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Pathophysiologie (Subject) / Vorlesung (Lesson)

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• Was ist der limitierende Faktor für die Überlebenschance im Hungerstoffwechsel? Proteinspeicher nach Abbau der Skelettmuskulatur werden Funktions- und Strukturproteine abgebaut
• 3 Phasen des Stressstoffwechsels Ebb-Phase (Akute Phase) Flow-Phase (Katabole Phase)  Reparatur-Phase (Anabole Phase)
• Was versteht man unter Stressstoffwechsel? durch "Stress" (OP, Verletzungen, Trauma,....) ausgelöste hämodynamische, immunologische, metabolische Veränderungen. "Biologischer Abwehrvorgang"
• Was versteht man unter Stressstoffwechsel? durch "Stress" (OP, Verletzungen, Trauma,....) ausgelöste hämodynamische, immunologische, metabolische Veränderungen. "Biologischer Abwehrvorgang" Ziel: Überwindung der Stresssituation --> Überleben
• Vorgänge in der Ebb-Phase des Stressstoffwechsels Dauer: ca. 1-3 Tage Freisetzung antiinsulinärer Hormone Zytokinausschüttung (SIRS)    
• Was ist das SIRS? Systemic Inflammatory Responde System = Zytokin- und Mediatorenausschüttung (TNF, IL-1, IL-6) in der ersten Phase des Stressstoffwechsel (Ebb-Phase)   Folgen: Gluconeogenese ↑ Blutlipide ↑, Fettdepot ↓ Oxidantien ↑ Akut-Phase-Proteine ↑ Fieber, kein Appetit
• Vorgänge während der Flow-Phase im Stressstoffwechsel Dauer: Tage - 3 Wochen Katabole Phase, Postagressionsphase Überflutung des Körpers mit Substraten    Körper reguliert sich runtern, fährt Immunsystem runter  hohes Infektionsrisiko Ernährungstherapie sinnvoll
• Vorgänge während der Reparaturphase im Stressstoffwechsel Anabole Phase Insulin ↑ langsamer Proteinaufbau
• Veränderungen in der Substratverwertung während im Stressstoffwechsel Proteine: Proteolyse, Proteinsynthese, AS-Oxidation ↑ negative N-Bilanz Verlsut von Muskelprotein und Skelettmuskulatur Verarmung einzelner AS KH: Glykogenolyse, Gluconeogenese, Glucose-Oxidation ↑ Glucose-Cycling (Cori-Zyklus und Glucose-Alanin-Zyklus) Fette: Lipolyse, FS-Oxidation, Glycerolbereitstellung ↑ freie FS im Plasma Ketonkörpersynthese Auslöser: Erhöhter Energieumsatz
• Ernährungstherapie von Trauma-Patienten Nur sinnvoll in Postagressionsphase Mittel- und langfristige bedarfsdeckende Ernährung unter Berücksichtigung der Veränderungen im Substratstoffwechsel und -fluss, sowie des veränderten Nährstoffbedarfs  
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• Def. und Ursache Struma Jede Vergrößerung der Schilddrüse durch Kompensationsmechanismus der zu vermehrter Proliferation von Thyreozyten führt "Kropf" Ursache: Jodmangel
• Erkläre kurz die Pathophysiologie der euthyreoten Struma Jodmangel --> T3/T4 ↓ --> TSH ↑ --> Kompensatorische Hyperplasie (=Proliferation von Thyreozyten und Bindegewebe) --> T3/T4 ↑ --> Normalisierung der Schilddrüsenfunktion --> euthyreotische Struma
• Woran lässt sich die Jodversorgung einer Person feststellen? renale Ausscheidung  normal: 100-200 μg/l Urin Jodexzess: >300 μg/l Urin
• DACH-Wert Jod Empfehlung: 200 μg/d
• Maßnahmen zu Verbesserung der Jodversorgung Gründung eines Arbeitskreises Jodiertes Speisesalz Jodiertes Pökelsalz Jodiertes Futtermittel angereicherte Beikost keine Deklarationspflicht für Jod in LM
• Folgen eines Jodmangels bei Feten Wachstumsstörungen verzögerte Lungenreifung Kretinismus Struma u./o. Hypothyreose
• Ernährung zur Prävention eines Jodmangels Verzehr von Seefisch  Verwendung von Jodsalz Tägl. Milch/-produkte  Evtl. Supplementierung
• Was versteht man unter einer funktionellen Autonomie der Schilddrüse? Produktion der SD-Hormone unterliegt nicht dem hormonellen Regelkreis Jodaufnahme, Synthese und Sekretion der SD-Hormone unabhängig von TSH Folgen Hyperthyreose Gefahr einer thyreotoxischen Krise (Knotenbildung)
• Def. Hyperurikämie Serumsharnsäurekonzentration > 6,4 mg/dl
• Ursachen für Hyperurikämie allgemein Störung der HS-Ausscheidung Vermehrte Synthese von HS
• Unterschied primäre und sekundäre Hyperurikämie Primäre (familiäre) HU. Störung der renalen HS-Sekretion oder vermehrte HS-Synthese durch Enzymdefekt im Purinstoffwechsel Sekundäre HU. Vermehrte HS-Bildung oder vemrinderte renale Ausscheidung aufgrund versch. Krankheiten. Selten auch Kombination aus beidem Nierenkrankheiten Ketoazidose Arzneimittel ...
• Eventuelle Folgen einer Hyperurikämie Akute Arthritis HS-Steine Gicht ...
• Def. Gicht klinische Manifestation der Hyperurikämie HS-Ausfällung in Form von Kristallen (Na-Urat) in Geweben und Gelenken
• Ernährungstherapie bei Gicht Purinarme Ernährung Reduktion der Fisch- und Fleischmahlzeiten Keine Innereien und Fleisch mit Haut Reduktion purinreicher pflanzl LM (Hülsenfrüchte, Kohl, Erbsen, Brokkoli) Eiweißzufuhr in Form von fettarmen Milch-/produkten und purinarmen pflanzl. LM Kein Alkohol Keine/wenig mit Zucker gesüßte Getränke Ausreichend Flüssigkeit
• LM die bei Gicht nicht/vermindert verzehrt werden sollten Fisch und Fleisch Innereien und Haut Alkohol Softdrinks Purinreiche pflanzl. LM   kein Fasten und keine proteinreiche Reduktionskost
• Def. Urolithiasis Harnsteine Kalziumoxalat-, Harnsäure- oder Zystinsteinbildung durch Übersättigung des Harns (--> Kristallisation)
• Ursachen für Urolithiasis Gentische Infektionen Fehlernährung Medikamente
• Die Harnsteinbildung ist abhängig vom pH-Wert im Harn. Welche Art von Steinen enstehen bei einem sauren, welche bei einem alkalischen pH-Wert im Harn? Saurer pH-Wert im Harn: saures Calciumphosphat Calciumoxalat Harnsäure Cystin Alkalischer pH-Wert im Harn: Calciumphosphat Magnesium-Ammonium-Phosphat (Infektsteine) Ammoniumurat
• Harnalkalisierende Getränke Bicarbonatreiche Minarlwässer (HCO3- > 1500 mg/l) Zitrussäfte   Indikation: Calciumoxalat-, Harnsäure-, Zystinsteine
• Harnsäuernde Getränke Sulfatreiche und bicarbonatarmes Mineralwasser                                               (SO42- >400 mg/l, HCO3- < 350 mg/l) Preiselbeersaft   Indikation: Calciumphosphat- und Struvitsteine
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• Ungeeignete Getränke bei allen Arten von Harnsteinen Alkohol Limonaden und Colagetränke Cofeeinhaltiger Kaffee
• Ernährungtherapie bei Harnsteinen Ausgewogene Mischkost tier. Protein, Milchprodukte ↓ Oxalsäurereiche LM ↓ (Spinat, Sesam, Kakao, Rhabarbar, Mangold) Purinreiche LM ↓ (Fleisch, Innereien, Fisch,...) Kochsalz ↓   hohe Flüssigkeitszufuhr (harnalkalisierende oder -säurende Getränke je nach Steinart) viele pflanzl. LM Körperliche Aktivität
• Harnindifferente Getränke Ca- und bicarbonatarmes Mineralwasser Frücht- und Kräutertee einige Fruchtsäfte
• Def. Osteoporose Systemische Skeletterkrankung, charakterisiert durch niedrige Knochendicht mit BMD < -2,5 (T-Score) Veränderungen der Mikroarchitektur Hohe Frakturanfälligkeit bei geringer Krafteinwirkung
• Einflussfaktoren auf die Knochengesundheit Ca, Vit. D, Phosphat Östrogen, Parathormon, Calcitriol Alter, Aktivität, Genetik Nikotin, Coffein, Alkohol   Nährstoffe: Ca, Vit. D, Phosphat, Protein, Alkohol Vermehrte Ca-Ausscheidung bei proteinreicher Ernnährung und Alkohol  
• Stadien der Osteoporose 1. Normale BMD: T-Score > -1 2. Osteopenie: BMD ↓, T-Score -1 bis -2,5 3. Osteoporose: BMD ↓↓, T-Score < -2,5 4. Manifeste Osteoporose: BMD ↓↓ + Frakturen
• Einfluss des zunehmenden Alters auf die Knochengesundheit zunehmende Demineralisierung Verminderte Kollagensynthese Abnahme von Muskelmasse und -kraft Knochenmasse ↓ Brüchigkeit ↑ Sturzinzidenz ↑ --> Frakturrisiko ↑
• Präventive Serum 25(OH)D-Konzentration > 50 nmol/l
• 4 Faktoren die an der Knochendichte beteiligt sind Genetik Aktivität Ernährung Hormonelle Faktoren
• Def. Rheumatoide Arthritis Chronisch entzündliche, degenerative Systemerkrankung unter dominater Beteiligung der Gelenke Hervorgerufen durch Autoimmunreaktion gegen ein unbekanntes Antigen in der Synovialmembran ---> Schmerzen, Schwellungen, Steifigkeit der Gelenke
• Risikofaktoren für rheum. Arthritis Gene Rauchen Sexualhormone Viren, Bakterien,...
• Pathomechanismus der rheumatoiden Arthritis 1. Trigger z.B. Viren für die Autoimmunität 2. Autoantigene in Gelenkstrukturen 3. Aktivierung von synovialen Makrophagen, Fibroblasten,... 4. Aktivierung von Enzymen --> Freisetzung inflammatorischer Eicosanoide und ROS, sowie Abbau von Proteinen ---> Entzündung
• Grundprinzipien der unterstützenden Ernährungstherapie bei rheumatoider Arthritis Senkung der Aufnahme von Arachidonsäure auf < 80 mg/d Erhöhung der Aufnahme von n-3-FS auf > 300 mg/d Aufnahme von Antioxidantien erhöhen (Vit.C,E)
• Wirkung von n-3-FS bei rheumatoider Arthritis Senkt die Synthese proinflammatorischer Eicosanoide aus AA Senkt die endogene AA-Synthese Senkt die AA-Freisetzung  Verdrängung von AA aus den Membranen Kompetetive Hemmung von Cyclogenasen und Lipoxygenasen   --> Entzündungsmarker und Symptome ↓
• Beschreibe die Eicosanoidsynthese 1. Freisetzung von FS aus den Membranen durch Phospholipasen 2. Enlongation und Desaturation der freigesetzten FS zu AA oder EPA 4. Synthese von Eicosanoiden durch Cyclooxygenasen und Lipoxygenasen (Konkurrenz) Aus AA werden Eicosanoide (Prostanoide, Leukotriene) der 2er und 4er Reihe gebildet, diese sind proinflammatorisch Aus EPA werden Eicosanoide der 3er und 5er Reihe gebildet, die wiederrum enzündungshemmende Wirkung haben ---> AA ↓, EPA ↑
• Ernährungsrichtlinien bei rheum. Arthritis FS-Muster: AA < 80 mg/d EPA > 300 mg/d Linolsäure < 8 g/d, Linolensäure 4 g/d Antioxidantien Vit. E: 100-200 mg TÄ/d Vit.C: 100-200 mg/d Selen: 50-100 bzw. 100-200 mg/d Umsetzung: viel Fisch und Linolenreiche Speiseöle, viel Gemüse und Obst, weniger al 2 x pro Woche Fleisch und Ei (allgemein tier. LM)
• Was ist GERD Gastroösophageale Refluxkrankheit mit Risiko für organische Kompilkationen und/oder stark negativ beeinflusster Lebensqualität infolge der Refluxbeschwerden
• Sekundäre Ursachen für GERD Adipositas Rauchen Ösophagitis Verletzungen des Sphinkters
• Ernährung bei GERD Bei Übergewicht: Normalisierung des KG Mehrere proteinreiche Mahlzeiten Meiden von: fettreichen LM (SAFA↓) Alkohol, Nikotin, Kaffee Schwarz- und Pfefferminztee Schokolade Citrusfrüchte Gesteigerte Zufuhr von Nahrungsfasern und körperliche Aktivität
• Def. Akute Gastritis entzündliche Reaktion der Magenschleimhaut auf unterschiedliche Noxen Noxen:   Alkohol Helicobakter pylori Infektion Arzneimittel Gefahr des Übergangs zu einer chronischen Gatsritis  

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