Innere / Lesson

kleiner kreislauf

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  • 50% mortalitär bei unbehandelter pah
    2,5 jahre
  • Symtome einer PAH
    Rechtsherzinsuff - ödeme - obere einflusstauung- jugularvenöser ouls - untere einflusstauung - periphere zyanose cave  rechtsherz insuff nur cor pulmonale, wenn durch lungenerkrankung bedingt, sonst ist die häufigste ursache der reherzinsuff die liherzinsuff
  • Ekg bei rechtsherzvergrößerung (durch pah)
    - p-pulmonale >2,5 mV - steil oder rechtstyp - RSB - RV Strain - assymetrische st senkung in v1-v4
  • Röntgenbefund der re herzvergrößerung
    - cardiomegalie und rv vergrößernung -vergrößerung de pa - periphere gefäßrarefizierung
  • Therapie der pah
    1. vasoreagibilitätstestung im reherzkatheter 2. Abfall mPAP >10mmhg und mPAPA<40 mmhg CO bleibt ja: responder 10% , bekommen ca antagonisten nein: non responder 90% , bekommen endothelin r antagonisten, phosphodiester inhibitoren, prostazyklinderivate ( am besten et antagonisten)
  • PAH =
    - selten maligne ek die zu spät diagnostiziert wird
  • pah wegen
    -ungleichgewicht vasoprotektive und vasodilatatorischer effekte - proliferation aller wandschichten
  • pap abfall bei pah
    schlechtes zeichen für weiteren verlauf
  • präcapilläre Ph
    mpap > 25, PCWP <15, +PVR,-HZV
  • postcapilläre PH
    mpap > 25, PCWP >15, bleibt:PVR,-HZV
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  • zentralvenöser druck
    1-5 mmhg
  • klassifiktaion ph
    1) Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH) Idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie (IPAH) Familiäre pulmonalarterielle Hypertonie (FPAH) BMPR2 ALK1, Endoglin (mit oder ohne hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie) Unbekannt Arzneimittel- und Toxin- induziert Assoziierte Pulmonalarterielle Hypertonie (APAH); bei: Kollagenosen HIV-Infektion Portale Hypertonie Angeborene systemisch-pulmonalen Shunts (u. a. Herzfehler) Bilharziose Chronisch hämolytische Anämie Persistierende pulmonalarterielle Hypertonie des Neugeborenen (PPHN)
  • epidemiologie der PH
    78% li herz ek 10% lungen ek 7% andere 3,5 % PAH 1,5% CTEPH
  • Wells scor luem
    gibt die klinische wahrscheinlichkeit an klinische zeichen hf >100 +1,5 tvt +3 symptome hämoptysen +1 prädisp fak frühere le tvt +1,5 frische op immobil +1,5 krebsek +1 kli einschätzung wenn andere d unwahrsch +3 < 2 Punkte: geringe Wahrscheinlichke 2-6 Punkte: mittlere Wahrscheinlichkeit > 6 Punkte: hohe Wahrscheinlichkeit Kl. wahrscheinl (dichotomisiert) wahrsch>4 , drunter unwahrscheinlich
  • Ekg LAE
    1. rsb- komplett/inkomplett 2. t neg v1-3 3.SIQIII- tiefes s in 1 und tiefes q in 3
  • labor lae
    d-dimer,card tropt, ntprobnp
  • d dimere
    Als D-Dimere werden Spaltprodukte des Fibrins bezeichnet. Häufigste Indikation für die Bestimmung der D-Dimere ist der Ausschluss von Thrombosen. - niedriger + prädikativer, hoher- prädikativer wert
  • absolute lyse ki
    - hämor apo - ischäm apo -6m - zns/ schäden- tumore - trauma op kopfverletzung 3 m - gi blutung 1 m - blutungen
  • Therapie lae
    1. VA: 5- 10000 ie ufh, o2 2. gesichert frage nach hämodynamik - wenn unstabil  lyse, wenn die nicht geht dann katheterbasierte fragmentation oder chir. thrombektomie wenn stabil frage: Rv dysfunctio, hs TNT erhöht, NT probnp erhöht, wenn alle 3 ja evtl. lyse, sonst nicht danachumstellung auf lmwh und voll antikoagulation 6m und wenn rezidiv für immer
  • prognose der lae
    abhängig von hämodynamik (PH)
  • wie viel organblutung nach lyse
    3-5%
  • CTEPH
    - bekommen 4 % nach embolie - nur op heilbar aber nur 50% könenn operiert werden und high risk op - dann therapie wie pah
  • Pa druck bei LAe
    je fulminanter die LAE dest normaler der LA (desto weniger steigt sie an) weil, re herz nicht pumpt!