Innere (Fach) / kleiner kreislauf (Lektion)
In dieser Lektion befinden sich 23 Karteikarten
.
Diese Lektion wurde von bertderbaron erstellt.
Diese Lektion ist leider nicht zum lernen freigegeben.
- 50% mortalitär bei unbehandelter pah 2,5 jahre
- Symtome einer PAH Rechtsherzinsuff - ödeme - obere einflusstauung- jugularvenöser ouls - untere einflusstauung - periphere zyanose cave rechtsherz insuff nur cor pulmonale, wenn durch lungenerkrankung bedingt, sonst ist die häufigste ursache der reherzinsuff die liherzinsuff
- Ekg bei rechtsherzvergrößerung (durch pah) - p-pulmonale >2,5 mV - steil oder rechtstyp - RSB - RV Strain - assymetrische st senkung in v1-v4
- Röntgenbefund der re herzvergrößerung - cardiomegalie und rv vergrößernung -vergrößerung de pa - periphere gefäßrarefizierung
- Therapie der pah 1. vasoreagibilitätstestung im reherzkatheter 2. Abfall mPAP >10mmhg und mPAPA<40 mmhg CO bleibt ja: responder 10% , bekommen ca antagonisten nein: non responder 90% , bekommen endothelin r antagonisten, phosphodiester inhibitoren, prostazyklinderivate ( am besten et antagonisten)
- PAH = - selten maligne ek die zu spät diagnostiziert wird
- pah wegen -ungleichgewicht vasoprotektive und vasodilatatorischer effekte - proliferation aller wandschichten
- pap abfall bei pah schlechtes zeichen für weiteren verlauf
- präcapilläre Ph mpap > 25, PCWP <15, +PVR,-HZV
- postcapilläre PH mpap > 25, PCWP >15, bleibt:PVR,-HZV
- zentralvenöser druck 1-5 mmhg
- klassifiktaion ph 1) Pulmonalarterielle Hypertonie (PAH) Idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie (IPAH) Familiäre pulmonalarterielle Hypertonie (FPAH) BMPR2 ALK1, Endoglin (mit oder ohne hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie) Unbekannt Arzneimittel- und Toxin- induziert Assoziierte Pulmonalarterielle Hypertonie (APAH); bei: Kollagenosen HIV-Infektion Portale Hypertonie Angeborene systemisch-pulmonalen Shunts (u. a. Herzfehler) Bilharziose Chronisch hämolytische Anämie Persistierende pulmonalarterielle Hypertonie des Neugeborenen (PPHN)
- epidemiologie der PH 78% li herz ek 10% lungen ek 7% andere 3,5 % PAH 1,5% CTEPH
- Wells scor luem gibt die klinische wahrscheinlichkeit an klinische zeichen hf >100 +1,5 tvt +3 symptome hämoptysen +1 prädisp fak frühere le tvt +1,5 frische op immobil +1,5 krebsek +1 kli einschätzung wenn andere d unwahrsch +3 < 2 Punkte: geringe Wahrscheinlichke 2-6 Punkte: mittlere Wahrscheinlichkeit > 6 Punkte: hohe Wahrscheinlichkeit Kl. wahrscheinl (dichotomisiert) wahrsch>4 , drunter unwahrscheinlich
- Ekg LAE 1. rsb- komplett/inkomplett 2. t neg v1-3 3.SIQIII- tiefes s in 1 und tiefes q in 3
- labor lae d-dimer,card tropt, ntprobnp
-
- d dimere Als D-Dimere werden Spaltprodukte des Fibrins bezeichnet. Häufigste Indikation für die Bestimmung der D-Dimere ist der Ausschluss von Thrombosen. - niedriger + prädikativer, hoher- prädikativer wert
- absolute lyse ki - hämor apo - ischäm apo -6m - zns/ schäden- tumore - trauma op kopfverletzung 3 m - gi blutung 1 m - blutungen
- Therapie lae 1. VA: 5- 10000 ie ufh, o2 2. gesichert frage nach hämodynamik - wenn unstabil lyse, wenn die nicht geht dann katheterbasierte fragmentation oder chir. thrombektomie wenn stabil frage: Rv dysfunctio, hs TNT erhöht, NT probnp erhöht, wenn alle 3 ja evtl. lyse, sonst nicht danachumstellung auf lmwh und voll antikoagulation 6m und wenn rezidiv für immer
- prognose der lae abhängig von hämodynamik (PH)
- wie viel organblutung nach lyse 3-5%
- CTEPH - bekommen 4 % nach embolie - nur op heilbar aber nur 50% könenn operiert werden und high risk op - dann therapie wie pah
- Pa druck bei LAe je fulminanter die LAE dest normaler der LA (desto weniger steigt sie an) weil, re herz nicht pumpt!