Vorbereitung Prüfung 1

Bedarf abhängig von Mangelernährung Überernährung Dehydration Hyperhydration (isoton,hyperton,hydroton) Vitamine Hypo- und Hyper- und Relativer Mangel Osteodystrophie (Phosphat)

allgemein, wie können die Einwirkungen sein? Arten -scharf - stumpf

Wann? Auswirkungen abhängig von? Auswirkungen Patho mit/ohne H2O Stromstärkebereiche 1-4

Licht Temperatur Luftfeuchtigkeit Luftdruck: Berghöhenkrankheit: Bisket-Disease Explosion Dekompressionskrankheit

Hyperthermie Hitzeschlag Non-sweating-Syndrom Sonnenstich Verbrennungen Maligne Hyperthermie Combustio 1-4 Hypothermie Congelatio 1-4 + Spätfolgen (Endanglitis)

Elektromagnetische Strahlung Korpuskuläre Strahlung Ionisierende Strahlung Strahlemempfindlichkeiten (sensibel, reaktiv, resistent) Spätfolgen: sytemisch und lokal

Aufbau Zellkern Störungen des Zellkerns Ursachen der Störungen Noxe führt zu mitochondrialer Dysfunktion --> ATP Verarmung --> führt zu?

Mitochondrien Zellmembran raues ER glattes ER Lysosome Ribosome Mikrotubuli

Fixierung einer Probe Wie kann eine Krankheitverlaufen? Festellung des Todes 1-3 Zeichen des Todes 1-14

Einleitung --> Krankheiten durch Veränderung des Erbguts, vererbt oder Mutation Mutation 1-3 (Genom-, Chromosomen-, Gen-) Einteilung der Erbkrankheiten 1-3 (Einzel-Gen-Defekt, Multifaktoriell, Monogen)

allgemeine Beschreibung Auslöser angebore Dysposition erworbene Disposition 1-3

basiert auf: pysik.chem. Faktoren oder zelluläre Faktoren

Abbau von Purin bzw Pyrimidin primäre (vererbt) und sekundäre (erworben) Gicht Wie wirkt die Gicht? Und wo? Harnsäureinfarkte Ferkel

Abbau von Hämoglobin beschreiben Ikterus: prähepatischer, interhepatischer, posthepatischer Porphorie: primär (vererbt) pink tooth-Uroporphin, sekundär (erworben) - Limosin RU

Melanogenese Hyperpigmentierung mit Beispielen Hypopigmentierung mit Beispielen (Tyrosinasenegativ, Tyrosinasepositiv) -Kupfermagel Verminderung der Pigmentierung über Zeit oder Saison ect

Lipochrome (gelber Farbstoff, beta Carotin, Gelbkörper, Unterhaut Pflanzenfresser) Sehpurpur = fettlösliches Sehpigment - bei Fehlen--> Nachtblindheit Lysosomale Lipopigmente: Lipofuchsin (Altersatrophie) + Ceroid (yellow-fat-disease)

Was sind Konkremente? Calculi renalis - Wo? Beim Wem? Zusammensetzung? Folgen? Calculi biliares Drüsensteine Enterolithe Aufbau der Steine? 3 Formen Pseudokonkremente 3 Formen (entzündliche Konkremente, Bezoare, Konglobate)

Aufgaben des Calciums Steuerung des Ca-Stoffwechsels erklären Kalziummangel: Rachitis, Osteomalazie, Osteoporese, Eierschalendefekte (Ursachen? Erklärungen?) Hyperkalzämie: Hypervitaminose Hyperparathyreoidismus (primär, sekundär, tertiär) Endokrines paraneoplastisches Syndrom --> parathormon-like-protein bildet Neoplasie

Vorkommen speziell beim Hund Wodurch? Vogel Wodurch?

die verschiedenen Fette und ihre Funktionen (6) Hyperlipomobilisations Syndrom Hyperlipidämie Hund (primär und sekundär) Fettaufnahmestörungen Maldigestion (durch was? 3) Malabsobtion (durch was? 4) Intestinale Lymphabfussstörung (durch was? 2)

Welche Arten der Thrombose gibt es? (5) Abscheidungs Gerinnungs Gemischter Hyaliner "reitender" Wie kann dieser Thrombus aufgelöst werden? (4) Fibrinolyse Proteasen neue Organisation Einlagerung von Mineralien (Steine entstehen, Ateriolithen, Phlebolithen)

Trombogene Trias: Wandfaktor (durch was verursacht?) Kreislauffaktor (venös-Verlangsamung; arteriell-Beschleunigung) Hyperkoagulationsfaktor

Hyperkoagulation Hypokoagulation gestörte Wechselwirkung zw Fibrinolyse (Plasmin) und Gerinnungssystem (Fibrin); vielleicht zu viel Fibrinogen durch Entzündung, Streß, Schock; oder zu wenig Plasminogen auch gestörte Wechselwirkung: angeboren oder erworben Magel: Fibrinogen (Hd.), Prothrombin (Boxer); erworben durch Leberzirrhose+Vit K mangel, durch Thrombozytopenie (durch parvoviren)

passive Stromverlangsamung partielle Durchblutungsstörung Totale Verlegung der Gefäße rechts Herzinsuffizienz --> dilatativen Phlebopathie --> akuten/chronischen venösen Stauung --> Hypoxie, Organvergr., Ödeme, Organe sind kühl, chronisch: Nekrosen - Defektheilung Ödeme ect. Ödeme+echte Blutungen, Organe kühl, teigig, vergrößert bei Wiederdurchblutung Xanthinoxidase --> Gewebsläsionen

Strombeschleunigung Stromverlangsamung    (Phase 3 Entzündung durch Venulenkonstr.--> Thrombusbld) Minderdurchblutung- Ischämie absolute anhaltende absolute temporäre relative temporäre, akut   (Körper Ruhe ...bei Stenosen,Defektheilung) relative anhaltend, chronisch (nummerische Atrophie infolge Appoptose) anämischer Infarkt (Nekrose)

links Herzinsuffizienz rechts Herzinsuffizienz (Muskartnuß-Leber)

Hämodynamische Mechanismen orthograde Embolie retrogarde paradoxe Art des verleppten materials Thrombus (venös od arteriell) Fettembolie (traumatisch oder Fettemboliesyndrom) Parasiten Bakterien Fruchtwasser Fremdkörper Gas (Ansaugen OP, Infusionsfehler, tauchen) Organteile Tumorzellembolie

Was sind Ödeme? Wo kommen sie allgemein vor? und wie heißen sie dann? aus was können sie bestehen (2)? Arten: Entzündliches Ödem Hydrostatisches Ödem Kapillartoxisches Ödem (Grankresse-Pflanze)(Su-Vaso-Neurotoxin in Bak) Onkotische Ödem Lymphödeme Folgen: Art des Organs Dauer

nach Lokalisation nach Art des Gefäßes nach Ausdehnung (Sugillation, Suffusion, Petechie) Ursachen: Rexis (zerreißen) Arrosion (Nekrosen) Diapedesis (Petechien) Krankheitsbedingte Blutungsneigung: Vaskulopathie - abnormale Durchlässigkeit Thrombozytopenie - weniger Thrombozyten Thrombozytopathie - Funktionsstörung Koagulopathie Folgen: ... + präenterale Azotämie Blutabbau: Hämathom

Schockformen mit ihrem Vorkommen und dem patholo. Prinzip: kardiovaskulärer hypovolämischen septischer-toxischer neurogen anaphylaktischer endokrinen Schocksyndrome: Hyperdynamisch reversibel Hypodynamisch irreversibel Hypodynamisch Folgen: Schocklunge Schockniere Schockenterogastropathie

allgemein werden die Entzündungsmediatoren in zellvermittelt, plamavermittelt und nekrosevermittelt eingeteilt Histamin neutrophile Granulozyten Lymphozyten Makrophagen

kaskadenartiges System (inaktive Plasmaproteine werden in Form von hochmolekularen Kininogenen in Leber gebildet) Wie wird Bradykinin gebildet? Was bewirkt Bradykinin? Was bewirkt Kallikrein? (was setzt es noch um?)

Kaskadenartig reagierendes System Wozu ist es da? kann auf 3 Wege aktiviert werden Was entsteht am Ende? Und wozu führt das?

wo wird es gebildet? durch was wird es initiiert? Was bewirkt es? (4) aktivierung komplemtsystem beteidigung an Phagozytose und Optionierung Aktivierung von killer lymphozyten Stimmulation der Thromboxan Bildung

wann entstehen sie? Durch welche Noxen? Wie sieht das Exsudat aus? (Welche zellulären Betsandteile?) Wo kommt es vor? Wann tritt Fl aus und von wo?

Folgt aus seröser Entzündung Form des Exsudats? positive und negantive Folgen des Fibrin-Netztes Formen an Schleimhäuten: pseudomembranös-kruppös pseudomembranös-nekrotisierend ulzerierend Formen an Parenchymen-Lunge zB Stadien: Anschoppung rote Hepartisation graue Hepartisation Lysis oder Karnifikation "Defektheilung"

welche Bestandteile hat der Eiter? Wie sieht er aus bei RU+SU, Hd., Hunhn+ Kann? verschiedene Formen: fokaler Herd -  Wo? 2 Formen? Emphysem - Wo? Phelemone Abzess - Aufbau, Schicksal des Abezesses? (Pyrogene Membran) Hämorrhagische Entz. Nekrotisierende Entz.

durch Infektionen in Beteidigung von Fäulniserregern ausgelöst zB bei OP Aspiration von Mageninhalt geht meinstens mit einer Kolliquationsnekrose einher (zB Lungengangrän, Gasbrand) schnell ausbildend mit Gasproduktion