Pathologie (Fach) / Vorbereitung Prüfung 1 (Lektion)
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Fragenkatalog Stichworte
Diese Lektion wurde von JulesAust erstellt.
- 5. Alimentär bedingte Krankheitsursachen Bedarf abhängig von Mangelernährung Überernährung Dehydration Hyperhydration (isoton,hyperton,hydroton) Vitamine Hypo- und Hyper- und Relativer Mangel Osteodystrophie (Phosphat)
- 6. Mechanisch traumatisch bedingte Krankheitsursachen ... allgemein, wie können die Einwirkungen sein? Arten -scharf - stumpf
- 7. Elektrizität als Krankheitsursache Wann? Auswirkungen abhängig von? Auswirkungen Patho mit/ohne H2O Stromstärkebereiche 1-4
- 8. Klinmatisch bedingte Krankheitsursachen Licht Temperatur Luftfeuchtigkeit Luftdruck: Berghöhenkrankheit: Bisket-Disease Explosion Dekompressionskrankheit
- 9. Thermisch bedingte Krankheitsursachen Hyperthermie Hitzeschlag Non-sweating-Syndrom Sonnenstich Verbrennungen Maligne Hyperthermie Combustio 1-4 Hypothermie Congelatio 1-4 + Spätfolgen (Endanglitis)
- 10. Strahlen als Krankheitsursache Elektromagnetische Strahlung Korpuskuläre Strahlung Ionisierende Strahlung Strahlemempfindlichkeiten (sensibel, reaktiv, resistent) Spätfolgen: sytemisch und lokal
- 11. Zellkernläsionen Aufbau Zellkern Störungen des Zellkerns Ursachen der Störungen Noxe führt zu mitochondrialer Dysfunktion --> ATP Verarmung --> führt zu?
- 12. Läsionen der Zellorganellen Mitochondrien Zellmembran raues ER glattes ER Lysosome Ribosome Mikrotubuli
- 1. Zeichen des Todes / Bestimmung des Todeszeitpunktes ... Fixierung einer Probe Wie kann eine Krankheitverlaufen? Festellung des Todes 1-3 Zeichen des Todes 1-14
- 2. Erbkrankheiten Einleitung --> Krankheiten durch Veränderung des Erbguts, vererbt oder Mutation Mutation 1-3 (Genom-, Chromosomen-, Gen-) Einteilung der Erbkrankheiten 1-3 (Einzel-Gen-Defekt, Multifaktoriell, Monogen) ...
- 3. Konstitution / Kondition allgemeine Beschreibung Auslöser angebore Dysposition erworbene Disposition 1-3
- 4. Resistenz basiert auf: pysik.chem. Faktoren oder zelluläre Faktoren
- 28. Störungen des Purinstoffwechsels Abbau von Purin bzw Pyrimidin primäre (vererbt) und sekundäre (erworben) Gicht Wie wirkt die Gicht? Und wo? Harnsäureinfarkte Ferkel
- 25. Störungen des Hämatogenen Pigmentstoffwechsels ... Abbau von Hämoglobin beschreiben Ikterus: prähepatischer, interhepatischer, posthepatischer Porphorie: primär (vererbt) pink tooth-Uroporphin, sekundär (erworben) - Limosin RU
- 26. Störungen des Tyrosinergenen Pigmentstoffwechsels ... Melanogenese Hyperpigmentierung mit Beispielen Hypopigmentierung mit Beispielen (Tyrosinasenegativ, Tyrosinasepositiv) -Kupfermagel Verminderung der Pigmentierung über Zeit oder Saison ect
- 27. Störungen des Lipogene Pigmentstoffwechsels Lipochrome (gelber Farbstoff, beta Carotin, Gelbkörper, Unterhaut Pflanzenfresser) Sehpurpur = fettlösliches Sehpigment - bei Fehlen--> Nachtblindheit Lysosomale Lipopigmente: Lipofuchsin (Altersatrophie) ...
- 24. Konkremente, konkrementähnliche Ablagerungen Was sind Konkremente? Calculi renalis - Wo? Beim Wem? Zusammensetzung? Folgen? Calculi biliares Drüsensteine Enterolithe Aufbau der Steine? 3 Formen Pseudokonkremente 3 Formen (entzündliche Konkremente, ...
- 23. Störungen des Kalziumstoffwechsels Aufgaben des Calciums Steuerung des Ca-Stoffwechsels erklären Kalziummangel: Rachitis, Osteomalazie, Osteoporese, Eierschalendefekte (Ursachen? Erklärungen?) Hyperkalzämie: Hypervitaminose Hyperparathyreoidismus ...
- 22. Atheriosklerose Vorkommen speziell beim Hund Wodurch? Vogel Wodurch?
- 21. Störungen des Lipidstoffwechsels die verschiedenen Fette und ihre Funktionen (6) Hyperlipomobilisations Syndrom Hyperlipidämie Hund (primär und sekundär) Fettaufnahmestörungen Maldigestion (durch was? 3) Malabsobtion (durch was? ...
- 35. Thrombose Welche Arten der Thrombose gibt es? (5) Abscheidungs Gerinnungs Gemischter Hyaliner "reitender" Wie kann dieser Thrombus aufgelöst werden? (4) Fibrinolyse Proteasen neue Organisation Einlagerung ...
- 34. lokalisierte Blutgerinnungsstörung Trombogene Trias: Wandfaktor (durch was verursacht?) Kreislauffaktor (venös-Verlangsamung; arteriell-Beschleunigung) Hyperkoagulationsfaktor
- 33. systemische Blutgerinnungsstörung Hyperkoagulation Hypokoagulation gestörte Wechselwirkung zw Fibrinolyse (Plasmin) und Gerinnungssystem (Fibrin); vielleicht zu viel Fibrinogen durch Entzündung, Streß, Schock; oder zu wenig Plasminogen ...
- 31. Venöse Zirkulationsstörung passive Stromverlangsamung partielle Durchblutungsstörung Totale Verlegung der Gefäße rechts Herzinsuffizienz --> dilatativen Phlebopathie --> akuten/chronischen venösen Stauung --> Hypoxie, ...
- 30. Arterielle Zirkulationsstörung Strombeschleunigung Stromverlangsamung (Phase 3 Entzündung durch Venulenkonstr.--> Thrombusbld) Minderdurchblutung- Ischämie absolute anhaltende absolute temporäre relative temporäre, akut ...
- 29. Kreislaufstörungen seitens des Herzens links Herzinsuffizienz rechts Herzinsuffizienz (Muskartnuß-Leber)
- 36. Embolie Hämodynamische Mechanismen orthograde Embolie retrogarde paradoxe Art des verleppten materials Thrombus (venös od arteriell) Fettembolie (traumatisch oder Fettemboliesyndrom) Parasiten Bakterien ...
- 37. Ödeme Was sind Ödeme? Wo kommen sie allgemein vor? und wie heißen sie dann? aus was können sie bestehen (2)? Arten: Entzündliches Ödem Hydrostatisches Ödem Kapillartoxisches Ödem (Grankresse-Pflanze)(Su-Vaso-Neurotoxin ...
- 38. Blutungen, lokaler Blutabbau nach Lokalisation nach Art des Gefäßes nach Ausdehnung (Sugillation, Suffusion, Petechie) Ursachen: Rexis (zerreißen) Arrosion (Nekrosen) Diapedesis (Petechien) Krankheitsbedingte Blutungsneigung: ...
- 32. Kreislaufschock Schockformen mit ihrem Vorkommen und dem patholo. Prinzip: kardiovaskulärer hypovolämischen septischer-toxischer neurogen anaphylaktischer endokrinen Schocksyndrome: Hyperdynamisch reversibel ...
- 43. Zellvermittelte Mediatoren allgemein werden die Entzündungsmediatoren in zellvermittelt, plamavermittelt und nekrosevermittelt eingeteilt Histamin neutrophile Granulozyten Lymphozyten Makrophagen
- 44. Plasmakinin-bildendes System kaskadenartiges System (inaktive Plasmaproteine werden in Form von hochmolekularen Kininogenen in Leber gebildet) Wie wird Bradykinin gebildet? Was bewirkt Bradykinin? Was bewirkt Kallikrein? (was setzt ...
- 45. Komplementsystem Kaskadenartig reagierendes System Wozu ist es da? kann auf 3 Wege aktiviert werden Was entsteht am Ende? Und wozu führt das?
- 46. C-reaktives Protein wo wird es gebildet? durch was wird es initiiert? Was bewirkt es? (4) aktivierung komplemtsystem beteidigung an Phagozytose und Optionierung Aktivierung von killer lymphozyten Stimmulation der Thromboxan ...
- 47. Formen der serösen Entzündung wann entstehen sie? Durch welche Noxen? Wie sieht das Exsudat aus? (Welche zellulären Betsandteile?) Wo kommt es vor? Wann tritt Fl aus und von wo?
- 48. Fibrinöse Entzündung Folgt aus seröser Entzündung Form des Exsudats? positive und negantive Folgen des Fibrin-Netztes Formen an Schleimhäuten: pseudomembranös-kruppös pseudomembranös-nekrotisierend ulzerierend Formen ...
- 49. Eitrige Entzündung welche Bestandteile hat der Eiter? Wie sieht er aus bei RU+SU, Hd., Hunhn+ Kann? verschiedene Formen: fokaler Herd - Wo? 2 Formen? Emphysem - Wo? Phelemone Abzess - Aufbau, Schicksal des Abezesses? ...
- 50. Gangränezierende Entzündung durch Infektionen in Beteidigung von Fäulniserregern ausgelöst zB bei OP Aspiration von Mageninhalt geht meinstens mit einer Kolliquationsnekrose einher (zB Lungengangrän, Gasbrand) schnell ausbildend ...