Pathophysiologie (Subject) / Krankheiten (Lesson)

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• SIADH, Schwartz-Barrter-Syndrom: Ursachen und Pathogenese SIADH=Syndrome of inappropriate ADH secretion Ursachen: paraneoplastisches Syndrom: ektope Freisetzung von Adiuretin aus malignen Tumoren (zB Bronchialkarzinom) nicht maligne Lungenerkrankungen: Pneumonie, Tuberkulose ZNS-Erkrankungen: Schädel-Hirn-Trauma, Entzündung, Blutung Pathogenese: stark gesteigerte Adiuretinsekretion Oligurie und Wasserretention ->Volumensexpansion Hyponatriämie und Hypoosmolarität des Plasmas
• Prolactinom: Ursache, Pathogenese + Symptome Ursache: Adenom des Hypophysenvorderlappens, Ätiologie meist unklar Pathogenese: erhöhte Sekretion von Prolactin -> Hyperprolactinämie Dopaminfreisetzung als Gegenspieler erhöht, wirkt nicht wegen Autonomie des Adenoms Rückkopplung im Hypothalamus: Gonadotropinfreisetzung (FSH und LH) reduziert Symptome: Frauen: Galactorrhöe und verminderte Libido(PRL), Amenorrhöe bzw. Ologimenorrhöe und Hirsutismus (LH, FSH) Männer: Impotenz (FSH, LH), Libidoverlust und Gynäkomastie (PRL)
• Hypophysärer Minderwuchs: Ursachen und Pathogenese Ursache: allgemeine Hypophysenvorderlappeninsuffizienz durch Gendefekt (Wachstumshormon, IGF-1) ZNS: Infektionen, Traumata, Missbildungen Pathogenese: Somatotropinmangel während der Wachstumsphase führt zu Mikrosomie (Zwergwuchs) beim Erwachsenen: Muskelanteil vermindert, Körperfettanteil erhöht: Arterioskleroserisiko!
• Gigantismus: Ursachen, Symptome und Pathogenese hypophysärer Riesenwuchs Ursache: benigner Tumor des Hypophysenvorderlappens Pathogenese: Überschießende Freisetzung von Somatotropin vor Abschluss des Längenwachstums Körperproportionen bleiben erhalten! Symptome: gesteigertes Wachstum Leistungsfähigkeit vermindert Infektanfällig Hypogenitalismus
• Akromegalie: Ursache, Pathogenese und Symptome Ursache: Überproduktion von Somatotropin nach Abschluss des Längenwachstums durch Somatotropin-bildende Tumore Pathogenese: Dicke der Knochen nimmt zu Splanchomegalie, Wachstum von Haut+Anhangsorganen erhöhte Osteoblastenaktivität: alkal. Phosphatase erhöht Prolactinrezeptoren aktiviert Symptome: Vergröberte Gesichtszüge, Verdickung von Nase, Lippen, Zunge Vergrößerung von Schädel, Händen, Füßen Kopfschmerzen, Gelenksschmerzen starkes Schwitzen, Abnahme von Libido, Amenorrhöe (PRL) Hyperglykämie und Diabetes mellitus (STH ist Insulinantagonist)
• Hypophysenvorderlappeninsuffizienz: Ursachen und Pathogenese + Symptome Ursache: Hypophysentumore, Durchlutungsstörungen, Entzündungen, Traumata des ZNS Pathogenese: verminderte Ausschüttung von Hypophysenhormonen akut: Corticotropinmangel mit NNR-Insuffizienz langsam: sekundärer Hypogonadismus Symptome: Amenorrhöe, Hodenatrophie, Potenz und Libido nehmen ab (FSH, LH, PRL) dünne Haut; sek. Geschlechtsbehaarung vermindert sekundäre Hypothyreose und sek. NNR-Insuffizienz
• Schilddrüsenhormone Thyroxin (T4) Triiodthyronin (T3) Calcitonin (Calciumhaushalt im Knochen)
• Schilddrüsenhyperplasie: Ursachen und Pathogenese = Struma, Kropf Ursachen: euthyreote Struma: Iodmangel, Oberflächenvergrößerung als Kompensation, T3 und T4-Spiegel normal -> Iodprophylaxe! Reversibel! wenn zu lange andauernd kann sich autonomes Adenom entwickeln hypothyreote Struma (Unterfunktion) Hyperthyreote Struma (Überfunktion) Pathogenese: Konz. an TSH- und Wachstumsfaktoren erhöht -> Schilddrüsenhyperplasie Verkalkungen und Nekrosen diffuse Struma Knotenstruma können malign entarten
• Hypothyreose: Ursachen und Formen der Erwachsenenhypothyreose, Pathogenese, Symptome verminderte T3 und/oder T4-Freisetzung primär: T3 und T4 erniedrigt, THS durch Rückkopplung erhöht: thyreogen Ursachen: Iodmangel, Radioiodtherapie Hashimoto-Thyreoditis Tumore, Hypoplasie der Schilddrüse Thyreostatika sekundär: T3, T4 und TSH erniedrigt, Störung der Hypothalamus-Hypophysen-Funktion Symptome der Erwachsenenhypothyreosen: Gewichtszunahme, Antrieb vermindert, Bradykard, Hypoton Obstipation, schnelle Ermüdbarkeit Kälteempfindlich Libido- und Potenzverlust Myxödeme durch Einlagerung von Glucosaminoglukanen
• Neugeborenenhypothyreose: Ursachen und Symptome Ursachen: Aplasie/Hypoplasie der Schilddrüse Hormonsynthese gestört, Thyreotropinausschüttung vermindert T3-Rezeptordefekt Iodmangel/Thyreostatikatherapie in der Schwanderschaft: Hypothyreose-Screening+Substitution von Schilddrüsenhormonen beim Neugeborenen Symptome: körperliche und geistige Entwicklung verzögert Adynamie, Kretinismus, niedriger Blutdruck trockene Haut, Obstipation dysproportionierter Körperbau, tatzenhafte Hände und Füße
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• Hyperthyreose: Ursachen, Pathogenese, Symptome Ausschüttung von T3 und T4 gesteigert Ursachen: immunogen: diffuse Vergrößerung der Schilddrüse nicht-immunogen: Adenom (heißer Knoten), Karzinome Entzündungen hohe Iodaufnahme, Überdosierung von Thyreostatika, vertärkte TSH-Freisetzung Symptome: gesteigerter Grundumsatz und Körpertemperatur tachykard, Herzklopfen, Gewichtsabnahme Durchfall, Schwitzen,Hitzeunverträglichkeit ZNS: Unruhe, Schlafstörungen,...
• Morbus Basedow: Pathogenese und Merseburger Trias + zusätzliche Symptome Autoimmunerkrankung: Thyreoidea-stimulierende Immunglobuline binden an TSH-Rezeptor langanhaltende Stimulation führt zu Schilddrüsenhyperplasie T3 und T4 erhöht, TSH erniedrigt Merseburger Trias: Symptome des klassischen Morbus Basedow Struma Tachykardie Exophtalmus (endokrine Orbitopathie): Hervortreten der Augäpfel durch retrobulbäres Ödem + Symptome der Hyperthyreose: erhöhter Grundumsatz, Gewichtsverlust, Diarrhöe gesteigerte Wärmebildung, Schwitzen, Hitzunverträglichkeit gesteigerte Erythropoiese Osteoporose, Hypercalciämie, Hypercalciurie ZNS: Unruhe, Schlafstörungen, Zittern Muskelschwäche, Abnahme der Muskelmasse
• Hormone der Nebenschilddrüse (Gl. Parathyroidea) Parathormon PTH reguliert Calcium- und Phosphathaushalt in Knochen und Ausscheidung über Niere sowie renale Resorption von Phosphat und Bicarbonat
• Hypoparathyroidismus: Ursachen und Pathogenese, Symptome Ursachen: angeborene zu kleine oder aplastische Nebenschilddrüsen Autoimmunerkrankung iatrogen durch Entfernung der Nebenschilddrüse Pathogenese: Parathormon-Mangel -> Hypocalciämie, Hyperphosphatämie Symptome: dr zu wenig Calcium im Blut sind mehr Natriumkanäle geöffnet: Übererregbares ZNS und Tetanie: Karpopedalspasmen und Laryngospasmus verdichteter Knochen, intrakranielle Verkalkungsherde pröde Haut und Nägel, Haarausfall
• primärer Hyperparathyreoidismus: Ursachen, Pathogenese, Symptome Ursachen: Adenom oder Hyperplasie der Gl. Parathyroidea Pathogenese: vermehrt Parathormon freigesetzt: Hypercalciämie und Hypophosphatämie Osteoporose peptischer Ulcus Symptome: viel Ca im Blut -> Natriumkanäle vermehrt geschlossen: ZNS schwerer erregbar: Müdigkeit, Depressionen, Adynamie, Kretinismus Polyurie und Polydipsie (Nierenausscheidung angeregt) Calcifizierung von Organen, Osteopenie, Osteoporose (Hypercaliämie) Nierensteine, Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre
• sekundärer Hyperparathyreoidismus: Ursache, Pathogenese, Symptome HYPOcalciämie trotz erhöhter Parathormonkonzentration! Ursachen: Malabsorptionsstörungen Nierenfunktionsstörungen Kalkeinlagerungen in innere Organe paraneoplastisches Syndrom (zB Bronchialkarzinom) Symptome: Knochenschmerzen, Knochenbrüche Gefäß- und Myocardverkalkungen weitere je nach Grunderkrankung
• Insulin: Wirkungen auf Kohlenhydrat-, Protein- und Fettstoffwechsel Alle Wirkungen von Insulin führen zu Senkung der Blutglucosekonzentration! steigert Glucosetransport, Glykolyse und Glykogensynthese  -> Blutglucosekonzentration sinkt, Glucoseumsatz steigt senkt Glykogenolyse und Gluconeogenese steigert Lipogenese -> Konz. an freien Fettsäuren im Plasma veringert senkt Lipolyse -> Ketogenese verringert steigert den Aminosäuretransport und die Proteinsynthese, daher weniger AS im Blut, positive N-Bilanz, Blutglucosespiegel sinkt senkt den Proteinabbau
• Hypoglykämien: Ursachen, Formen, Pathogenese Pathogenese: Blutzuckerkonz. unter 50mg/ml (unter 30mg/ml: hypoglyämischer Schock) Ursachen endogener Hypoglykämien: Insulinome (B-Zell-Tumor) extrapankreatisch: Tumore Lebererkrankungen Stoffwechselerkrankungen mit Enzymdefekten Hypophysen oder NNR-Unterfunktion (Somatostatin aus D-Zellen) erhöhter Glucoseverbrauch dr. schwere körperliche Anstrengung Glucosurie (bei Diabetes insipidus renalis durch Resorptionsrezeptordefekt) Ursachen exogener Hypoglykämien: Fasten Alkohol (hemmt Gluconeogenese zusätzlich) falsche AM-Einnahme (Insulin)
• Hypoglykämien: Symptome autonome Symptome (Sympathikus): Unruhe, Angst Zittern, Schwitzen Tachykardie Heißhunger neuro-glucopenische Symptome (langsamer Abfall des Glucosespiegels): Schwächegefühl Schlaf- und Denkstörungen, Verwirrtheit Krämpfe Sehstörungen
• Wechselwirkung der Blutglucosekonzentration mit Insulin Blutglucose unter 80mg/ml: Insulinsekretion verringert Blutglucose unter 65mg/ml: Adrenalin-, Glucagon- und Somatotropinfreisetzung gesteigert Blutglucose unter 55mg/ml: Cortisolfreisetzung gesteigert: autonome Symptome (Sympathikus) und Parasympathikus: Übelkeit Blutglucose unter 30-40mg/ml: gesteigerte Glucoseproduktion in Leber: neuro-glucopenische Symptome Blutglucose unter 30mg/ml: Hypoglykämisches Koma Blutglucose unter 20mg/ml: Krämpfe, Tod
• Mechanismus der Insulinfreisetzung Blutglucosespiegel über 80mg/ml Glucose bindet an GLUT-1 Glucoseoxidation in der B-Zelle gesteigert, vermehrte ATP-Bildung ATP-gesteuerte K-Kanäle schließen durch erhöhten ATP-Spiegel Depolarisation der Membran spannungsabhängige Ca-Kanäle öffnen: Ca-Ionen aus Extrazellularraum strömen in die Zelle Ca stimuliert Exozytose von Insulin aus Vesikeln Insulinausschüttung wird angeregt durch: durch Anstieg der Blutglucosekonz. über 80mg/ml durch Erhöhung der Plasmakonz. von Aminosäuren (Arginin, Lysin), freien Fettsäuren und gastrointestinaler Hormone (GIP, CCK, VIP,..)
• absoluter/relativer Insulinmangel Nüchternblutzucker über 125mg/ml, Diabetes mellitus=Honigsüßer Durchfluss (süßer Urin) absoluter Insulinmangel: Zerstörung der B-Zellen, keine eigene Insulinpoduktion mehr mgl relativer Insulinmangel: Defekte der Insulinrezeptoren bzw. gestörte Signalübertragung bis zur Insulinresistenz oder verminderte Insulinproduktion
• Typ I Diabetes: Formen, Pathogenese, Ursachen Formen: Typ 1a: Autoimmunerkrankung insulinabhängig, absolutes Insulindefizit Autoimmuninselzellentzündung (T-zell-vermittelt) mgl. dr. Mumps oder Cosackie-Viren ausgelöst: strukturelle Ähnlichkeit Typ 1b: idiopathisch LADA: latent autoimmun diabetes with onset in adults, rasch insulinpflichtig
• Diabetes Typ II: Pathogenese langsamer Verlauf, Insulinmangel erst im Spätstadium Überernährung, Adipositas, Bewegungsmangel bewirken eine periphere Insulinresistenz: Insulinmangel in Muskel, Fettgewebe, Leber Gluconeogenese in der Leber erhöht reaktive Hyperinsulinämie zu Krankheitsbeginn führt zu Rezeptor-Downregulation und Hyperglykämie körperliche Disposition und Alter führen zur Störung der Insulinsekretion: Hyperglykämie, Umwandlung von Proinsulin in Leber beeinträchtigt ->toxische Glucosestoffwechselprodukte zB HbA1c (Marker zur Verlaufkontrolle)
• Metabolisches Syndrom-Kennzeichen abdominelle Adipositas Glucosetoleranzstörung/Insulinresistenz Dyslipidämie (zu viele Triglyceride, zu wenig gutes HDL-Cholesterin) arterieller Bluthochdruck (über 130/85 mmHg)
• Diabetische Angiopathien Glykierung von Proteinen durch anhaltend hohen Blutglucosespiegel: durch Strukturänderung auch Funktion der Proteine geändert: AGEs (advanced glycosylation endproducts) Mikroangiopathien: diabetische Nephropathie: Proteinurie, Hypertonie, Niereninsuffizienz, Dialyse diabetische Retinopathie: Mikroaneurysmen, Kapillarverschlüsse: durch Blutungen Erblindungsgefahr Makroangiopathien: Arteriosklerose: Herzinfarkt, PAVK, Schlaganfall DIABETISCHER FUSS: Neuropathie, PAVK und schlechte Wundheilung: gangränöse Superinfektion
• diabetische neuropathien osmotische Nervenschädigung durch Anreicherung von Sorbit periphere Polyneuropathie: Taubheitsgefühl, Paresen, Parästhesien, Wadenkrämpfe autonom. Nervensystem: Obstipation, Herzrythmusstörungen, erektile Dysfunktion Linsenkatarakt (grauer Star)
• Stoffwechselstörungen durch Diabetes mellitus Hyperglykämie und Glucosurie: mangelhafte Glucoseverwertung gesteigerte Lipolyse: erhöhte Konz. an freien FS im Blut durch FS-Abbau Ketonkörperbildung Polyurie, Polydipsie, Pruritus genitalis, Exsikkose Hyperlipidämie, Hyperketonämie, Ketonurie, Ketoazidose: gesteigerte Bildung von VLDL erhöhter Eiweißabbau und Ketonkörperbildung (Acetongeruch) Aminoazidurie: Reststickstoffanstieg im Blut; Kraftlosigkeit, Muskelschwund, Gewichtsabnahme
• Gestationsdiabetes-Risiken 1-3% aller Schwangeren ohne Therapie steigt Risiko für: Präklampsie Frühgeburt erhöhtes Geburtsgewicht erhöhte Mortalität des Neugeborenen
• Diabetisches Koma: Formen, Ursachen und Symptome Ketoazidotisches Koma: Typ I Diabetes Hyperglykämie: über 350 mg/ml Ketoazidose->Kussmaulatmung Glucosurie->osmotische Diurese: SCHOCK metabolische Azidose, Elekrolytverschiebungen, HYPOXIE (ZNS) Prodromalstadium: Erbrechen, Schläfrigkeit, Durst, Polyurie, Polydipsie Koma: vertiefte und verlangsamte Acetonatmung trockene Zunge, weiche Augenbulbi Hyperosmolares Koma: Typ-2-Diabetes Hyperglykämie: über 600 mg/ml Keine Ketoazidose Osmolarität des Blutes nimmt zu Polyurie, Elektolytverschiebungen, Exsikkose
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• Nebenniere (gl. adrenalis/suprarenalis): Hormone NNR: Steroidhormone: Mineralcorticoide (Aldosteron) Glucocorticoide (Costisol, Corticosteron) Androgene (DHEA, Androstendion) Regulation von Wasserhaushalt, Mineralstoffhaushalt, Zuckerhaushalt NNM: Catecholamine: Adrenalin, Noradrenalin
• Morbus Addison: Pathogenese, Symptome = primäre NNR-Insuffizienz mit Mangel an Glucocorticoiden und Mineralcorticoide Symptome Aldosteronmangel: Aldosteron hemmt Na-Ausscheidung in der Niere: Blutdruck und Blutvolumen steigt -> bei Mangel: niedriges Blutvolumen und Tachykardie, Hypotonie Hyponatriämie, Hypochlorämie: Muskelschwäche, Müdigkeit, Erbrechen Hyperkaliämie: Ausscheidung von K durch Aldosteronmangel vermindert -> Muskelkrämpfe, Lähmungen, Herzrythmusstörungen nicht-respiratorische Azidose: Hyperventilation, Koma Hypoosmolare Dehydratation, Hypovolämie: Hypoton, Tachykard, Neigung zu orthostatischem Kollaps Intrazelluläre Hydratation: Kopfschmerzen, Apathie, Verwirrtheit Symptome Glucocorticoidmangel: KH-Stoffwechsel gestört: Hypoglykämie (Hunger, Angst, Schweißausbrüche, Übelkeit, Tachykardie, ZNS-Störungen, ...) Protein-und Fettstoffwechsel gestört: Gewichtsverlust, Muskelschwäche Hämatopoiese gestört: normochrome Anämie, Lymphozytose Melanotropinausschüttung erhöht: Bronzekrankheit dr. verstärkte Pigmentierung Corticotropinausschüttung erhöht: psychische Störungen Symptome Androgene: Anabolismus reduziert -> Muskelschwäche, Ausfall von Achsel- und Schamhaaren
• Morbus Addison: Ursachen, Addison-Krise Ursachen: Autoimmunreaktion Infektionen Infarkte, Blutungen der NNR Karzinommetastasen Addison-Krise: wenn zusätzlich körperliche Belastung, Infekte oder Stress: Blutdruckabfall Hypoglykämie Schock
• sekundäre NNR-Insuffizienz, tertiäre NNR-Insuffizienz sekundär: Tumor in Hypophyse zerstört ACTH-bildende Zellen, Costisolmangel im Vordergrund (Hypocortisolismus) tertiär: Störung im Hypothalamus
• Morbus Cushing: Pathogenese und Ursachen primärer Hypercortisolismus Ursachen: Cortisol-produzierender Tumor der NNR AM-induziert: Dauercortisontherapie: iatrogenes Cushing-Syndrom Pathogenese: erhöhte Cortisolsekretion führt zu Erhöhung des Blutkortisolspiegels dadurch Lipolyse in Extremitäten gesteigert, vermehrte Fetteinlagerung (Liponeogenese) am Stamm (Stammfettsucht) ACTH-Sekretion im Blut erniedrigt
• Morbus Cushing: Symptome Ausdrucksloses, rundes, dunkelrot verfärbtes „Vollmond“-Gesicht verstärkte Gluconeogenese: Diabetes, Polyurie, Polydipsie Natriumretention in der Niere, Kaliumausscheidung erhöht: Hypertonie, Osteoporose verstärkter Eiweißabbau: Adynamie, Muskelschwäche und -schwund Umverteilung des Fettgewebes: Stammfettsucht Steigerung der lipolytischen Aktivität von Catecholaminen: Hypercholesterinämie, Arteriosklerose erhöhte Androgensekretion bei Frauen: Oligomenorrhöe, Amenorrhöe, Hirsutismus, Akne bei Männern: vermindertes sexuelles Verlangen, Impotenz Unterdrückung der Fibroblastenbildung und Kollagensynthese: Striae rubrae am Bauch, Hautatrophie, verzögerte Wundheilung Hemmung der Proliferation von T-Lymphozyten und verminderte IL-1-Bildung: Abschwächen der Immunreaktion, Infektneigung, verzögerte Wundheilung Beeinflussung der Neurotransmitterfreisetzung und Herabsetzung der Erregungsschwelle: psychische Störungen wie Euporie, Depression, Unruhe
• Conn-Syndrom: Ursache, Pathogenese, Symptome primärer Hyperaldosteronismus Ursachen: vermehrte Bildung von Aldosteron durch Aldosteron-prozudierendes NNR-Adenom beiseitige NNR-Hyperplasie, idiopathisch Pathogenese und Symptome: Natrium-und Wasserretention mit erniedriger Reninfreisetzung Hypernatriämie: Hypertonie mit Kopfschmerzen und Sehstörungen Hypokaliämie durch verstärkte K-Ausscheidung: Erregungsbildungsstörungen im Herzen, Adynamie und Muskelschwäche, Müdigkeit Polyurie, Polydipsie, Parästhesien erhöhte Ausscheidung von H-Ionen: nicht-respiratorische Alkalose, Tetanie
• AGS: Pathogenese und Ursachen AGS=Adrenogenitales Syndrom Ursache: Überproduktion von Androgenen angeborenes AGS: autosomal-rezessiver Enzymdefekt in NNR 21-Hydroxylase-Mangel: NNR-Hyperplasie mit NaCl-Verlusten 11β-Hydroxylase-Mangel: Androgenproduktion erhöht, Cortisol- und Aldosteron-Synthese gestört, ohne NaCl-Verluste 3β-Hydroxysteroidhydrogenase-Mangel: Gluco- und Mineralkorticoidmangel mit NaCl-Verlusten erworbenes AGS: androgenbildende Tumore der NNR: Adenome, Karzinome
• AGS: Symptome beide Geschlechter: auffallend schnelles Wachstum mit frühzeitigem Wachstumsstillstand Mädchen: Virilisierungserscheinungen Hemmung der Gonadotropinfreisetzung: Amenorrhöe, Brustentwicklung gestört Buben: Hypogonadismus Pubertas präcox
• Phäochromozytom: Formen, Ursachen, Pathogenese und Symptome Überfunktion des NNM: benigner Tumor steigert Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin massiv 50% haben Hochdruckkrisen: paroxysomale Catecholaminausschüttung Hypertonie, Kopfschmerzen, Schweißausbrüche, Angstzustände, Tachykardie, Übelkeit massiv erhöhte Herzfrequenz: koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt 50% haben permanent erhöhte Dauerausschüttung von Catecholaminen permanente Hypertonie, Linksherzinsuffizienz und Nierenfunktionsstörungen Schlaganfal, Hyperglykämie, Glucosurie, Stoffwechselstörungen
• Arteriosklerose: Pathogenese ="langsam fortschreitende chronische Entzündung der Arterienwände mit Lipidplaquebildung, Calzifizierung der glatten Endothelmuskulatur und daraus resultierenden Gefäßwandveränderungen in der Tunica media" Endothelläsionen durch mechanische Einwirkungen genetische Disposition Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipoproteinämie  Auswirkungen der Endothelläsionen: Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten: Freisetzung von Wachstumsfaktoren -> dadurch Zunahme der Produktion von extrazellulärer Matrix und glatter Muskelzellen: ARTERIOSKLEROSE Freisetzung chemotaktischer Botenstoffe -> Einwanderung von Makrophagen und T-Lymphozyten Vermehrte LDL-Passage durch die Endothelbarriere: oxidierte LDL von Makrophagen aufgenommen: Schaumzellen entstehen LDL bindet an extrazelluläre Matrix: LDL-Proteoglucankomplexe: extrazelluläre Akkumulation von Lipiden Schaumzellen und Lipidakkumulationen führen zu ARTERIOSKLEROSE
• Steal-Effekt und arterielle Durchblutungsstörungen Bei Arteriellen Durchblutungsstörungen durch Arteriosklerose als Folge: Ischämische Hypoxie:• Stoffwechsel nur mehr anaerob möglich: Glucoseabbau mit vermehrter Lactatbildung• Nekrose Ausbildung von Kollateralkreisläufen:• Arterielle Anastomosen bilden Kollateralkreislauf• Beschleunigter Blutstrom und erhöhte Schubspannung -> vermehrte Freisetzung vonvasodilatatierendem NO und langsames Auswachsen der Kollateralgefäße ->geschlängelter Verlauf• Durchblutung des Gewebes, das von stenosiertem Gefäß versorgt wird, hängt vomPerfusionsdruck ab• Abfall des systemischen Drucks -> Dekompensation Gabe Vasodilator verschlechtert die Lage: -> wenn poststenotische Gefäße bereits maximal erweitert bzw. aufgrund der Sklerose nicht mehr erweiterungsfähig -> Vasodilatation der nicht betroffenen Gefäße -> -> Steal-Effekt: Minderdurchblutung des Gefäßareals mit Stenose, da Blut aus den Stenosegebieten in benachbarte Gefäßregionen umgeleitet wird
• Thrombangitis obliterans: Ursachen und Pathogenese =Endangiitis obliterans, von-Winiwarter.Bürgerkrankheit Ursachen: Rauchen, aber KEINE Arteriosklerose genetisch: HLA-A9 und Autoantikörper Pathogenese: mittlere und kleine Arterien und Venen: Gefäßentzündung mit Wandverdickungen der Tunica media, führt bis zum Gefäßverschluss durch Thromben, Nekrosen, Schmerzen
• Raynaud-Syndrom und Trikolore-Phänomen; Formen, Ursachen, Symptome Primäres Raynaud-Syndrom: Schubweise auftretende Steigerung des Sympathikustonus -> Spasmen kleiner Arterien der Akren Idiopathisch Kältereize, psychischer Stress Trikolore-Phänomen: v.a. im Bereich der Finger Mangeldurchblutung: Blässe und Taubheitsgefühl WEISS Zyanose BLAU schmerzhafte Rötung der Haut ROT • Spasmen lösen sich wieder• V.a. Frauen zw. 25-45. Lebensjahr Sekundäres Raynaud Syndrom:• Folge anderer Grunderkrankungen (Thrombangitis obliterans, PAVK, Plastozytom…)• Keine Neuroangiopathie• Gleiche Symptomatik wie primäres, aber Spasmen lösen sich nicht wieder, dadurch lokale Nekrosen und Selbstamputation abgestorbener Gewebsbezirke
• Akranozyanose =Mikrozirkulationsstörung neuro-vegetative Fehlsteuerung der Arteriolen und Venolen, führt zu durch Konstriktion der Arteriolen und Venolen Minderperfusion und Zyanose v.a. bei Kälteeinwirkung an den Akren (Hände, Füße, Nase, Ohren blau) v.a. bei jungen Frauen, vermutlich hormonell bedingt: Ätiologie unbekannt
• Diabetische Mikroangiopathien Spätkomplikation des Diabetes mellitus Nicht-enzymatische Glykosylierung von Proteinen der Gefäßwand und gestörte Barrierefunktion der Basalmembran in der terminalen Strombahn kleine Plasmaproteine gelangen vermehrt in das Interstitium dadurch Abnahme des Perfusionsdrucks oder Zunahme der Blutviskosität -> Störung der Mikrozirkulation Perfusionsminderung -> Erythrozytenaggreation -> Viskosität des Blutes scheinbar erhöht -> Prästase (extrem verlangsamte Strömung) weitere Abnahme der Schubspannung -> Stase (Sistieren des Blutstroms) Blutstau in den Kapillaren -> Ödembildung intravasale Gerinnung und Verlegung der Strombahn mit Mikrothromben
• Folgeerkrankungen der Hypertonie 20-25% der Todesfälle direkt/indirekt Risikofaktor für: Hämorrhagische Schlaganfälle ( erhöhter Blutdruck -> Blutungen im Gehirn) Arteriosklerose koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz Niereninsuffizienz Erhöhte Druckarbeit des Herzens -> Linksherzhypertrophie bis Linksherzinsuffizienz
• Liddle-Syndrom und primäre Hypertonie Liddle-Syndrom ist ein Risikofaktor für primäre Hypertonie autosomal-dominant vererbt gain of function-Mutation des Amilorid-sensitiven Na-Kanals ENaC: erhöhte Expression führt zu Steigerung der tubulären Natriumretention erhöhte NaCl- und Wasserresorption HYPERTONIE weitere Risikofaktoren:Stressverminderte NO-ProduktionHormontherapie oder hormonelle StörungenHoher SalzkonsumAlkoholabusus
• Renale und Goldblatt-Hypertonie: Ursachen und Pathogenese 1)renal-parenchymatös: Verlust von funktionstüchtigem Nierenparenchym: Ursache nicht geklärt v.a. bei fortgeschrittenen Nierenerkrankungen Natrium und Wasserretention wegen gestörter Ausscheidung in der Niere: Steigerung des Blutvolumens ->gesteigerter venöser Rückstrom zum Herzen ->Zunahme des Herzzeitvolumens (Minutenvolumenhochdruck) -> schließlich auch Zunahme des totalen peripheren Widerstands 2) renovaskulär, Goldblatt-Hypertonie: Mangeldurchblutung der Niere durch einseitige oder beidseitige Stenose der Nierenarterie dadurch gesteigerten Renin-Freisetzung und gesteigerte Bildung von Angiotensin II: 1. Phase: Angiotensin II vasokonstriktorisch und Stimulation des Sympathikus Steigerung der Noradrenalin-Synthese und Hemmung der Wiederaufnahme Perfusionsdruck steigt an -> Reninproduktion normalisiert sich, ist in Relation zum angestiegenen Blutdruck aber zu hoch 2. Phase: Angiotensin stimuliert Freisetzung von Aldosteron gesteigerte Natrium- und Wasserretention Zunahme des Blutvolumens -> Blutdruck steigt 3. Phase: Gefäß – und Parenchymschäden der kontralateralen Niere, selbst wenn Stenose beseitigt
• Gestationsnephropathien Komplikation der Spätschwangerschaft: Schwangerschafts-induziere Hypertonie (SIH,Gestationshypertonie) Präeklampsie (EPH-Gestose – edema, proteinuria and hypertension). zusätzlich zu Hypertonie noch Ödembildung und Proteinurie Symptome: Ödeme, Proteinurie, Hypertonie ZNS-Störungen: Kopfschmerzen, Augenflimmern epigastrische Schmerzen Herzinsuffizienz Risikogruppen: Erstgebärende Übergewichtige Schwangere Diabetikerinnen Schwangere mit familiärer SIH-Belastung Ursache: Vermehrte Bildung von löslichem VEGFR-1 Rezeptor und Endogelin dadurch Störung der Angiogenese und Endothelfunktion mit Arteriolenverengung Hypertonie erhöhte Kapillardurchlässigkeit: Ödeme und Proteinurie HELLP-Syndrom (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count): Form der Präeklampsie Übelkeit, Anstieg der Leberenzyme, Abfall der Thrombozytenzahl und eventuell Fieber Eklampsie: schwerste Form der hypertensiven Schwangerschafterkrankungen tonisch-klonische Anfälle, Zyanose, Apnoe, Bewusstlosigkeit unbehandelt hohe Mortalität

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