Pathophysiologie (Subject) / Prüfungsfragen spezielle Pathophysiologie (Lesson)

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• AGS Pathogenese und Ursachen AGS=Adrenogenitales Syndrom Ursache: Überproduktion von Androgenen angeborenes AGS: autosomal-rezessiver Enzymdefekt in NNR 21-Hydroxylase-Mangel: NNR-Hyperplasie mit NaCl-Verlusten 11β-Hydroxylase-Mangel: Androgenproduktion erhöht, Cortisol- und Aldosteron-Synthese gestört, ohne NaCl-Verluste 3β-Hydroxysteroidhydrogenase-Mangel: Gluco- und Mineralkorticoidmangel mit NaCl-Verlusten erworbenes AGS: androgenbildende Tumore der NNR: Adenome, Karzinome
• AGS Symptome beide Geschlechter: auffallend schnelles Wachstum mit frühzeitigem Wachstumsstillstand Mädchen: Virilisierungserscheinungen Hemmung der Gonadotropinfreisetzung: Amenorrhöe, Brustentwicklung gestört Buben: Hypogonadismus Pubertas präcox
• Akromegalie: Ursache, Pathogenese, Symptome Ursache: Überproduktion von Somatotropin nach Abschluss des Längenwachstums durch Somatotropin-bildende Tumore Pathogenese: Dicke der Knochen nimmt zu Splanchomegalie, Wachstum von Haut+Anhangsorganen erhöhte Osteoblastenaktivität: alkal. Phosphatase erhöht Prolactinrezeptoren aktiviert Symptome: Vergröberte Gesichtszüge, Verdickung von Nase, Lippen, Zunge Vergrößerung von Schädel, Händen, Füßen Kopfschmerzen, Gelenksschmerzen starkes Schwitzen, Abnahme von Libido, Amenorrhöe (PRL) Hyperglykämie und Diabetes mellitus (STH ist Insulinantagonist)
• Pathogenese der Arteriosklerose ="langsam fortschreitende chronische Entzündung der Arterienwände mit Lipidplaquebildung, Calzifizierung der glatten Endothelmuskulatur und daraus resultierenden Gefäßwandveränderungen in der Tunica media" Endothelläsionen durch mechanische Einwirkungen genetische Disposition Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie Auswirkungen der Endothelläsionen: Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten: Freisetzung von Wachstumsfaktoren -> dadurch Zunahme der Produktion von extrazellulärer Matrix und glatter Muskelzellen: ARTERIOSKLEROSE Freisetzung chemotaktischer Botenstoffe -> Einwanderung von Makrophagen und T-Lymphozyten Vermehrte LDL-Passage durch die Endothelbarriere: oxidierte LDL von Makrophagen aufgenommen: Schaumzellen entstehen LDL bindet an extrazelluläre Matrix: LDL-Proteoglucankomplexe: extrazelluläre Akkumulation von Lipiden Schaumzellen und Lipidakkumulationen führen zu ARTERIOSKLEROSE
• Basalzellkarzinom: Kennzeichen und Formen häufigster semimaligner Tumor Risiko: sonnenempfindliche Haut geht von basaler Epidermis und Haarfollikeln aus Formen: knotiges Basaliom: wächst langsam Ulcus rodens: in die Tiefe mit Krustenbildung Ulcus terebrans: schwere Zerstörungen im Gesicht, zu Blutungen neigend, kann ins Auge einwachsen Sklerodermiformes Basaliom: verhärteter plattenartiger Hautbezirk im Gesicht
• Candidosen: Definition + Arten sind Dermatomykosen, v.a. dr. Candida albicans ausgelöst Erytheme, Pusteln, Erosionen betrifft Haut und Schleimhäute Formen: Intertriginöse Kandidose: weinrotes gezacktes Erythem, spritzerartig; genital, perianal, periumbilikal, submammar, axillar Orale Kandidose: Mundsoor; Zunge, Zahnfleisch, Gaumen: weißlicher Belag auf rotem Grund; v.a. Säuglinge, bei zB lokaler Cortisontherapie genitale Kandidose: akute Vulvo-vaginitis bzw. Balanitis Windeldermatitis
• Conn-Syndrom: Ursache, Pathogenese, Symptome primärer Hyperaldosteronismus Ursachen: vermehrte Bildung von Aldosteron durch Aldosteron-prozudierendes NNR-Adenom beiseitige NNR-Hyperplasie, idiopathisch Pathogenese und Symptome: Natrium-und Wasserretention mit erniedriger Reninfreisetzung Hypernatriämie: Hypertonie mit Kopfschmerzen und Sehstörungen Hypokaliämie durch verstärkte K-Ausscheidung: Erregungsbildungsstörungen im Herzen, Adynamie und Muskelschwäche, Müdigkeit Polyurie, Polydipsie, Parästhesien erhöhte Ausscheidung von H-Ionen: nicht-respiratorische Alkalose, Tetanie
• Morbus Parkinson: Definition, Pathogenese "langsam fortschreitende, neurodegenerative Erkrankung des extrapyramidalmotorischen Systems (Basalganglien)" durch Dopaminmangel fehlende Aktivierung der GABAergen Neuronen im Striatum Hemmung der Schaltnuclei des ventrolateralen Thalamus: dadurch Akinesie und Bradykinesie Kommunikation zw.Thalmus und Cortex vermindert -> vermehrte Freisetzung von Glutamat im Striatum -> vermehrte Freisetzung von Acetylcholin Abnahme der dopaminergen Transmission Zunahme der glutamatergen und cholinergen Transmission histologisch: α-Synuclein in den Lewy-Körperchen: eosinophile Einschlüsse in dopaminergen Neuronen
• Morbus Alzheimer: Ursachen, Diagnose, Symptome progrediente, neurodegenerative Erkrankung Diagnose nach Obduktion: allgemeine Hirnatrophie (Frontal-, Parietal- und Temporallappen) Plaquebildung: Amyloid-β-Proteine fehlerhaft gefaltet dr β-und γ-Sekretase Neurofibrillenbündel zerstören Zellen fehlerhafte TAU-Proteine schränken Zellfunktionen ein massiver Acetylcholinmangel von cholinergen Neuronen Ursachen: Mutationen von Apo-E, Präsenilin 1 und 2, APP Exzitotoxizität: vermehrte Aktivierung von exzitatorischen Rezeptoren Risikofaktoren: Down-Syndrom, Hypercholesterinämie, Diabetes, Trauma, Bluthochdruck Diskutiert werden: Entzündungen, Infektionen, Prionen, Aluminium
• Diabetes insipidus centralis: Ursachen und Symptome Ursachen: Hirn-oder Hypophysentumore Hypophysektomie entzündliche Erkrankungen 50% idiopathisch Pathogenese: Adiuretin (Vasopressin)-Ausschüttung bzw. Produktion vermindert dadurch verringerte Resorption von Wasser im dist. Nierentubulus Flüssigkeitsverlust: 4-12 Liter/Tag Hypovolämie mit Hyperosmolarität des Plasmas starkes Durstgefühl und Polydipsie
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• Diabetes insipidus renalis: Ursachen und Pathogenese Ursachen: vererbter Defekt des V2-Rezeptors vererbter Defekt des Aquaporin-2-Kanals Schädigung der Nierentubuli Pathogenese: Adiuretinkonzentration normal distale Nierentubuli und Sammelrohre sprechen nicht auf Adiuretin an
• Pathogenese von Diabetes mellitus Typ 2 langsamer Verlauf, Insulinmangel erst im Spätstadium Überernährung, Adipositas, Bewegungsmangel bewirken eine periphere Insulinresistenz: Insulinmangel in Muskel, Fettgewebe, Leber Gluconeogenese in der Leber erhöht reaktive Hyperinsulinämie zu Krankheitsbeginn führt zu Rezeptor-Downregulation und Hyperglykämie körperliche Disposition und Alter führen zur Störung der Insulinsekretion: Hyperglykämie, Umwandlung von Proinsulin in Leber beeinträchtigt ->toxische Glucosestoffwechselprodukte zB HbA1c (Marker zur Verlaufkontrolle)
• Grand mal Anfall Epilepsia major, großer generalisierter Anfall Prodromalphase: Kopfschmerz, Unruhe, Verstimmung unmittelbar vor Anfall: Aura, jucken, kribbeln tonische Krampfphase: Streckkrampf in Rücken und Extremitäten, Initialschrei (Krampf der Stimmritze), Bewußtlosigkeit klonische Phase: generalisierte Zuckungen, Zyanose, Schaum vorm Mund Urin und fallweise Stuhlabgang danach tiefer Schlaf mit tiefer Atmung, Blässe und Miosis Patient erwacht benommen mit Muskelkater und Kopfschmerzen
• Malignes Melanom: Kennzeichen und Formen Bösartig, rasch metastasierend geht von Melanozyten aus 60% aus Muttermal Risiko: Sonnenbrände, UV-B-Strahlen wichtig: Früherennung und komplette Entfernung Formen: lentigo-maligna-Melanom: aus Präkanzerose superfiziell spreitendes Melanom: später auch knotig; häufigste Form akrolentiginöses Melanom: unregelmäßige dunkelbraun-schwarze Flecken primär noduläres Melanom: intensiv schwarz, knotig, blutend; agressiv, schlechte Prognose
• Insulinwirkungen auf den Stoffwechsel Alle Wirkungen von Insulin führen zu Senkung der Blutglucosekonzentration! steigert Glucosetransport, Glykolyse und Glykogensynthese -> Blutglucosekonzentration sinkt, Glucoseumsatz steigt senkt Glykogenolyse und Gluconeogenese steigert Lipogenese -> Konz. an freien Fettsäuren im Plasma veringert senkt Lipolyse -> Ketogenese verringert steigert den Aminosäuretransport und die Proteinsynthese, daher weniger AS im Blut, positive N-Bilanz, Blutglucosespiegel sinkt senkt den Proteinabbau
• Mechanismus der Insulinfreisetzung Blutglucosespiegel über 80mg/ml Glucose bindet an GLUT-1 Glucoseoxidation in der B-Zelle gesteigert, vermehrte ATP-Bildung ATP-gesteuerte K-Kanäle schließen durch erhöhten ATP-Spiegel Depolarisation der Membran spannungsabhängige Ca-Kanäle öffnen: Ca-Ionen aus Extrazellularraum strömen in die Zelle Ca stimuliert Exozytose von Insulin aus Vesikeln Insulinausschüttung wird angeregt durch: durch Anstieg der Blutglucosekonz. über 80mg/ml durch Erhöhung der Plasmakonz. von Aminosäuren (Arginin, Lysin), freien Fettsäuren und gastrointestinaler Hormone (GIP, CCK, VIP,..)
• Morbus Addison: Pathogenese, Symptome = primäre NNR-Insuffizienz mit Mangel an Glucocorticoiden und Mineralcorticoide Symptome Aldosteronmangel: Aldosteron hemmt Na-Ausscheidung in der Niere: Blutdruck und Blutvolumen steigt -> bei Mangel: niedriges Blutvolumen und Tachykardie, Hypotonie Hyponatriämie, Hypochlorämie: Muskelschwäche, Müdigkeit, Erbrechen Hyperkaliämie: Ausscheidung von K durch Aldosteronmangel vermindert -> Muskelkrämpfe, Lähmungen, Herzrythmusstörungen nicht-respiratorische Azidose: Hyperventilation, Koma Hypoosmolare Dehydratation, Hypovolämie: Hypoton, Tachykard, Neigung zu orthostatischem Kollaps Intrazelluläre Hydratation: Kopfschmerzen, Apathie, Verwirrtheit Symptome Glucocorticoidmangel: KH-Stoffwechsel gestört: Hypoglykämie (Hunger, Angst, Schweißausbrüche, Übelkeit, Tachykardie, ZNS-Störungen, ...) Protein-und Fettstoffwechsel gestört: Gewichtsverlust, Muskelschwäche Hämatopoiese gestört: normochrome Anämie, Lymphozytose Melanotropinausschüttung erhöht: Bronzekrankheit dr. verstärkte Pigmentierung Corticotropinausschüttung erhöht: psychische Störungen Symptome Androgene: Anabolismus reduziert -> Muskelschwäche, Ausfall von Achsel- und Schamhaaren
• Morbus Basedow und Merseburger Trias Autoimmunerkrankung: Thyreoidea-stimulierende Immunglobuline binden an TSH-Rezeptor langanhaltende Stimulation führt zu Schilddrüsenhyperplasie T3 und T4 erhöht, TSH erniedrigt Merseburger Trias: Symptome des klassischen Morbus Basedow Struma Tachykardie Exophtalmus (endokrine Orbitopathie): Hervortreten der Augäpfel durch retrobulbäres Ödem + Symptome der Hyperthyreose: erhöhter Grundumsatz, Gewichtsverlust, Diarrhöe gesteigerte Wärmebildung, Schwitzen, Hitzunverträglichkeit gesteigerte Erythropoiese Osteoporose, Hypercalciämie, Hypercalciurie ZNS: Unruhe, Schlafstörungen, Zittern Muskelschwäche, Abnahme der Muskelmasse
• Morbus Parkinson: Ursachen Degeneration von dopaminergen Neuronen in der Substatia nigra: massiver Dopaminmangel sekundärer Parkinsonismus: dr. AM primärer Parkinsonismus: Anosmie dr Zerstörung der dopaminergen Neuronen im Bulbus olfactorius genetisch: Mutationen im α-Synuclein oder PINK1 Diskutiert werden: Neurotoxine, Mangan, Traumata, Tumore, Arteriosklerose, Exzitotoxizität
• Typ I Diabetes: Formen und Ursachen Formen: Typ 1a: Autoimmunerkrankung insulinabhängig, absolutes Insulindefizit Autoimmuninselzellentzündung (T-zell-vermittelt) mgl. dr. Mumps oder Cosackie-Viren ausgelöst: strukturelle Ähnlichkeit Typ 1b: idiopathisch LADA: latent autoimmun diabetes with onset in adults, rasch insulinpflichtig
• Morbus Parkinson: Symptome Erst wenn mehr als 50% der dopaminergen Neurone zerstört sind minus-Symptomatik: Akinesie und Hypokinesie, Bewegungsverlangsamung, Hypomimie plus-Symptomatik: Rigor, Ruhetremor vegetative Störungen: vermehrter Speichel-und Tränenfluß, Salbengesicht; gestörte Wärmeregulation, Funktionsstörung von Blase und Mastdarm, niedriger Blutdruck psychische Störungen: Depressionen
• SIADH, Schwartz-Barrter-Syndrome: Ursachen und Pathogenese SIADH=Syndrome of inappropriate ADH secretion Ursachen: paraneoplastisches Syndrom: ektope Freisetzung von Adiuretin aus malignen Tumoren (zB Bronchialkarzinom) nicht maligne Lungenerkrankungen: Pneumonie, Tuberkulose ZNS-Erkrankungen: Schädel-Hirn-Trauma, Entzündung, Blutung Pathogenese: stark gesteigerte Adiuretinsekretion Oligurie und Wasserretention ->Volumensexpansion Hyponatriämie und Hypoosmolarität des Plasmas
• sekund. Hyperparathyreoidismus: ursachen und Symptome HYPOcalciämie trotz erhöhter Parathormonkonzentration! Ursachen: Malabsorptionsstörungen Nierenfunktionsstörungen Kalkeinlagerungen in innere Organe paraneoplastisches Syndrom (zB Bronchialkarzinom) Symptome: Knochenschmerzen, Knochenbrüche Gefäß- und Myocardverkalkungen weitere je nach Grunderkrankung
• Schizophrenie: Symptome, Definition Störungen des Denkens (Zerfahrenheit, Gedankenabruch,...) Veränderung der Sprache (Rededrang und -hemmung, Wortneubildungen und -wiederholungen Störungen der Affektivität (Reizbarkeit, Gleichgültigkeit, Überempfindlichkeit, Gemütsarmut) Störungen des Erlebens der eigenen Person (Depersonalisation, Persönlichkeitsspaltung, Autismus) Plussymptome: Halluzinationen, Wahn, Motorik- und Antriebsstörungen
• Schizophrenie: Definition und Ursachen Definition: "endogene Psychose, vielschichtige Persönlichkeitsstörung mit charakteristischen Veränderungen des Denkens, Fühlens un der Beziehung zur Umwelt" Beginn zw Pubertät und 30. Lebensjahr günstige Prognose bei 70% der Patienten Ursachen multifakoriell, vererbbare Anlagen: herabgesetzte Durchblutung und Glucoseaufnahme des Gehirns Abnahme an D1-Rezeptoren Abnahme der glutamatergen Transmission im präfrontalen Kortex überschiessende Aktivierung von D2-Rezeptoren Serotoninmangel wird diskutiert
• Schilddrüsenhyperplasie: Ursachen, Pathogenese Struma, Kropf Ursachen: euthyreote Struma: Iodmangel, Oberflächenvergrößerung als Kompensation, T3 und T4-Spiegel normal -> Iodprophylaxe! Reversibel! wenn zu lange andauernd kann sich autonomes Adenom entwickeln hypothyreote Struma (Unterfunktion) Hyperthyreote Struma (Überfunktion) Pathogenese: Konz. an TSH- und Wachstumsfaktoren erhöht -> Schilddrüsenhyperplasie Verkalkungen und Nekrosen diffuse Struma Knotenstruma können malign entarten
• Prolactinom: Ursache, Pathogenese, Symptome Ursache: Adenom des Hypophysenvorderlappens, Ätiologie meist unklar Pathogenese: erhöhte Sekretion von Prolactin -> Hyperprolactinämie Dopaminfreisetzung als Gegenspieler erhöht, wirkt nicht wegen Autonomie des Adenoms Rückkopplung im Hypothalamus: Gonadotropinfreisetzung (FSH und LH) reduziert Symptome: Frauen: Galactorrhöe und verminderte Libido(PRL), Amenorrhöe bzw. Ologimenorrhöe und Hirsutismus (LH, FSH) Männer: Impotenz (FSH, LH), Libidoverlust und Gynäkomastie (PRL)
• prim. Hyperparathyreoidismus: Ursachen, Symtpome, Pathogenese Ursachen: Adenom oder Hyperplasie der Gl. Parathyroidea Pathogenese: vermehrt Parathormon freigesetzt: Hypercalciämie und Hypophosphatämie Osteoporose peptischer Ulcus Symptome: viel Ca im Blut -> Natriumkanäle vermehrt geschlossen: ZNS schwerer erregbar: Müdigkeit, Depressionen, Adynamie, Kretinismus Polyurie und Polydipsie (Nierenausscheidung angeregt) Calcifizierung von Organen, Osteopenie, Osteoporose (Hypercaliämie) Nierensteine, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre
• Phäochromozytom: Formen, Ursachen, Pathogenese, Symptome Überfunktion des NNM: benigner Tumor steigert Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin massiv 50% haben Hochdruckkrisen: paroxysomale Catecholaminausschüttung Hypertonie, Kopfschmerzen, Schweißausbrüche, Angstzustände, Tachykardie, Übelkeit massiv erhöhte Herzfrequenz: koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt 50% haben permanent erhöhte Dauerausschüttung von Catecholaminen permanente Hypertonie, Linksherzinsuffizienz und Nierenfunktionsstörungen Schlaganfall, Hyperglykämie, Glucosurie, Stoffwechselstörungen
• Pathogenese der Migräne genetische Disposition bzw. endogene und exogene Reize aktivieren Hirnstammneuronen in den Raphe-Kernen und Locus coeruleus 1) Freisetzung von CGRP, Substanz P, Neurokinin A und NO: Vasodilatation->neurogene Duraentzündung->erhöhte Aktivität der Trigeminusneurone: Kopfschmerz 2) Abnahme der endogenen antinozizeptiven Aktivität-> erhöhte Aktivität der Trigeminusneurone: Kopfschmerz 3) Kortikale Spreading depression: wellenförmige, kurzfristige Erregung; hemmt kortikale Neurone und führt zu Minderdurchblutung des Gewebes: Aura 4)Stimulation der Area postrema: Übelkeit, Erbrechen
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• Neurophysiologie des Schmerzes polymodale Schmerzrezeptoren (Nozizeptoren): freie Nervenendigungen, afferente dünne C-Fasern Aktivierung durch direkte Einwirkung von Noxen und schmerzauslösende Transmitter: Auslösung des Aktionspotentials Sensibilisierung durch ständige Reizung (Erregunsschwelle nimmt ab) Schmerzweiterleitung über afferente Fasern ins Rückenmark im Spinalganglion Substanz P und CGRP (calcitonin gene related peptide) gebildet Substanz P führt zur Erregung des nachgeschalteten Neurons Schmerzbahnen: Kreuzen im Rückenmark, Tractus spinothalamicus, Thalamus, Gyrus postcentralis in Thalamus und Gyrus postcentralis: Umschaltung und Bewertung des Schmerzes ARAS (aufsteigendes retikuläres Aktivierungssystem): Bewertung durch Ausschüttung von Histamin, Noradrenalin, Dopamin, Serotonin limbisches System: Emotionale Reaktion Hypothalamus: vegetative Impulse
• Neunerregel bei Vebrennungen: Fläche von Arm 9% Unter- bzw Oberschenkel 9% Kopf 9% Brust und Bauch 18% Rücken 18% Handfläche 1% verbrannt, lebensbedrohlich!
• Neugeborenenhypothyreose: ursachen und Symptome Ursachen: Aplasie/Hypoplasie der Schilddrüse Hormonsynthese gestört, Thyreotropinausschüttung vermindert T3-Rezeptordefekt Iodmangel/Thyreostatikatherapie in der Schwanderschaft: Hypothyreose-Screening+Substitution von Schilddrüsenhormonen beim Neugeborenen Symptome: körperliche und geistige Entwicklung verzögert Adynamie, Kretinismus, niedriger Blutdruck trockene Haut, Obstipation dysproportionierter Körperbau, tatzenhafte Hände und Füße
• Diabetische Angiopathien und AGEs Glykierung von Proteinen durch anhaltend hohen Blutglucosespiegel: durch Strukturänderung auch Funktion der Proteine geändert: AGEs (advanced glycosylation endproducts) Mikroangiopathien: diabetische Nephropathie: Proteinurie, Hypertonie, Niereninsuffizienz, Dialysediabetische Retinopathie: Mikroaneurysmen, Kapillarverschlüsse: durch Blutungen Erblindungsgefahr Makroangiopathien: Arteriosklerose: Herzinfarkt, PAVK, SchlaganfallDIABETISCHER FUSS: Neuropathie, PAVK und schlechte Wundheilung: gangränöse Superinfektion
• Hyperthyreose: Ursachen, Symptome Ausschüttung von T3 und T4 gesteigert Ursachen: immunogen: diffuse Vergrößerung der Schilddrüse nicht-immunogen: Adenom (heißer Knoten), Karzinome Entzündungen hohe Iodaufnahme, Überdosierung von Thyreostatika, vertärkte TSH-Freisetzung Symptome: gesteigerter Grundumsatz und Körpertemperatur tachykard, Herzklopfen, Gewichtsabnahme Durchfall, Schwitzen,Hitzeunverträglichkeit ZNS: Unruhe, Schlafstörungen,...
• Symptome von Hypoglykämien autonome Symptome (Sympathikus): Unruhe, Angst Zittern, Schwitzen Tachykardie Heißhunger neuro-glucopenische Symptome (langsamer Abfall des Glucosespiegels): Schwächegefühl Schlaf- und Denkstörungen, Verwirrtheit Krämpfe Sehstörungen
• Hypoparathyreoidismus: Ursachen und Symptome Ursachen: angeborene zu kleine oder aplastische Nebenschilddrüsen Autoimmunerkrankung iatrogen durch Entfernung der Nebenschilddrüse Pathogenese: Parathormon-Mangel -> Hypocalciämie, Hyperphosphatämie Symptome: dr zu wenig Calcium im Blut sind mehr Natriumkanäle geöffnet: Übererregbares ZNS und Tetanie: Karpopedalspasmen und Laryngospasmus verdichteter Knochen, intrakranielle Verkalkungsherde pröde Haut und Nägel, Haarausfall
• hypophysärer Minderwuchs: Ursachen und Pathogenese Ursache: allgemeine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz durch Gendefekt (Wachstumshormon, IGF-1) ZNS: Infektionen, Traumata, Missbildungen Pathogenese: Somatotropinmangel während der Wachstumsphase führt zu Mikrosomie (Zwergwuchs) beim Erwachsenen: Muskelanteil vermindert, Körperfettanteil erhöht: Arterioskleroserisiko!
• Hypothyreose: Ursachen, Symptome, Formen verminderte T3 und/oder T4-Freisetzung primär: T3 und T4 erniedrigt, THS durch Rückkopplung erhöht: thyreogen Ursachen: Iodmangel, Radioiodtherapie Hashimoto-Thyreoditis Tumore, Hypoplasie der Schilddrüse Thyreostatika sekundär: T3, T4 und TSH erniedrigt, Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Funktion
• Kennzeichen des metabolischen Syndroms abdominelle Adipositas Glucosetoleranzstörung/Insulinresistenz Dyslipidämie (zu viele Triglyceride, zu wenig gutes HDL-Cholesterin) arterieller Bluthochdruck (über 130/85 mmHg)
• Steal-Effekt und arterielle Durchblutungsstörung Bei Arteriellen Durchblutungsstörungen durch Arteriosklerose als Folge: Ischämische Hypoxie:• Stoffwechsel nur mehr anaerob möglich: Glucoseabbau mit vermehrter Lactatbildung• Nekrose Ausbildung von Kollateralkreisläufen:• Arterielle Anastomosen bilden Kollateralkreislauf• Beschleunigter Blutstrom und erhöhte Schubspannung -> vermehrte Freisetzung vonvasodilatatierendem NO und langsames Auswachsen der Kollateralgefäße ->geschlängelter Verlauf• Durchblutung des Gewebes, das von stenosiertem Gefäß versorgt wird, hängt vomPerfusionsdruck ab• Abfall des systemischen Drucks -> Dekompensation Gabe Vasodilator verschlechtert die Lage: -> wenn poststenotische Gefäße bereits maximal erweitert bzw. aufgrund der Sklerose nicht mehr erweiterungsfähig -> Vasodilatation der nicht betroffenen Gefäße -> -> Steal-Effekt: Minderdurchblutung des Gefäßareals mit Stenose, da Blut aus den Stenosegebieten in benachbarte Gefäßregionen umgeleitet wird
• PAVK und Claudicatio Intermittens: Ursache und Symptome, Stadien =Periphere arterielle Verschlusskrankheit Ursache: Arteriosklerose, v.a. in Becken- und Beinarterien Symptome und Stadien nach Fortschreiten der Arteriosklerose: Stadium I: Durchblutung im Normalzustand ausreichend, Schmerzen nur bei Belastung Stadium II: Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit):starke Schmerzen beim Gehen, Patient muss stehen bleiben, Schmerzen nehmen nach kurzer Zeit ab Stadium III: Schmerzen bereits in Ruhe Stadium IV: Hautschäden mit Nekrosen und Ulzera
• Throbangitis obliterans: Ursachen und Pathogenese =Endangiitis obliterans, von-Winiwarter-Bürgerkrankheit Ursachen: Rauchen, aber KEINE Arteriosklerose genetisch: HLA-A9 und Autoantikörper Pathogenese: mittlere und kleine Arterien und Venen: Gefäßentzündung mit Wandverdickungen der Tunica media, führt bis zum Gefäßverschluss durch Thromben, Nekrosen, Schmerzen
• Raynaud-Syndrom und Trikolore-Phänomen; Formen, Ursachen, Symptome Primäres Raynaud-Syndrom: Schubweise auftretende Steigerung des Sympathikustonus -> Spasmen kleiner Arterien der Akren Idiopathisch Kältereize, psychischer Stress Trikolore-Phänomen: v.a. im Bereich der Finger Mangeldurchblutung: Blässe und Taubheitsgefühl WEISS Zyanose BLAU schmerzhafte Rötung der Haut ROT • Spasmen lösen sich wieder • V.a. Frauen zw. 25-45. Lebensjahr Sekundäres Raynaud Syndrom:• Folge anderer Grunderkrankungen (Thrombangitis obliterans, PAVK, Plastozytom…)• Keine Neuroangiopathie• Gleiche Symptomatik wie primäres, aber Spasmen lösen sich nicht wieder, dadurch lokale Nekrosen und Selbstamputation abgestorbener Gewebsbezirke möglich
• Akranozyanose: Pathogenese, symptome =Mikrozirkulationsstörung neuro-vegetative Fehlsteuerung der Arteriolen und Venolen, führt zu durch Konstriktion der Arteriolen und Venolen Minderperfusion und Zyanose v.a. bei Kälteeinwirkung an den Akren (Hände, Füße, Nase, Ohren blau) v.a. bei jungen Frauen, vermutlich hormonell bedingt: Ätiologie unbekannt
• Quinke-Ödem =Mikrozirkulationsstörung vermehrte Histaminausschüttung aus Mastzellen z.B. durch Allergien oder Kälte führt zu: Dilatation der Kapillaren und Venolen und Zunahme der Gefäßpermeabilität ödematöse Schwellung in Gesicht (Lippen, Augenlider) und Kehlkopfbereich: Erstickungsgefahr!
• Diabetische Mikroangiopathien Spätkomplikation des Diabetes mellitus Nicht-enzymatische Glykosylierung von Proteinen der Gefäßwand und gestörte Barrierefunktion der Basalmembran in der terminalen Strombahn kleine Plasmaproteine gelangen vermehrt in das Interstitium dadurch Abnahme des Perfusionsdrucks oder Zunahme der Blutviskosität -> Störung der Mikrozirkulation Perfusionsminderung -> Erythrozytenaggreation -> Viskosität des Blutes scheinbar erhöht -> Prästase (extrem verlangsamte Strömung) weitere Abnahme der Schubspannung -> Stase (Sistieren des Blutstroms) Blutstau in den Kapillaren -> Ödembildung intravasale Gerinnung und Verlegung der Strombahn mit Mikrothromben
• Folgeerkrankungen der Hypertonie 20-25% der Todesfälle direkt/indirekt Risikofaktor für: Hämorrhagische Schlaganfälle ( erhöhter Blutdruck -> Blutungen im Gehirn) Arteriosklerose koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz  Niereninsuffizienz Erhöhte Druckarbeit des Herzens -> Linksherzhypertrophie bis Linksherzinsuffizienz
• Liddle-Syndrom und primäre Hypertonie: Symptome, Pathogenese Liddle-Syndrom ist ein Risikofaktor für primäre Hypertonie autosomal-dominant vererbt gain of function-Mutation des Amilorid-sensitiven Na-Kanals ENaC: erhöhte Expression führt zu Steigerung der tubulären Natriumretention erhöhte NaCl- und Wasserresorption HYPERTONIE weitere Risikofaktoren: Stress verminderte NO-Produktion Hormontherapie oder hormonelle Störungen Hoher Salzkonsum Alkoholabusus
• Goldblatt-Hypertonie: Ursachen und Pathogenese renovaskuläre Hypertonie: Mangeldurchblutung der Niere durch einseitige oder beidseitige Stenose der Nierenarteriedadurch gesteigerten Renin-Freisetzung und gesteigerte Bildung von Angiotensin II: 1. Phase: Angiotensin II vasokonstriktorisch und Stimulation des Sympathikus Steigerung der Noradrenalin-Synthese und Hemmung der Wiederaufnahme Perfusionsdruck steigt an -> Reninproduktion normalisiert sich, ist in Relation zum angestiegenen Blutdruck aber zu hoch 2. Phase: Angiotensin stimuliert Freisetzung von Aldosteron gesteigerte Natrium- und Wasserretention Zunahme des Blutvolumens -> Blutdruck steigt 3. Phase: Gefäß – und Parenchymschäden der kontralateralen Niere, selbst wenn Stenose beseitigt

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