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Endokrinologie (Subject) / Allgemein (Lesson)

Allgemein

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  • Infertilität - Definition = Ausbleiben einer Schwangershaft während 12 Monaten bei sexuell aktiven Paar Wahrscheinlichkeit einer Konzeption:- 20% pro Zyklus- 90% pro Jahr - 5-10% aller Paare sind infertil
  • Hypogonadismus (Mann) - Ätiologie Primär (hypergonadotrop)- Anorchie (kongenital, erworben)- St. n. Kryptorchismus, Orchitis, Trauma, Radiotherapie- Klinefelter (XXY)--> kleine Hoden, praktisch keine Spermatogenese (FSH ↑↑)- Alkohol- gehäuft im Alter Sekundär (hypogonadotrop)- bei Hypophyseninsuffizienz- seltene Formen: Kallmann-Syndrom- Hämochromatose- Alkohol- Androgenabusus- gehäuft bei Adipositas
  • Parathormon PTH fördert bzw. stimuliert:- die Kalziumfreisetzung aus dem Knochengewebe durch Osteoklasten- die distal-tubuläre Kalziumreabsorption in der Niere- die proximal-tubuläre 1α-Hydroxylase und somit die Bildung des aktiven Vitamin D-Metaboliten 1,25-Dihydroxycholecalciferol, der die intestinale und retinale Kalziumabsorption begünstigt
  • Primäre Hyperparathyreoidismus Erhöhter Parathormonspiegel, der auf eine Überfunktion der Nebenschilddrüse zurückzuführen ist Ätiologie:- Adenome (90%)- Hyperplasie der Epithelkörperchen- Multiple Edokrine Neoplasie (MEN) Klinik: meist asymptomatisch oder nur unspezifische Beschwerden ("Stein-, Bein-, Magenpein", "stones, bones, abdominal groans")- Nierenmanifestationen (15%): häufig Nephrolithiasis, selten Nephrokalzinose- Knochenmanifestationen (50%): Knochen- und Gelenkschmerzen, subperichondrale Resorptionslakunen- Gastrointestinal (30%): Appetitlosigkeit, Ulcera ventriculi/duodenie (Hyperkalziämie --> Hypergastrinämie --> HCl) Diagnostik:- Kalzium ↑, PTH ↑- Serumphosphat ↓, Alkalische Phosphatase ↑ Therapie: Wenn symptomatisch, Operation
  • Sekundäre Hyperparathyreoidismus Erhöhter Parathormonspiegel, der Folge eines erniedrigten Kalziumspiegels ist Ätiologie:- Renal: chronische Niereninsuffizienz (gestörte Phosphatausscheidung und Aktivierung von Vitamin D)- Enteral: Malassimilationssyndrom mit verminderter Kalziumresorption- Hepatisch: Leberzirrhose- Mangelnde Sonnenlichtexposition Klinik:- Symptome der Grundkrankheit- Evtl. Knochenschmerzen Diagnostik: - Kalzium ↓- Phosphat n/↑- PTH ↑
  • Tertiärer Hyperparathyreoidismus Autonome Überproduktion von Parathormon als Folge einer Überstimulierung bei langjährigem sekundären Hyperparathyreoidismus → Hyperkalzämie im Rahmen eines sekundären Hyperparathyreoidismus
  • Hypoparathyreoidismus Ätiologie:- Am häufigsten postoperativ (zB nach Strumektomie)- Sehr selten Aplasie von Nebenschilddrüse und Thymus (DiGeorge-Syndrom) Klinik:- Hypokalzämische Tetanie: Krampfanfälle bei erhaltenem Bewusstsein, oft mit Parästhesien, Pfötchenstellung, Stimmritzenkrampf- Chvostek-Zeichen: Beim Beklopfen des N. facialis wird im positiven Fall Zucken der Mundwinkel ausgelöst- Trousseau-Zeichen: Nach Anlegen einer Blutdruckmaneschette kommt es im positiven Fall zur Pfötchenstellung Diagnostik:- Kalzium + Magnesium ↓, Phosphat ↑- PTH ↓ Therapie: Kalzium-Substitution
  • Conn-Syndrom = Primärer Hyperaldosteronismus Ätiologie: Hyperplasie der Zona glomerulosa; Aldosteron-produzierende Adenome; familiär- häufigste Ursache einer sekundären Hypertonie- Frauen 2x häufiger  Klinik: Klassische Trias1. Hypertonie2. Hypokaliämie (70% sind normokalämisch!)3. Metabolische Alkalose (vermehrt K+ im Austausch gegen H+) Diagnostik:- Keine Hypernatriämie aufgrund Escape-Phänomen- Aldosteron/Renin-Ratio ↑- DD Adenom und idiopathische Hyperplasie: Orthostase-Test (IHP: Anstieg, Adenom fehlender Anstieg des Aldosteron-Spiegels) Therapie:- Idiopathische Hyperplasie: Spironolacton- Adenom: Adrenalektomie nach 4-wöchiger Vorbehandlung mit Spironolacton
  • Polyendokrines Autoimmunsyndrom Formen:PAS Typ 1 (juvenile Form, auch APECED-Syndrom)- Autosomal-rezessiver Erbgang- Mutation im autoimmunen Regulatorgen AIRE- Manifestation im KindesalterFolgen: Hypoparathyreoidismus, Morbus Addison, mukokutane Candidiasis, gonadale Insuffizienz PAS Typ 2 (adulte Form, auch Schmidt-Syndrom)- ErwachsenenalterFolgen: Morbus Addison, Hashimoto-Thyreoiditis, Diabetes mellitus Typ 1, Alopezie und perniziöse Anämie Therapie: Hormonsubstitution
  • Androgenitales Syndrom (AGS) - autosomal rezessiv erbliche Störung der Cortisolsynthese in der NNR Ätiologie:- 21-Hydroxylase-Defekt (90%)--> "Simple-Virilizing-Form" --> "Salt-Wasting-Form" = AGS mit Salzverlustsyndrom (häufiger)- 11β-Hydroxylase-Defekt (5%) Pathogenese: Durch die verminderte Cortisolproduktion fällt der negative Feedback-Mechanismus auf die Hypophyse weg → ACTH↑ → Androgene/Testosteron↑ Klinik:- Frau: Pseudohermaphroditismus femininus: Weiblicher Genotyp (XX) bei männlichem Phänotyp, Klitorishypertrophie. Regelrechte Anlage von Uterus und Ovar- Mann: Pseudopubertas praecox (frühzeitige Pubertät ohne Erhöhung von GnRH), vergrösserter Penis Diagnostik:- Cortisol ↓, ACTH ↑- Nachweis einer Überproduktion von Hormonvorstufen Therapie: Substitution von Glukokortikoiden und ggf. Mineralokortikoiden
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  • Hormonklassen Glykoproteine: - FSH und LH- TSH Polypeptide:- ACTH- EPO- Glukagon und Insulin- IGF- PTH- GH Aminosäurenderivate:- Katecholamine (Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin)- Schilddrüsenhormone (Thyroxin, Triiodothyronin) Steroide:- Aldosteron, Kortisol, Östradiol, Progesteron, Testosteron, Vitamin D
  • McCune-Albright-Syndrom Neurokutanes Syndrom - vorwiegend junge Mädchen - konsitutiv aktivierte G-Proteine Klinik: Trias1. Café-au-lait Flecken2. Fibröse Dysplasie3. Pseudopubertas praecox oder Akromegalie und Minderwuchs Therapie: Biphosphonate
  • MIBG-Szintigrafie - nuklearmedizinisches Untersuchungsverfahren des sympathischen Nervensystems Indikationen:- Phäochromozytom- Staging und Beurteilung eines Neuroblastoms - kommt mit 131Jod markiert auch für die Therapie in Frage
  • Octreotid-Szintigraphie Diagnostik bei neuroendokrinen Tumoren (NET)
  • Zentrale pontine Myelinolyse Ätiologie: schneller Korrektur einer Hyponatriämie (zB bei der Therapie von SIADH) Klinik:1. Bewusstseinseintrübung und Koma2. Zunehmende Tetraparese3. Störung der Hirnstammfunktion mit Ausfall der Hirnnerven
  • Autoimmune Polyendokrinopathie-Syndrome (APS) 1 und 2 Typ 1:- autosomal-rezessiv, Mutation im AIRE-Gen- Kindesalter- Mukokutane Candidiasis- Hypoparathyreoidismus- Morbus Addison Typ 2:- Erwachsenenalter- Morbus Addison- Hypothyreose- Diabetes mellitus Typ 1
  • Copeptin Stressmarker - starke Erhöhung impliziert schwere Beeinträchtigung und ungünstigere Prognose, z.B. SHT, Herzinfarkt - wird zusammen mit ADH und Neurophisin II im Hypothalamus synthetisiert
  • Copeptin Stressmarker - starke Erhöhung impliziert schwere Beeinträchtigung und ungünstigere Prognose, z.B. SHT, Herzinfarkt - wird zusammen mit ADH und Neurophysin II im Hypothalamus synthetisiert
  • Endokrine Pankreastumore Funktionell inaktiv- "Non-functioning tumors"- PPom (Pankreatisches Polypeptid) Funktionell aktiv (nach Häufigkeit)- Insulinom --> Hypoglykämie- Gastrinom --> Zollinger-Ellison-Syndrom- Glukagonom --> Erythema necrolytica migrans, atrophische Glossitis- VIPom --> "WDHHA"-Syndrom (Diarrhö, Achlorydie, Hypokaliämie)- Somatostatinom --> Cholelithiasis, Diabetes mellitus

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