Intermediärstoffwechsel

Cholesterin < 200 mg/dl (200-240 mg/dl) Triglyceride < 160 mg/dl freies Fett 8-20 mg/dl

primäre Hyperlipidämie: autosomal dominant Klinik > Hypercholesterinämie, Yanthome, Arterioskleose und schwere KHK, Durchblutungsstörungen sekundäre Hyperlipidämien: durch andere Grunderkrankungen wie Hypo-, Hyperthyreose, nephrotisches Syndrom, Pankreatitis, Gallenerkrankungen

sehr hohes Risiko < 70 mg/dl hohes Risiko < 100 mg/dl mittleres Risiko < 130 mg/dl mäßiges Risiko < 160 mg/dl

Colestyramin, Colestipol, Colesevelam nicht resorbierbar, Komplexbildung mit Gallensäure, Unterbrechung enterohepatischer Kreislauf, vermehrte Strol Ausscheidung mit dem Stuhl Gallensäure-Synthese und damit verbundener Cholesterinverbrauch steigt an Cholesterinplasmakonzentration sinkt > LDL-Expression steigt Indikation: primäre Hypercholesterinämie NW: Git-Störungen Kontraindikation: gemischte Hyperlipidämie, Gallengangsverschluss, stört Resorption anderer Arzneimittel Wirkeintritt nach 1-2 Wochen

NPC1L1-Inhibitor hemmt NPC1L1 und damit Cholesterin Resorption an Darmzotten > 50% gesenkte Cholesterin Aufnahme senkt gesamt LDL undCholesterin im Plasma meist in Kombination mit Statinen aber auch als Monopräparat Indikation: mäßige primäre Hypercholesterinämie, Sitosterolämie oder in Kombination mit Statinen bei schwerer Hypercholesterinämie, gemischter Hyperlipidämie NW: GIT-Beschwerden Interaktionen mir Colestyramin

Lovastatin Simvastatin Pravastatin Fluvastatin Atorvastatin

HMG-CoA-Reduktase Hemmer : keine Umwandlung von Acetyl-CoA zu Mevalonat kompetetive Hemmung durch Verdrängung von HMG-CoA Primärwirkung: Senkung intrazelullärer Cholesteringehalt, steigert LDL-Rezeptor Expression, katabole Rate LDL, senkt LDL- und Cholesterin Partikel um bis zu 50% bis zu 25% Triglyceridreduktion keine Einschränkung der Hormonproduktion

Vaskuloprotektiv: Vasodilatatorisch (Aktivierung NO-Synthase) und Stimmulation endothelialer Stammzellen Antiinflammatorisch: senkt CRP, Zytokine, Leukozyten-Adhäsion, hemmt APZ Antithrombotisch: gerinnungshemmend durch gesteigeretes Throbomodulin, Fibrinolyse Plaque Stabilisierend: antioxidativ, senkt Schaumzellbildung, steigert Angiogenese

Indikation: primäre Hypercholesterinämie, Kardioprotektion NW: Myalgien, Myopathien, Rhabdomyolyse, GIT-Beschwerden KI: Schwangerschaft, Leber-, Muskelerkrankungen Interaktionen: CYP3A4 Substrate

von hoch nach niedrig (Potenz und Interaktion): Rosuvastatin Atorvastatin Simvastatin (hohes Interaktionspotential: Faktor 13) Lovastatin Pravastatin (geringes Interaktionspotential: Faktor 1,7) Fluvastatin (hemmt CYP 2C9)

Bezafibrat, Fenofibrat, Gemfibrozil PPARa Agonist senkt Cholesterin, LDL, erhöht Festtsäurestoffwechsel und HDL Indikation: Hypertriglyceridämie, gemsichte Hyperlipidämien NW: Transaminasen-, Kratininanstieg, Exantheme, Rhabdomyolyse KI: eingeschränkte Nierenfunktion

senkt Lipoproteine (besonders LDL), steigert LPL Aktivität, steigert HDL Indikation: familiäre Hypercholesterinämie, gemischte Hyperlipidämien HWZ 1h NW: Flush, Trnasaminasenanstieg, GIT-Beschwerden KI: Leberschäden, Magengeschwür

MTTP-Inhibitor (transportiert Cholesterin / Triglyceride zwischen Membranen, Aufbau VLDL) Indikation: homozygote familiäre Hypercholesterinämie (senkt Chylomikronen, VLDL)

Evolocumab, Avilorcumab hemmt Serinprotease Indikation: schwere homozygote Hypercholesterinämie NW: Infektion obere Atemwege, Grippe, Rücken- und Gelenkschmerzen, Übelkeit HWZ: 10-18 Tage

Harnsäurekonzentration im Plasma > 6,4 mg/dl primäre Hyperuricämie: genetisch ebdingt, gestörte tubuläre Sekretion und Ausscheidung sekundäre Hyperuricämie: Niereninsuffiziens, durch Diuretika oder Cytostatika Einnahme beim Überschreiten der Löslichkeitsgrenze: Urat-Ausfall, Ablagerung in Organen und Gewebe Folgen: Gichtanfall, Nierenversagen, Gelenkzerstörung, Knochenschwund, Nephritis

Allopurinol / Febuxostat: Hemmer der Xanthinoxidase (Git, Exantheme, Muttermilch) Uricosurica (Benzbromaron, Probenecid): Hemmung tubulärer Rückresobtion > schleichende Eindosierung !!! Rasburicase (rekombinante Uratoxidase): iv Applikation, Allantoin besser ausscheidbar

NSAID (bevorzugt sauer: Diclofenac) Colchicin Glukokortikoide