwa 50%) Aortenklappeninsuffizienz/-stenose, Mitralklappeninsuffizienz/-stenose, Pulmonalklappeninsuffizienz/-stenose, Tricuspidalklappeninsuffizienz/-stenose, Herzklappenfehler meist auf der linken Seite des Herzens
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• Einteilung der Herzrhythmusstörungen = Veränderungen der normalen Herzschlagfolge durch Beeinflussung der Erregungsbildung und/oder Erregungsleitung 1) Erregungsbildungsstörungen: nomotope: Sinustachykardie, Sinusbradykardie, Sinusarrhytmie ektope: supraventrikuläre: Vorhofextrasystolen, Vorhofflattern, Vorhofflimmern ventrikuläre: Kammerextrasystolen, Kammertychkardie, Kammerflattern, Kammerflimmern 2) Erregungsleitungsstörungen: sinusatriale atrioventrikuläre intraventrikuläre
• Kammerflattern/Kammerflimmern 1) Kammerflattern: Frequenz 220-350/min Förderleistung des Herzens stark eingeschränkt Kontraktion des Herzens nur mehr partiell koordiniert Rasche Bewusstlosigkeit 2) Kammerflimmern: Noch hochfrequenter Wirksame Füllung und Entleerung des Ventrikels nicht mehr möglich hämodynamisch wie Herzstillstand -> unbehandelt Tod Ursachen: Herzinfarkt Sauerstoffmangel Unterkühlung Ventrikelüberdehnung Hyper- u. Hypokaliämie Überdosierung von Herzglykosiden Elektrounfälle Kammerflattern und Kammerflimmern durch elektrische Defibrillation unterbrechen!!
• Mitralklappeninsuffizienz/Mitralklappenstenose Mitralklappeninsuffizienz: Rückstrom von Blut in Systole, Mitralklappe schließt nicht, Volumensbelastung des linken Ventrikels und Vorhofs: Hypertrophie der Ventrikelmuskulatur führt zu Lungenstauung und Insuffizienz des rechten Ventrikels Dilatation rechter Vorhof: Vorhofflimmern und absolute Arrhythmie Mitralklappenstenose: Mitralklappe: Segelklappe zw linken Vorhof und linkem Ventrikel Kammerfüllung links in Diastole behindert: diastolisches Volumen vermindert Vorlast und Schlagvolumen nehmen ab Druck steigt im linken Vorhof: starke Dilatation: Vorhofflimmern und Thrombose Druck steigt schließlich in Lungenarterie und rechtem Vorhof: Dypnöe und Lungenödem
• Myocarditis: Ursachen und Symptome Ursachen: Viren (50%): Coxsackie-, Parvo-, Varizella zoster-, Influenza- oder Epstein-Barr-Viren Bakterien: Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken, Borrelia burgdorferi, Corynebacterium diphteriae, Mycobacterium tuberculosis.. Pilze: Aspergillen, Candida... Protozoen: Trypanosomen.. Andere Errger: Trichinien Autoimmunerkrankungen: Sarkoidose, Lupus erythematodes, Sklerodermie Gefäßentzündungen (Vaskulitiden) Bestrahlungen Toxisch: Alkoholabusus, Schwermetalle, Chemotherapeutika, Barbiturate… Symptome: asymptomatisch bis fulminant tödlich Müdigkeit, Schwächegefühl Herzrhythmusstörungen,Herzinsuffizienz Palpitationen Fieber (häufig viraler Infekt davor!!)
• Pericarditis: Ursachen und Symptome HerzbeutelentzündungSymptome: stechender Schmerz hinter dem Brustbein (stärker im Liegen, bei Bewegung, tiefer Atmung und Husten) eventuell Fieber und Tachypnoe Ursachen:• Viral (siehe Myokarditis)• Bakteriell v.a. Mykobakterien• Rheumatische Erkrankungen• Allergische, posttraumatische, urämische und Tumorperikarditis Formen:• Pericarditis sicca / fibrinosa (Reibgeräusche!)• Pericarditis exsudativa Komplikationen: Herzbeuteltamponade: durch große Exsudatmengen des Perikardergusses -> Behinderung der Herzfüllung -> kardiogener Schock chronische Perikarditis: narbige Verwachsungen und Verkalkungen des Herzbeutels -> Störungen der Ventrikelfüllung („Panzerherz“).
• Spätfolgen des Diabetes mellitus durch anhaltende Hyperglykämie: Dyslipoproteinämie: Arteriosklerose, Makroangiopathie und zerebrale, koronare und periphere Durchblutungsstörungen HYPERTONIE Glykierung von Proteinen und Bildung von advanced Glycolsylation endproducts (AGEs): führt zu Verdickung der Basalmembran und der Gefäßintima der terminalen Strombahn dadurch spezifische Mikroangiopathien: Glomerulosklerose und Niereninsuffizienz: HYPERTONIE Retinopathie und Erblindung Polyneuropathie und Linsenkatarakt Sorbitanreicherung: osmotische Zellschädigung, Verquellung: Polyneuropathie und Linsenkatarakt
• Trikuspidalklappenstenose/Trikuspidalklappeninsuffizienz: Ursachen und Folgen Trikuspidalklappenstenose: Druckanstieg im rechten Vorhof und Venae cavae: Stauungsleber ernidrigtes HZV, Müdigkeit, verminderte Belastbarkeit Trikuspidalklappeninsuffizienz: starke Dilatation des rechten Herzens großes endsystolisches Restblutvolumen Volumsbelastung des rechten Ventrikels und Hypertrophie
• Folgen chronischer respiratorischer Partial-Und Globalinsuffizienz von Arterialisiserungsstörungen Arterialisierungsstörung: Störung des Ventilations-Perfusions-Verhältnisses 1) Partialinsuffizienz: O2-Partialdruck erniedrigt: arterielle Hypoxie: führt zu Mediahypertrophie und Zyanose pulmonaler Hypertonie und Cor pulmonale 2) Globalinsuffizienz: CO2-Partialdruck erhöht: arterielle Hyperkapnie führt ebenfalls zu arterieller Hypoxie, Zyanose, Hypertonie und Cor pulmonale Zunahme der Hirndurchblutung: erhöhter Hirndruck Zunahme der Pufferbasen: kompensatorische Azidose
• Obstruktionsfaktoren allgemein Überproduktion von zähflüssigem Schleim (Hyperkrinie, Dyskrinie)Störung der Zilientätigkeit: meist wegen Einwirkung exogener Noxen virale Infekte, Zigarettenrauch: lähmen Zilientätigkeit Schleimretention -> gleichzeitig gesteigerte Schleimproduktion Hustenmechanismus (“Raucherhusten”) Bewegung der Zilien bzw. mukoziliare Clearance reicht nicht, um Atemwege freizuhalten Schwellung der Bronchialschleimhaut  Einschränkung des Bronchiallumens Ursache: meist Druckerhöhung in den Bronchialvenen (Linksherzinsuffizienz, Mitralstenose..) Entzündungsprozesse bakteriell oder viral bedingt ödematöse Schwellung der Bronchialwand Erhöhter Tonus der Bronchialmuskulatur: durch Aktivierung des Parasympathikus-> Reizung der Bronchialwandsensoren (Reflexbronchokonstriktion) Kontraktion der Bronchialmuskulatur auch indirekt durch Entzündungsmediatoren wie Serotonin, Histamin, Arachidonsäuremetabolite, PAF, Neuropeptide..
• Obstruktionsfaktoren und Pathogenese der chronischen Bronchitis und COPD Unterschied zu Asthma bronchiale Tabakrauch, Reizgase, virale Infekte führen zu Störung der Zilienfunktion und Schleimretention gemeinsam mit konstitutionellen Faktoren: führen zu Hyperreaktivität der Bronchialwandsensoren (Irritant receptors) über Nervus Vagus Informationsweiterleitung und Freisetzung von Acetylcholin: Bronchokonstriktion, Bronchialwandödem, Hyperkrinie/Dyskrinie Freisetzung von Mediatoren wie Histamin: Hyperkrinie/Dyskrinie  bei ASTHMA bronchiale zusätzlich noch Mastzelleninduzierte Sofortreaktion: Histamin: Bronchokonstriktion, expiratorischer Stridor, pfeifende Atmung verzögerte Reaktion: PG und LT: Hyperkrinie/Dyskrinie, Schleim glasig-zäh Spätreaktion: chemotakt. Faktoren: Entzündung und Hyperreaktivität des Bronchialsystems und arterielle Hypoxie
• Pathogenese des Lungenemphysems, Typen, Folgen =Irreversible Erweiterung der distal von den Bronchioli gelegenen Lufträume mit Überdehnung der alveolentragenden Räume und Destruktion des Lungengewebes Emphysematöses Gewebe: Verlust von elastischen Fasern (-> verminderte Retraktionskraft) und Alveolarwänden Zerstörung von Kapillaren Lufträume von vereinzelten Gewebssträngen (enthalten Blutgefäße) durchzogen Meist durch proteolytische Prozesse -> Zerstörung des Lungenparenchyms durch Protease: von Granulozyten, Makrophagen oder Bakterien freigesetzt Bes. wichtig Elastase: von neutrophilen Granulozyten freigesetzt: stark erhöhte Konzentration im Sputum von Patienten mit obstruktiven Atemwegserkrankungen Proteasen gehemmt von Antiproteasen (Protease-Inhibitoren) v.a. α1-Antitrypsin, α2-Makroglobulin und Inhibitoren von Metalloproteasen Entzündungsprozesse zB. Ausgelöst durch Inhalation von Tabakrauch -> führt zu Bildung von ROS -> vermehrte Freisetzung von Proteasen -> Hemmung von Antiproteasen -> Störung von Reparaturmechanismen Typen: blue bloater:zentrolobuläres Emphysem, dr. COPD: übergewichtiger, bronchitischer Typ mit Zyanose, Polyglobulie, Husten und Auswurf pink puffer: panlobuläres Emphysem, Proteasenüberschuß; hagerer, dyspnoischer Typ, Meist Dyspnoe (Keine Zyanose) Folgen: chronische Bronchitis, Rechtsherzhypertrophie (Cor Pulmonale)
• Mukoviszidose (zystische Fibrose): Pathogenese und Folgen Häufigste erbliche Stoffwechselerkrankung: Autosomal-rezessiv vererbt (1:2500)Manifestiert sich im Säuglings- oder Kindesalter (nicht heilbar!) Pathogenese: Mutationen am langen Arm von Chromosom 7:Defekt des cAMP-regulierten Chloridkanal (CFTR-Protein = Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator) dadurch verminderte Expression oder Expression nicht funktionsfähiger Chloridkanäle -> verminderte Chloridsekretion -> vermehrte ENaC-vermittelte Natriumresorption ->Wassergehalt des Bronchialsekrets nimmt ab -> Schleim wird hochviskös und kann nicht abtransportiert werden -> hochgradige Atemwegsobstruktion, Neigung zu rezidivierenden Infekten dadurch Zerstörung der Wandstrukturen und Erweiterungen und sackförmigen Ausstülpungen der Bronchialäste (Bronchiektasen) Folgen: Bronchialobstruktion, Infektion Exokrine Pankreasinsuffizienz, Malassimilation Darmverschluss bei Neugeborenen (Mekoniumileus), Eindickung des Darminhalts, Darmobstruktion Cholestase, Cholelithiasis Schweißdrüsen: Vermehrte NaCl-Sekretion beim Mann: Obstruktive Azoospermie, Infertilität; bei Frau: eingeschränkte Fertilität Ductus efferens Bds. Kongenitale Aplasie
• Lungenfibrose: Pathogenese und Beispiele = Lungenvernarbung, interstitielle Lungenerkankung durch lang einwirkende Noxen: • Alveolarmakrophagen setzen Wachstumsfaktoren frei -> Proliferation von Fibroblasten undvermehrte Bildung von Kollagen -> Entzündungen -> Vernarbung -> Zerstörung von Alveolenund Gefäßen• Bindegewebsvermehrung im Interstitium -> Verdickung der alveolo-kapillaren Membran ->Verlängerung des Diffusionswegs• Zerstörung der Gefäße: Reduktion der Gasaustauschfläche: Diffusionsstörung und Verteilungsstörung Fortgeschrittenes Stadium: Einrisse des Lungenparenchyms Ausbildung von Emphysemblasen Erweiterung der Bronchiolen -> Bienenwabenlunge Funktionelle und strukturelle Änderungen -> arterielle Hypoxie, Ventilationssteigerung, schwere Dyspnoe Beispiele für Pneumokoniosen: diffuse Lungenfibrosen mit bekannter Ätiologie Silikose: Lang andauernde Einatmung von Quarzstaub -> restriktive Ventilationsstörung kompliziert durch Atemwegsobstruktionen Asbestose: Chronische Inhalation von Asbestfasern -> mäßig bis schwere restriktive Ventilationsstörung Hartmetallstaubfibrose: kobalthältige Metallstäube -> mäßig bis schwere restriktive Ventilationsstörung Anthrakose: chronische Kohlenstaubeinatmung selten restriktive Ventilationsstörung , aber obstruktive Ventilationsstörung Allergische Reaktionen:Farmerlunge, Taubenzüchterlunge, Vogelhalterlunge AM-induziert Strahlenexposition fürht zu Fibrose Exogen-allergische Alveolitis: IgE vermittelte Überreaktion auf Einatmung bestimmter Allergene Einiges Stunden nach Exposition: Husten, Atemonot und Fieber -> mäßig bis schwere restriktive Ventilationsstörung -> dauert 1-2 Tage Wenn häufig -> Lungenfibrose
• Schocklungensyndrom (ARDS), Akutes respiratorisches Distress Syndrom: Pathogenese, Ursachen Lebensbedrohliche Einschränkung der Lungenfunktion infolge direkter oder indirekterpulmonaler Schädigung Direkte Schädigung: schwere Pneumonien, Lungenverletzungen, Aspiration von Mageninhalt, Ertrinken, Inhalation toxischer Gase … Indirekte Schädigung: Sepsis, akute Pankreatitis, Polytraumen, Fettembolie, Verbrennungen, Kreislaufschock… 2 pathogenetische Stadien: Exsudative Phase: Freisetzung von Entzündungsmediatoren -> Steigerung der Kapillarpermeabilität -> interstitielles und alveoläres Ödem und Störung der Surfactant-Funktion -> starke Abnahme der Dehnbarkeit der Lunge und Bildung von Atelektasen Einwanderung von neutrophilen Granulozyten -> Mikrozirkulationsstörungen ->Gerinnbarkeit des Blutes nimmt zu -> Bildung von Mikrothromben -> Mikroembolien Aus Thrombozyten TXA2 freigesetzt -> weitere Thrombozytenaggregation und Vasokonstriktion durch Schädigung des Kapillarendothels lysosomale Enzyme freigesetzt und auch Alveolarendothel geschädigt: Surfactant-Mangel Proliferativ-fibrotische Phase (nach ca. 7 Tagen, wenn nicht letal!): Fibrosierende Veränderungen der Lunge -> Alveolarraumverlust -> irreversible Verschlechterung der Diffusionseigenschaften der Lunge
• Proteinurie - Hämaturie Proteinurie = Pathologische Proteinausscheidung (Proteinurie) -> Ausscheidung von bis zu150mg/TagPrärenale Proteinurie:• zu viele Proteine im Blut und unvollständige Resorption niedermolekularer Proteine im Tubulus• bei Albumininfusionen, Hämolyse (Hämoglobin) bzw. Myolyse (Myoglobin) Glomeruläre Proteinurie:• Häufigste Form• Störung der glomerulären Filterfunktion ->erhöhte Permeabilität• bei Glomerulonephritis, Diabetes mellitus, Toxineinwirkung, kardial bedingter Stauung oder Nierenvenenthrombose Tubuläre Proteinurie:• Schädigung bzw. Funktionsstörung der Tubuluszellen• bei Interstitieller Nephritis und akutem Nierenversagen, in der Schwangerschaft Hämaturie• Vermehrte Erythrozytenausscheidung -> Hämturie bzw. Erythrozyturie• Mikrohämaturie: <2000 Erythrozyten/mL Blut• Makrohämaturie: >2000 Erythrozyten/mL Blut• Ursachen:• Gerinnungsstörungen, Traumen, Entzündungen• Schädigungen des Filterapparats (meist gemeinsam mit Proteinurie)• Nierensteine, Tumoren….
• Pathogenese und Auswirkungen der akuten Glomerulonephritis Pathogenese: Autoimmunerkrankung: Ablagerung von Immunkomplexen in den glomerulären Kapillarschlingen: Entzündung Antikörperbildung gegen Glomerulusbestandteile T-Zell-vermittelte Schädigungen der Glomeruli Auswirkungen: entzündliche Prozesse an den Glomeruli: Verlust der selektiven Filterpermeabilität -> Erythozyturie, Proteinurie und in Folge zu Ödemen Aktivierung von RAAS: Abnahme der glomerulären Filtrationsrate und Zunahme der tubulären Na und H2O Retention ->Hypervolämie und Hypernatriämie und reaktive Vasokonstriktion: Hypertonie, Ödeme
• Pathogenese und Folgen des nephrotischen Syndroms Pathogenese: Meist Folge von Glomerulonephritis; immunologische Erkrankungen, diabetische Mikroangiopathien, Kollagenosen, Tumoren.. Folgen: Zunahme der Filterporosität -> Makroproteinurie und Hypoproteinämie, Hypoalbumanämie -> generalisierte Ödembildung Zusätzliche verstärkte Ausscheidung von Antithrombin, Tranportproteinen für Hormone, Vitamin D, Transferrin, Eisen, Spurenelemente, Immunglobuline: Infektanfälligkeit Vermehrte Syntheseleistung der Leber: Dysproteinämie, Arteriosklerose Zunahme von VLDL und LDL im Plasma: Hyperlipoproteinämie und Lipidurie Verlust von gerinnungshemmenden und Zunahme von gerinnungsfördernden Faktoren: verstärkte Thromboseneigung
• Symptome einer akuten und chronsichen Pyelonephritis =Nierenbeckenentzündung mit Beteiligung des Nierenparenchyms insbes. Nierenmark: aszendierende interstitielle Nephritis: Keime von Harnblase -> Harnleiter -> Niere Erreger: v.a. gramnegative Keime (Kolibakterien 80%!, Staphlyokokken, Enterokokken, Proteus, Pseudomonaden..) Ursachen: Abflusshindernisse (Nierensteine, Prostataadenome, Tumoren) Stoffwechselerkrankungen (zB. Diabetes mellitus), Schwangerschaft , Analgetika-Missbrauch Akute Pyelonephritis - Symptome: beeinträchtigtes Allgemeinbefinden Klopfschmerzhaftigkeit der Niere und Dysurie (erschwertes, schmerzhaftes Harnlassen) Hohes Fieber, Beschleunigung der Blutsenkung und Leukozytose Chronische Pyelonephritis neben Tubulusapparat und Interstitium zunehmend Glomeruli betroffen -> narbige Deformierung des Nierenbeckens und der Nierenoberfläche Infiltrationen von Leukozyten und Lymphozyten Tubulusatrophie und interstitielle Fibrose Spätkomplikationen: Hypertonie, Tubulusstörungen mit Polyurie, Polydipsie und Niereninsuffizienz mit Schrumpfnierenbildung
• Auswirkungen der Schwangerschaftsnephropathie - Bild Gefäßentwicklungsstörungen führen zu 1) Trophoblast-Ischämie: Thrombozytenaggregation und Störung der Plazenta-Perfusion, Plazentainfarkte und vorzeitige Plazentaablösung 2) Toxinfreisetzung: Endothelschaden: Ödeme (erhöhte Kapillardurchlässigkeit) und Proteinurie (glomeruläre Filterstörung) NO- und Prostacyclin-Konz. sinken: Mikroangiopathie und Thrombozytopenie durch Mikrothromben, Hypertonie durch Arteriolenkonstriktion
• Ursachen des Akuten Nierenversagens Kreislaufschock (v.a. wenn gleichzeitig Infektion oder Hämolyse): Mangeldurchblutung der Glomeruli, Sauerstoffmangel und Abnahme der glomerulären Filtrationsrate Interstitielle Nephritis: Mangeldurchblutung der Vasa recta Sauerstoffmangel, Schädigung des Tubulusepithels und interstitelles Ödem Einwirkung von Nephrotoxinen (Schwermetalle, halogenierte Kohlenwasserstoffe, Pilzgifte, Aminoglykosidantibiotika, Chemotherapeutika): Schädigung des Tubulusepithels: interstitielles Ödem und Bildung von Zylindern mit Tubulusblockade Blockade der Tubuluspassage: durch Massive Hämolyse oder Myelom führt zu Tubulusverlegung durch Hämoglobin interstitielles Ödem komprimiert die Tubuli von außen

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