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Pathophysiologie (Subject) / Vorlesung (Lesson)

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• Def. Karies Zerstörung von Zahnsubstanz infolge eines Ungleichgewichts zwischen sauren, zahnangreifenden und remineralisierenden, schützenden Faktoren
• Faktoren für die Kariogenität von LM Menge de leicht abbaubaren KH Verweildauer in der Mundhöhle Mindernde Faktoren: Proteine und best. Fette Anregung des Speichelfluss
• Worauf bezieht sich die Bezeichnung "ohne Zucker" auf LM Nur auf Saccharose
• Ursachen/Einflussfaktoren für/auf die Kariesausbildung individuelle Faktoren Substrate für MO's (bakt. vergärbare Saccharide) Menge und Art der Bakterien im Zahnbelag Dauer des Säureangriffs Speichelfluss
• Was versteht man unter zahnschonenden Süßwaren? Produkte, die den pH-Wert in der Plaque innerhalb von 30 Minuten nicht unter 5,7 senken
• Was sind die "4 Säulen der Kariesverhütung"? 1. Zahnpflege (sorgfälltig, medizinisch richtig und mit fluoridierter Zahnpasta) 2. Konsequente lokale und systemische Fluoridanwendung (Widerstandsfähigkeit Zahnschmelz↑) 3. Fissurenversiegelung 4. Ausgewogene Ernährung (Zahngesunde Süßwaren, viel trinken zu den Mahlzeiten)
• Tipps zu Ernährung zur Prävention von Karies LM mit geringer Kariogenität Vermeidung häufiger Zwischenmahlzeiten mit kariogenen LM Lebenslanges Fluoridieren
• Def. Zahnerosion irreversibler Verlust von hartem Zahngewebe durch nicht-bakteriellen Säureangriff (Früchte, Säfte, Softdrinks,....)
• Def. Dyslipoproteinämie Gestörtes Verhältnis der Lipoproteinfraktionen im Blut besonders das Missverhältnis von LDL zu HDL
• Auf welche Art (nach oben unter unten) verschieben sich die Serumspiegel von Cholesterol, TAG, LDL und HDL bei a) LDL-Hypercholersterolämie b) Hypertriglyceridämie c) Gemischter HLP d) HDL-Erniedrigung e) Lipoprotein(a)-Erhöhung? a) LDL-Hypercholersterolämie ---> Chol ↑, LDL ↑ b) Hypertriglyceridämie ---> Chol ↑, TAG ↑, HDL ↓ c) Gemischte HLP ---> Chol ↑, TAG ↑, LDL ↑, HDL ↓ d) HDL-Erniedrigung ---> HDL ↓ e) Lipoprotein(a)-Erhöhung ---> keine Auswirkungen auf die genannten Serumspiegel  
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• Ursachen für eine sekundäre Hypercholesterolämie SAFA-reiche Kost Anorexia nervosa Hypothyreose Niereninsuffizienz Chron. Lebererkrankungen
• Ursachen für eine sekundäre Hypertriglyceridämie Adipositas übermäßiger Alkoholgenuß KH-reiche Kost Diabetes mellitus Schwangerschaft
• Normal-Wert Serumcholesterol < 200 mg/dl
• Normal-Wert LDL 100-129 mg/dl   hoch: > 160 mg/dl
• Normal-Wert Serum-HDL > 60 mg/dl niedrig: < 40 mg/dl
• Normalwert für Serumtriglyceride < 150 mg/dl hoch: > 200 mg/dl
• Ernährungstherapie bei Dyslipoproteinämie Verringerung der Cholesterolzufuhr < 300 mg/d Verringerung der SAFA und der Trans-FS (< 7 EN%) Mäßige Erhöhung der ungesättigten FS (MUFAs und n-3-FS ↑) KH mit niedrigem GI und viele Ballaststoffe Gesamtfettzufuhr: 25-35 EN%   --> Ersatz der ges. FS durch KH oder unges. FS (v.a. MUFAs) und gesteigerte n-3-FS Zufuhr. Ersatz durch unges. FS besser als durch KH wegen z..B. der Diabetesgefahr  
• Was versteht man genau unter einer fettmodifizierten Ernährung? Gesamtfett 25-35 EN% SAFA < 7 EN% MUFA bis 20 EN% !! PUFA 7-10 EN% KH 50-60 EN% Proteine 10-20 EN% Ballaststoffe  30 g/d Cholesterol < 200 mg/D
• Def. Diabetes mellitus chronische Stoffwechselerkrankung, die durch einen erhöhten Blut-Glc-Spiegel charakterisiert ist und auf einem relativen oder absoluten Insulinmangel bzw. einer gestörten Insulinwirkung beruht
• Was gibt der HbA1c-Wert an? "Blut-Glc-Langzeitgedächtnis" Glykierter roter Blutfarbstoff Maß für die mittlere Blut-Glc-Konzentration der letzten 6-8 Wochen   HBA1c > 6,5 % ----> Diabetes (Typ noch nicht unterscheidbar)
• Welche Diabetestypen gibt es? Wie unterscheiden sich Typ I und Typ II? Typ I Zerstörung der Betazellen der Langerhans-Inseln führt zum absoluten Insulinmangel ---> keine Eigensynthese Typ II Von gen. bedingter Insulinresistenz mit relativem Insulinmangel bis hin zu einem absoluten Mangel im späteren Verlauf.  Häufig assoziiert mit anderen Störungen des met. Syndroms   Weitere Typen: Gestationsdiabetes, spezifische Typen
• Was ist ein Gestationsdiabetes? Erstmals während der Schwangerschaft auftretende o. diagnostizierte Glctoleranzstörung
• Hauptursache für Diabetes Typ II Übergewicht/androide Adipositas   Vermehrte freie FS im Blut führen zur Hemmung der Insulinwirkung am Rezeptor, es kommt zur Insulinresistenz und zu einer Erschöpfung der Betazellen. Führt langfristig zur Down-Regulation der Insulinrezeptoren.
• Hauptziel der Ernährungstherapie bei Diabetes Typ II Normalisierung der KG durch energiereduzierte Mischkost
• Faktoren einer energiereduzierten Mischkost bei Diabetikern Ballaststoffe geringer GI Saccharose < 10 EN% Fett 35-40 EN% (v.a. n-3-FS und PUFAs)
• Unterschiede in der Therapie von Diabetes Typ I und Typ II Typ I spricht nicht auf Antidiabetika an, Typ II dagegen meist gut Bei Typ I ist Insulintherapie immer erforderlich, bei Typ II erst nach mehrjähriger Krankheitsdauer Typ I benötigt keine besondere Ernährungstherapie und der KH-Gehalt der Nahrung muss geschätzt werden um Insulindosis anzupassen. Typ II benötigt bei Übergewicht eine Reduzierung des KG durch energiereduzierte Mischkost mit vielen Ballaststoffen.
• In welchen Punkten kann man Typ I von Typ II Diabetes unterscheiden Manifestationsalter Auftreten/Beginn (akut oder schleichend) Symptome Körpergewicht Ketoseneigung Insulinsekretion Insulinresistenz Stoffwechsel (labil oder stabil)
• Aktuellste Definition des Metabolischen Syndroms nach IDF (2009) 3 von 5 Kriterien müssen zutreffen 1. Viszerale Adipositas (gemessen an Taillenumfang >80 w, >95 m) 2. Serum-TAG > 150 mg/dl  3. HDL < 50 mg/dl (W), < 40 mg/dl (m)  4. Blutdruck >130/>85 5. Blutglucose > 100 mg/dl oder Diabetes Typ II   Adipositas im Gegensatz zur vorherigen Definition nicht mehr obligat
• Ernährungstherapie MetS Primär: Begrenzung der Energiezufuhr --> energiearme, ballaststoffreiche Kost Korridor für Makronährstoffe zur indiv. Anpassung Modifikation der FS-Zusammensetzung (SAFA und Trans-FS <10%) Senkung der Kochsalzzufuhr (3-6 g/d) Alkohol in Maßen
• Therapieziele bei der Behandlung des MetS Normalisierung des KG Senkung der Nüchtern-Blutglucose Normalisierung der Cholesterol- und TAG-Werte Senkung des Blutdrucks
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• Was ist der limitierende Faktor beim Alkoholabbau? Re-Oxidation von NADH+H ---> NAD+
• Alkoholmetabolisierende Enzyme ADH und ALDH
• Faktoren die die Absorptionsgeschwindigkeit von Alkohol beeinflussen Art, Menge und Konzentration des Getränkes Füllstand des Magens Art der Nahrungsmittel   Schnelle Absorption: warmer Alkohol Alkohol+Zucker leerer Magen Langsame Absorption Milch, Protein, Fett Rauchen voller Magen
• Auswirkungen übermäßigen Alkoholkonsums Stoffwechselstörungen (Fettleber, Läsionen Darm/Magen, Absorptionsstörungen) Negativer Enfluss auf Mortalität (Tumore, somatische & psych.Krankheiten,...) Hypertonie (Störung des Elektrolythaushaltes) Herzerkrankungen (Kardiotoxin) Gewichtsstörungen (Übergewicht oder Mangelernährung und Gewichtsverlust) Hypertriglyceridämie (gestörtes Redoxpotential der Leber -> Lipidperoxidation)   Positiver Einfluss auf kardiovaskuläre Erkrnakungen
• DACH-Werte Alkohol Obergrenze 20-24 g/d (m), 10-12 g/d (w) Schwangere: Null-Promille-Grenze
• Def. primäre und sekundäre Hypertonie Primäre Hypertonie: Keine organischen Ursachen für die Druckerhöhung nachweisbar   Sekundäre Hypertonie Bedingt durch Erkrankungen der Niere, Funktionsstörungen endokriner Drüsen, Gefäßanomalien
• Unterschied systolischer und diastolischer Blutdruck Systolischer Blutdruck = Maximaldruck im Gefäß verbunden mit einem höheren kardiovaskulärem Risiko   Diastolischer Blutdruck = Minimaldruck im Gefäß   Ausschlaggebend für die Gesundheit ist vor allem die Amplitude
• Was beschreibt die Blutdruck-Amplitude Amplitude = systol. Blutdruck - diast. Blutdruck   Maß für die Elastizität der Gefäße Je höher, desto gefährlicher Amplitude > 60 ---> Kardiovaskuläres Risiko
• Welche Blutdruckamplitude beschreibt Hypertonie >140 / >90
• Nichtmedikamentöse Maßnahmen zur Senkung des Blutdrucks Gewichtsreduktion  Ernährung gemäß DASH-Studie (Obst, Gemüse, fettarme Milchprodukte↑, SAFA↓) Na-/NaCl-Reduktion (max. 1,5 g Na/d o. 3,8 g NaCl/d) Fettmodifizierte Ernährung Körperliche Aktivität Alkoholbeschränkung Kein Rauchen Entspannungsübungen
• Def. Unterernährung und Mangelernährung Unterernährung genereller Verlust an Energiespeicher-Kapazität   Mangelernährung von Krankheitsaktivität abhängiger Gewichtsverlust isolierter Eiweißmangel spezifischer Nährstoffmangel
• Was ist Marasmus erhebliches Untergewicht durch Verlust an FM und Körperzellmasse Niedrige Albuminspiegel ---> Atrophie der Organe   Auslöser: energie-/eiweißarme Ernährung Malassimilation  
• Was ist Kwashiorkor Sehr niedrige Albuminspiegel und ausgeprägte Ödeme sowie schwere Krankheitsbilder (Schädigung der viszeralen Organe)   Auslöser Protein- und Mikronährstoffarme Ernährung bei meist ausreichender Energiezufuhr  
• Was ist Kachexie? Unfreiwilliger Verlust von Körpermasse bei schweren chron. Erkrankungen Bsp.Aids
• Was ist Wasting? Verlust an Körperzellmasse und KG z.B. bei Anorexia nervosa  
• Was ist Sarkopenie Vorrangiger Verlust an Muskelmasse, vorwiegend bei älteren Patienten
• Die 3 Phasen der Hungerstoffwechsels Metabolische Adaption des Organismus auf fehlende Nahrungsaufnahme   Postabsorptive Phase (3-4 h nach Beendigung d. Verdauungs- und Absorptionsvorgänge) Frühe Hungerphase (3-4 Tage nach Beginn des Fastens) Späte Hungerphase (ca. 4 Tage nach letzter Nahrungsaufnahme)  
• Vorgänge in der Postabsorptiven Phase des Hungerstoffwechsels Glucose- und Insulinspiegel ↓ Glykogenverstoffwechselung in der Leber zur Glc-Bereitstellung
• Vorgänge in der Frühen Hungerphase Entleerung der hepatischen Glykogenspeicher Glucose- und Insulinspiegel ↓ Katecholamine ↑ --> Gluconeogenese, Lypolyse, Proteolyse ↑
• Vorgänge in der späten Hungerphase Ziel: Erhaltung der Körpermasse Reduktion des Proteinabbaus Oxidation von Ketonkörpern Sauerstoffverbrauch ↓ Cori-Zyklus* und Glucose-Alanin-Zyklus ↑ (notwendige Energie aus FS-Oxidation)   *Abbau von Muskelglykogen zu Glucose Glc --> Pyruvat --> Laktat --> Umwandlung in Glc unter ATP-Verbrauch in Leber  

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