Pathologie (Fach) / Vorbereitung Prüfung 1 (Lektion)

Fragenkatalog Stichworte

Diese Lektion wurde von JulesAust erstellt.

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• 5. Alimentär bedingte Krankheitsursachen Bedarf abhängig von Mangelernährung Überernährung Dehydration Hyperhydration (isoton,hyperton,hydroton) Vitamine Hypo- und Hyper- und Relativer Mangel Osteodystrophie (Phosphat)
• 6. Mechanisch traumatisch bedingte Krankheitsursachen allgemein, wie können die Einwirkungen sein? Arten -scharf - stumpf
• 7. Elektrizität als Krankheitsursache Wann? Auswirkungen abhängig von? Auswirkungen Patho mit/ohne H2O Stromstärkebereiche 1-4
• 8. Klinmatisch bedingte Krankheitsursachen Licht Temperatur Luftfeuchtigkeit Luftdruck: Berghöhenkrankheit: Bisket-Disease Explosion Dekompressionskrankheit
• 9. Thermisch bedingte Krankheitsursachen Hyperthermie Hitzeschlag Non-sweating-Syndrom Sonnenstich Verbrennungen Maligne Hyperthermie Combustio 1-4 Hypothermie Congelatio 1-4 + Spätfolgen (Endanglitis)
• 10. Strahlen als Krankheitsursache Elektromagnetische Strahlung Korpuskuläre Strahlung Ionisierende Strahlung Strahlemempfindlichkeiten (sensibel, reaktiv, resistent) Spätfolgen: sytemisch und lokal
• 11. Zellkernläsionen Aufbau Zellkern Störungen des Zellkerns Ursachen der Störungen Noxe führt zu mitochondrialer Dysfunktion --> ATP Verarmung --> führt zu?
• 12. Läsionen der Zellorganellen Mitochondrien Zellmembran raues ER glattes ER Lysosome Ribosome Mikrotubuli
• 1. Zeichen des Todes / Bestimmung des Todeszeitpunktes Fixierung einer Probe Wie kann eine Krankheitverlaufen? Festellung des Todes 1-3 Zeichen des Todes 1-14
• 2. Erbkrankheiten Einleitung --> Krankheiten durch Veränderung des Erbguts, vererbt oder Mutation Mutation 1-3 (Genom-, Chromosomen-, Gen-) Einteilung der Erbkrankheiten 1-3 (Einzel-Gen-Defekt, Multifaktoriell, Monogen)
• 3. Konstitution / Kondition allgemeine Beschreibung Auslöser angebore Dysposition erworbene Disposition 1-3
• 4. Resistenz basiert auf: pysik.chem. Faktoren oder zelluläre Faktoren
• 28. Störungen des Purinstoffwechsels Abbau von Purin bzw Pyrimidin primäre (vererbt) und sekundäre (erworben) Gicht Wie wirkt die Gicht? Und wo? Harnsäureinfarkte Ferkel
• 25. Störungen des Hämatogenen Pigmentstoffwechsels Abbau von Hämoglobin beschreiben Ikterus: prähepatischer, interhepatischer, posthepatischer Porphorie: primär (vererbt) pink tooth-Uroporphin, sekundär (erworben) - Limosin RU
• 26. Störungen des Tyrosinergenen Pigmentstoffwechsels Melanogenese Hyperpigmentierung mit Beispielen Hypopigmentierung mit Beispielen (Tyrosinasenegativ, Tyrosinasepositiv) -Kupfermagel Verminderung der Pigmentierung über Zeit oder Saison ect
• 27. Störungen des Lipogene Pigmentstoffwechsels Lipochrome (gelber Farbstoff, beta Carotin, Gelbkörper, Unterhaut Pflanzenfresser) Sehpurpur = fettlösliches Sehpigment - bei Fehlen--> Nachtblindheit Lysosomale Lipopigmente: Lipofuchsin (Altersatrophie) + Ceroid (yellow-fat-disease)
• 24. Konkremente, konkrementähnliche Ablagerungen Was sind Konkremente? Calculi renalis - Wo? Beim Wem? Zusammensetzung? Folgen? Calculi biliares Drüsensteine Enterolithe Aufbau der Steine? 3 Formen Pseudokonkremente 3 Formen (entzündliche Konkremente, Bezoare, Konglobate)
• 23. Störungen des Kalziumstoffwechsels Aufgaben des Calciums Steuerung des Ca-Stoffwechsels erklären Kalziummangel: Rachitis, Osteomalazie, Osteoporese, Eierschalendefekte (Ursachen? Erklärungen?) Hyperkalzämie: Hypervitaminose Hyperparathyreoidismus (primär, sekundär, tertiär) Endokrines paraneoplastisches Syndrom --> parathormon-like-protein bildet Neoplasie
• 22. Atheriosklerose Vorkommen speziell beim Hund Wodurch? Vogel Wodurch?
• 21. Störungen des Lipidstoffwechsels die verschiedenen Fette und ihre Funktionen (6) Hyperlipomobilisations Syndrom Hyperlipidämie Hund (primär und sekundär) Fettaufnahmestörungen Maldigestion (durch was? 3) Malabsobtion (durch was? 4) Intestinale Lymphabfussstörung (durch was? 2)
• 35. Thrombose Welche Arten der Thrombose gibt es? (5) Abscheidungs Gerinnungs Gemischter Hyaliner "reitender" Wie kann dieser Thrombus aufgelöst werden? (4) Fibrinolyse Proteasen neue Organisation Einlagerung von Mineralien (Steine entstehen, Ateriolithen, Phlebolithen)
• 34. lokalisierte Blutgerinnungsstörung Trombogene Trias: Wandfaktor (durch was verursacht?) Kreislauffaktor (venös-Verlangsamung; arteriell-Beschleunigung) Hyperkoagulationsfaktor
• 33. systemische Blutgerinnungsstörung Hyperkoagulation Hypokoagulation gestörte Wechselwirkung zw Fibrinolyse (Plasmin) und Gerinnungssystem (Fibrin); vielleicht zu viel Fibrinogen durch Entzündung, Streß, Schock; oder zu wenig Plasminogen auch gestörte Wechselwirkung: angeboren oder erworben Magel: Fibrinogen (Hd.), Prothrombin (Boxer); erworben durch Leberzirrhose+Vit K mangel, durch Thrombozytopenie (durch parvoviren)
• 31. Venöse Zirkulationsstörung passive Stromverlangsamung partielle Durchblutungsstörung Totale Verlegung der Gefäße rechts Herzinsuffizienz --> dilatativen Phlebopathie --> akuten/chronischen venösen Stauung --> Hypoxie, Organvergr., Ödeme, Organe sind kühl, chronisch: Nekrosen - Defektheilung Ödeme ect. Ödeme+echte Blutungen, Organe kühl, teigig, vergrößert bei Wiederdurchblutung Xanthinoxidase --> Gewebsläsionen
• 30. Arterielle Zirkulationsstörung Strombeschleunigung Stromverlangsamung    (Phase 3 Entzündung durch Venulenkonstr.--> Thrombusbld) Minderdurchblutung- Ischämie absolute anhaltende absolute temporäre relative temporäre, akut   (Körper Ruhe ...bei Stenosen,Defektheilung) relative anhaltend, chronisch (nummerische Atrophie infolge Appoptose) anämischer Infarkt (Nekrose)
• 29. Kreislaufstörungen seitens des Herzens links Herzinsuffizienz rechts Herzinsuffizienz (Muskartnuß-Leber)
• 36. Embolie Hämodynamische Mechanismen orthograde Embolie retrogarde paradoxe Art des verleppten materials Thrombus (venös od arteriell) Fettembolie (traumatisch oder Fettemboliesyndrom) Parasiten Bakterien Fruchtwasser Fremdkörper Gas (Ansaugen OP, Infusionsfehler, tauchen) Organteile Tumorzellembolie
• 37. Ödeme Was sind Ödeme? Wo kommen sie allgemein vor? und wie heißen sie dann? aus was können sie bestehen (2)? Arten: Entzündliches Ödem Hydrostatisches Ödem Kapillartoxisches Ödem (Grankresse-Pflanze)(Su-Vaso-Neurotoxin in Bak) Onkotische Ödem Lymphödeme Folgen: Art des Organs Dauer
• 38. Blutungen, lokaler Blutabbau nach Lokalisation nach Art des Gefäßes nach Ausdehnung (Sugillation, Suffusion, Petechie) Ursachen: Rexis (zerreißen) Arrosion (Nekrosen) Diapedesis (Petechien) Krankheitsbedingte Blutungsneigung: Vaskulopathie - abnormale Durchlässigkeit Thrombozytopenie - weniger Thrombozyten Thrombozytopathie - Funktionsstörung Koagulopathie Folgen: ... + präenterale Azotämie Blutabbau: Hämathom
• 32. Kreislaufschock Schockformen mit ihrem Vorkommen und dem patholo. Prinzip: kardiovaskulärer hypovolämischen septischer-toxischer neurogen anaphylaktischer endokrinen Schocksyndrome: Hyperdynamisch reversibel Hypodynamisch irreversibel Hypodynamisch Folgen: Schocklunge Schockniere Schockenterogastropathie
• 43. Zellvermittelte Mediatoren allgemein werden die Entzündungsmediatoren in zellvermittelt, plamavermittelt und nekrosevermittelt eingeteilt Histamin neutrophile Granulozyten Lymphozyten Makrophagen
• 44. Plasmakinin-bildendes System kaskadenartiges System (inaktive Plasmaproteine werden in Form von hochmolekularen Kininogenen in Leber gebildet) Wie wird Bradykinin gebildet? Was bewirkt Bradykinin? Was bewirkt Kallikrein? (was setzt es noch um?)
• 45. Komplementsystem Kaskadenartig reagierendes System Wozu ist es da? kann auf 3 Wege aktiviert werden Was entsteht am Ende? Und wozu führt das?
• 46. C-reaktives Protein wo wird es gebildet? durch was wird es initiiert? Was bewirkt es? (4) aktivierung komplemtsystem beteidigung an Phagozytose und Optionierung Aktivierung von killer lymphozyten Stimmulation der Thromboxan Bildung
• 47. Formen der serösen Entzündung wann entstehen sie? Durch welche Noxen? Wie sieht das Exsudat aus? (Welche zellulären Betsandteile?) Wo kommt es vor? Wann tritt Fl aus und von wo?
• 48. Fibrinöse Entzündung Folgt aus seröser Entzündung Form des Exsudats? positive und negantive Folgen des Fibrin-Netztes Formen an Schleimhäuten: pseudomembranös-kruppös pseudomembranös-nekrotisierend ulzerierend Formen an Parenchymen-Lunge zB Stadien: Anschoppung rote Hepartisation graue Hepartisation Lysis oder Karnifikation "Defektheilung"
• 49. Eitrige Entzündung welche Bestandteile hat der Eiter? Wie sieht er aus bei RU+SU, Hd., Hunhn+ Kann? verschiedene Formen: fokaler Herd -  Wo? 2 Formen? Emphysem - Wo? Phelemone Abzess - Aufbau, Schicksal des Abezesses? (Pyrogene Membran) Hämorrhagische Entz. Nekrotisierende Entz.
• 50. Gangränezierende Entzündung durch Infektionen in Beteidigung von Fäulniserregern ausgelöst zB bei OP Aspiration von Mageninhalt geht meinstens mit einer Kolliquationsnekrose einher (zB Lungengangrän, Gasbrand) schnell ausbildend mit Gasproduktion

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