Antiepileptika & Antiparkinsonmittel

Verstärkung der Wirkung inhibitorischer Neurotransmitter: Agonismus am GABAA-Rezeptor Hemmung des GABA Abbaus Steigerung der GABA Synthese aus Glutamat Verstärkung der GABA Freisetzung in den synaptischen Spalt Steigerung der Glycin-Freisetzung Hemmung der Wirkung exzitatorischer Neurotransmitter: Glutamat-Antagonisten Beeinflussung von Ionenkanälen: Hemmung spannungsabhängiger Natrium- oder Calciumkanäle Hemmung der Carboanhydrase führt zu Gewebeübersäuerung und verminderter Erregbarkeit

fokale oder generalisierte Epilepsie Carbamazepine: Trigeminusneuralgie, Neuropathische Schmerzen, Schmerzadjuvans, Akuttherapie der Manie Phenytoin: Trigeminusneuralgie Barbiturate: Injektionsnarkotikum Valproat: Manie, Langzeitprophylaxe bei Clusterkopfschmerzen, Migräneprophylaxe Lamotrigin: Manie Gabapentin: neuropathische Schmerzen Benzodiazepine: Tranquilizer, Muskelrelaxans, Schlafmittel, Prämedikation

in der Leber metabolisiert

Carbamazepine, Barbiturate (Phenobarbital), Phenytoin gesteigerter Folsäuremetabolismus -> Anämie gesteigerter Vitamin D Abbau -> Osteoporose Abschwächung der Wirkung von: Cumarine, Digitoxin, Kontrazeptiva, Theophyllin

HWZ verringert sich von 35h auf 6h

nichtlineare Elimination (Kinetik 0.Ordnung)

Phenytoin Carbamazepine Valproat Lamotrigin Topiramat

Levetiracetam Valproat Gabapentin Benzodiazepine Topiramat Barbiturate Vigabatrin

Valproat Ethosuximid Gabapentin

Lamotrigin, Gabapentin, Valproat

toxische Hepatitis, insbesondere bei Kindern

Somnolenz, Hyponatriämie Ataxie Diplopie Leukopenie Allergie bis zu Lyell-Syndrom

Ataxie Gingivahyperplasie Hypertrichose

Sedation Ataxie Nausea Emesis

Toleranzentwicklung bei Daueranwendung

Neuroleptika, trizyklische Antidepressiva Glukokortikoide Antibiotika: Gyrasehemmer, Überdosierung Penicilline Alkoholentzug

Hemmung des GABA-Abbaus Hemmung spannungsabhängige Na und Ca-Kanäle

Erhöhung der GABA Aktivität am GABAA Rezeptor hemmung Spannungsabhängiger Na-Kanäle AMPA-Rezeptorantagonist

Hemmung spannungsabhängiger Na-Kanäle

vermehrte Freisetzung von GABA

Aktivierung GABAA Rezeptor

Aktivierung des GABAA Rezeptors

Hemmung spannungsabhängiger NA-Kanäle

Erhöhung GABA Synthese Hemmung spannungsabhängiger Ca Kanäle

Hemmung GABA-Transaminase > GABA spiegel steigt

Hemmung spannungsabhängiger Ca- Kanäle

hemmt die Bindung von Gylcin an NMDA-Rezeptor

Carboanhydrasehemmer

Valproat Wahl: Topiramat, Lamotrigin

Lamotrigin (Levetiracetam) Wahl: Carbamazepine

Wahl: Benzodiazepine i.v.: Lorazepam, Diazepam, Clonazepam Wahl: Phenytoin, Phenobarbital, Valproat, Levetiracetam

Ethosuximid Valproat

Valproat, Phenobarbital

L-Dopa Dopamin-D2-Rezeptoragonisten: Bromocriptin, Cabergolin, Lisurid, Pergolid, Pramipexol, Ropinirol (Apomorphin) MAO-B-Hemmer: Selegilin, Rasagilin NMDA.Antagonisten: Amantadin Muskarinrezeptorantagonisten: Biperiden, Trihexiphenidyl Hemmer des L-Dopa-Abbaus: Decarboxylasehemmer (Benserazid,Carbidopa), COMT-Hemmer (Entecapon, Tolcapon)

passieren nicht die Bluthirnschranke hemmen in der Peripherie den Abbau von L-Dopa

Agonist an D1 und D2-Rezeptoren bei akinetischen Krisen und schweren Verläufen Emetikum bei Intoxikation

über Aminosäurecarrier ins ZNS aufgenommen > Dacarboxylierung zu Dopamin Prodrug Abbau von L-Dopa und Dopamin durch COMT Abbau von Dopamin über MAO HWZ: 1,5h > häufige Einzeldosen

verminderte Wirkung durch: Neuroleptika; Dopaminrezeptorantagonismus Vitamin B6: gesteigerte Decarboxylaseaktivität Reserpin, α-Methyldopa L-Dopa verstärkt Blutdrucksenkung von Antihypertensiva und Wirkung von Katecholaminen

D2-Rezeptoren der Area postrema: Übelkeit, Erbrechen β1-Rezeptoren: Arrhythmie D2 und β1-Rezeptoren: Vasodilatation > orthostatische Hypotonie zentrale α-Rezeptoren: Senkung des Sympathikotonus >orthostatische Hypotonie

Hypo- und Hyperkinesie Halluzinationen, Depression, Impulskontrollstörungen

Decarboxylasehemmer

Wirkungsabnahme nach 3-5 Jähriger Therapie Wechsel Hypo- und Hyperkinesie

längste HWZ: Cabergolin mit 60h

Übelkeit, Erbrechen Herzrhythmusstörungen, orthostatische Hypotonie Halluzination, stärkere Impulskontrollstörung übermäßige Schläfrigkeit, Schlafattacken retroferitoneal-, Lungenfibrose bei Bromocriptin, Cabergolin, Lisurid, Pergolid

anticholinerges Syndrom: Mundtrockenheit Obstipation, Harnverhalt Akkomodationsstörung, Mydriasis Tachykardie Kognitive Leistung sinkt

initial: L-DOPA (+ Decarboxylasehemmer) (bei Patienten >70Jahre) D2-Agonisten (Mittel 1.Wahl bei jungen Patienten) MAO-B-Hemmer Dopaminrezeptoragonisten wirken gut bei Flunktuationen On-off-Phänomen.. bei milder Symptomatik: Monotherapie Amantadin, Selegilin Erhaltungstherapie: MAO-B-Hemmer

bei abruptem Absetzen der Medikamente Amantadin, L-Dopa D2-Agonist,z.B. Apomorphin

wirken besser auf Tremor Dann in Kombi mit L-Dopa oder D2-Agonist

NMDA-Antagonisten ß-Blocker trizyklische Antidepressiva atypische Neuroleptika (Clozapin)

Metoclopramid Reserpin α-Methyldopa klassische Neuroleptika wie Haloperidol zentral wirksame D2-Rezeptorantagonisten Ausnahme: Clozapin wirkt an D4 und darf bei Psychose angewandt werden