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Pharmakologie (Subject) / Obstruktive Atemwegserkrankungen (Lesson)
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- Bronchodilatatoren Wirkstoffe ß2-Mimetika Theophyllin Anticholinergika Leukotrienrezeptorantagonisten
- ß2 Mimetika Wirkstoffe RABA: schnell wirksam (Fenoterol, Salbutamol, Terbutalin, Formoterol) SABA: kurz wirksam (Fenoterol,Salbutamol, Terbutalin) LABA: lang wirksam (Formoterol, Salmeterol) ULABA: sehr lang (Indacaterol)
- ß2-Mimetika Wirkmechanismus stimulieren ß2-Rezeptoren Folge: Bronchorelaxation Mastzellstabilisation durch Degranulationshemmung Mukoziliäre Clearance steigt Wehenhemmung, Vasodilatation
- ß2-Mimetika Indikation Bedarfsmedikation bei Asthmaanfällen, COPD -> RABA Langzeitbehandlung bei nächtlichen und häufigen Beschwerden -> LABA Status asthmaticus, exazerbierte COPD Diagnostik obstruktiver Lungenerkrankungen
- stärkste Bronchodilatatoren ß2-Mimetika
- ß2-Mimetika Pharmakokinetik RABA: Wirkungseintritt nach 1 min SABA: Wirkungsdauer 4-6h LABA: Wirkungsdauer 12h ULABA: Wirkungsdauer 24h
- ß2-Mimetika UAW bei inhalativer Anwendung geringe Nebenwirkung i.v.: Tachkardie, Arrhythmie, Angina pectoris Tremor Vasodilatation und Blutdruckabfall Hypokaliämie durch Kaliumaufnahme in Muskelzellen Hyperglykämie
- ß2-Mimetika Kontraindikation Tachykardie hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie Hyperthyreose
- Theophyllin Wirkmechanismus Hemmung der Phosphodiesterase und Hemmung von Adenosinrezeptoren mit intrazellulärem cAMP-Anstieg Folgen: Bronchorelaxation Mastzellstabilisation Mukoziliäre Clearance zentrale Atemstimulation
- Theophyllin Indikation Asthma bronchiale COPD im mittelschweren bis schweren Stadium Status Asthmaticus
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- Theophyllin Pharmakokinetik enge Therapeutische Breite Metabolisierung über cytochrom P450 Raucher haben erhöhten Theophyllinbedarf
- Theophyllin UAW Tachykardie, Schlafstörungen, Tremor Krampfbereitschaft steigt durch zentral stimulierende Wirkung
- Theophyllin Kontraindikationen Tachyarrhythmie, hyperthroph obstruktive Kardiomyopathie, Hyperthyreose
- Anticholinergika Wirkstoffe SAAC: kurz wirksam (Ipratropiumbromid) LAAC:lang wirksam (Tiotropiumbromid, Aclidiniumbromid)
- Anticholinergika Wirkungsweise Antagonisten am Muskarinrezeptor
- Anticholinergika Indikation COPD in Kombi mit ß2-Mimetika: bei schweren Asthmaanfällen
- Anticholinergika UAW praktisch keine
- Leukotrienrezeptorantagonisten Wirkmechanismus Montekulast Antagonist am Leukotrienrezeptor - bronchospasmolytisch und antientzündlich Wirkungseintritt mit Verzögerung von 1 Tag
- Leukotrienrezeptorantagonisten Indikation Langzeittherapie bei Asthma bronchiale Monotherapie: Prophylaxe von Belastungsasthma nicht zur Therapie des akuten Asthmaanfalls!
- Antiphlogistika Wirkstoffe Glukokortikoide inhalativ: Budesonid, Beclometason, Fluticason, Mometason, Ciclesonid systemisch: Prednisolon Leukotrienrezeptorantagonisten Mastzellstabilisatoren (Cromone) Omalizumab PDE-4 Hemmer
- Glukokortikoide Wirkung Unterdrückung der entzündlichen Reaktion Verbesserung der mukoziliären Clearance Up-Regulation von ß-Rezeptoren die Stärksten antiinflammatorischen Medikamente bei Asthmatherapie - Wirkungseintritt erst nach >4 h
- Glukokortikoide Anwendung inhalative Basistherapie bei Asthma bronchiale, seltener bei COPD Systemische G.: bei schwerem Asthma im Status Asthmaticus, exazerbierte COPD
- Glukokortikoide UAW inhalativ - kaum Nebenwirkungen lokal: Soor, Heiserkeit hohe Dosierung: Glaukom, Katarakt, Osteoporose, Suppression Nebennierenrinde
- Mastzellstabilisatoren Wirkmechanismus Cromoglicinsäure hemmt Degranulation und damit die Histaminfreisetzung
- Mastzellstabilisatoren Anwendung Wirkung setzt verzögert ein nach mehreren Wochen inhalative Anwendung, nicht akut kaum angewendet
- Omulizumab Antikörper gegen IgE bei schwerem allergischen Asthma subkutane Applikation
- PDE4 Hemmer - Roflumilast Wirkmechanismus cAMP Konzentration nimmt zu wodurch die Freisetzung von inflammatorischen Mediatoren wie Leukotrien gehemmt wird kein direkter Bronchodilatator
- PDE4 Hemmer Indikation nur bei schwerer COPD Keine Kombination mit Theophyllin!
- Stufentherapie Asthma bronchiale Bedarfsmedikation: RABA inhalative Glukokortikoide niedrig dosiert ( Alternativ: Montekulast) inhalative Glukokortikoide niedrig dosiert + LABA (Alternativ: Montekulast, Theophyllin) inhalative Glukokortikoide mittel bis hoch dosiert + LABA (Alternativ: Montekulast, Theophyllin) wie 4 + orale Glukokortikoide
- Kontraindiziert bei Asthmatikern ASS- allergisches Asthma Parasympathomimetika Atemdepressive Substanzen wie Opioide
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- Therapie Status Asthmaticus ß2-Mimetika Sauerstoff systemische Glukokortikoide ( CAVE: nur bei HERZGESUNDEN) ggf. Anticholinergikum ß2-Mimetikum systemisch Theophyllin i.v. Magnesiumsulfat
- Therapie COPD inhalativer Bronchodilatator bei Bedarf: ß2-Mimetika, Ipratropium Ab Stufe 2: Dauertherapie mit langwirksamem ß2-Mimetikum / Anticholinergikum Inhalative Glukokortikoide zur Langzeittherapie ab Stufe 3, wenn mehr als 2 Exazerbationen pro Jahr auftreten keine oralen Glukokortikoide! Mukopharmaka wie Bromhexin, Ambroxol oder ACC
- Akute Exazerbation der COPD Behandlung ß2-Mimetika, Anticholinergika, Glukokortikoide, Theophyllin leichtgradig: ß2-Mimetika, Anticholinergika mittelgradig: zusätzlich systemische Glukokortikoide, Theophyllin schwergradig: zusätzlich Sauerstoff, Beatmung
- Antibiotika bei COPD Exazerbation leichtgradig: Amoxicillin (makrolide, Doxycyclin) mittel-bis schwergradig: Amoxicillin+Clavulansäure (Cephalosporine 2./3. Generation, Gyrasehemmer) bei Pseudomonas-Verdacht: Piperacillin+ Tazobactam, Cephalosporin, Carbapenem, Gyrasehemmer