Innere Medizin (Subject) / Stoffwechsel und Ernährung (Lesson)

Examensvorbereitung

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• Was ist eine Insulinpumpe? kleine tragbare Pumpe, über die eine kontinuierliche subkutane Insulingabe (Normalinsulin) erfolgt präprandial kann Patient zusätzlich Insulin geben
• Wie erklärt sich der Wirkmechanismus von schnell wirkenden Insulin-Analoga? normalerweise liegt Insulin in Hexameren vor, die beim Eintritt in die Blutbahn zu Dimeren und dann Monomeren zerfallen, wobei nur letztere biologisch aktiv sind bei schnell wirkenden Insulinen geht durch einen AS-Austausch die Eigenschaft, Hexamere zu bilden, verloren, weshalb die Insulinmoleküle bei s.c.-Injektion direkt resorbiert werden
• Wie wird bei Verzögerungsinsulinen = Basalinsulinen die galenische Wirkverzögerung erreicht? durch eine grobkristalline Zubereitung durch Beimischung von Zink, Surfen oder Eiweißen z.B. NPH = Neutral-Protamin-Hagedorn-Insuline
• Was sind NPH-Insuline für Insuline? Verzögerungsinsuline
• Was sind kutane Komplikationen einer Insulintherapie? Hautveränderungen an Injektionsstelle:-Hämatom-Infektion mit Ulzeration/Nekrose-Lipatrophie, Lipidhypertrophie-allergische Hautreaktion
• Was ist das Somogy-Phänomen? nächliche Hypoglykämie -> hormonelle Gegenregulation -> morgendliche Hyperglykämie
• Was ist das Dawn-Phänomen? morgenliche Hyperglykämien durch Übergewicht antiinsulinärer Hormone wie GH und Kortisol, die frühmorgens ihren Peak haben
• Was ist ein Brittle-Diabetes? besonders instabiler Typ-I-Diabetes schwere Hypoglykämien in raschem Wechsel mit Hyperglykämien Ketoseneigung
• Was sind Ziel-Werte für den Nüchternblutzucker für einen Typ-I-Diabetiker und einen 80-jährigen Typ-II-Diabetiker? normal: <100 mg/dl Ziel Typ I: 100 mg/dl Ziel 80-jähriger Typ II: 140 mg/dl
• Was ist bei einer Schwangerschaft und Diabetes zu beachten? opimale BZ-Einstellung!-intensivierte konventionelle Insulin-Therapie oder Insulinpumpe-orale Antidiabetika = kontraindiziert 1./2. Trimenon: ↑Insulinsensitivität 2./3. Trimenon: ↓Insulinsensitivität Postpartal/Stillzeit: ↑Insulinsensitivität
• Was sind Medikamente der ersten Wahl bei Patienten mit einem Typ-II-Diabetes? orale Antidiabetika
• Welche Gruppen oraler Antidiabetika gibt es? 1. Kohlenhydratresorptionsverzögerer 2. Medikamente mit ↑Insulinsensitivität der Zellen: Metformin (Biguanid), Glitazone ("Insulin-Sensitizer") 3. Medikamente mit ↑Insulinsekretion aus dem Pankreas: Sulfonylharnstoffe und Sulfonylanaloga, Gliptine, GLP1-Analoga
• Was ist bei Typ-II-Diabetikern Mittel der ersten Wahl und was sind Vorteile dieser Therapie? Biguanide z.B. Metformin:-keine Erhöhung des Insulinspiegels (Wirkung: ↑Insulinempfindlichkeit der Zellen)-keine Hypoglykämien-erleichtern Gewichtsabnahme-Senkung der Triglyzeride
• Wie wirken Sulfonylharnstoffe und wann sollten sie nicht eingesetzt werden? Förderung der endogenen Insulinsekretion eine Gewichtsreduktion ist erschwert: "Insulinmast", nur nach erfolgter Gewichtsreduktion einsetzen
• Was sind Glinide? wirken ähnlich wie die Sulfonylharnstoffe aber schneller und kürzer ↑endogene Insulinsekretion
• Was sind Insulinsensitizer? Glitazone ↑Wirkung des endogenen Insulins antioxidativ ↓RR ↓Lipide ↓Albuminurie
• Was gilt für orale Antidiabetika und SS? orale Antidiabetika sind in der SS kontraindiziert!
• Wie wirken Kohlenhydratresorptionshemmer, welche gibt es und was sind Nebenwirkungen? Abflachung postprandialer BZ-Spitzen 1. Ballast- und Quellstoffe (Pektin) -> verzögerte Magenentleerung 2. α-Glukosidase-Hemmer (Acarbose) -> verzögerte Glc-Resorption UAW: Meteorismus, Diarrhö -> daher bei mangelnder Compliance selte erfolgreich, wenn in Kombi mit anderen Antidiabetika
• Was ist das Mittel der ersten Wahl bei Typ-II-Diabetikern, was sind Wirkungen, was Nebenwirkungen, was KI, was ist vor einer OP zu beachten? Metformin (Biguanid): ↓Insulinresistenz keine Hypoglykämie, keine Hyperinsulinämie erleichterte Gewichtsabnahme ↓Triglyzeride, ↑HDL UAW: Laktatazidose KI: Herz-, Nieren-, Leber-, respiratorische Insuffizienz 48 h prä OP absetzen  
• Wie wirken Sulfonylharnstoffe und was sind Komplikationen? ↑endogene Insulinsekretion Komplikationen: Hypoglykämien, Verschärfung des metabolischen Syndroms
• Wie wirken Glitazone, was sind Nebenwirkungen? = Insulisensitizer -> ↑Insulinsensitivität UAWGewichtszunahmeHerzinsuffizienzFrakturrisiko bei Frauen
• Diabetikerinnen sind Risikoschwangere. Was sind Folgen eines schlecht eingestellten Diabetes während der Schwangerschaft? ↑perinatale Morbidität und Mortalität, ↑Fehlbildungsrate  
• Was ist ein Gestationsdiabetes und wie ist die Prognose? Diabetes/gestörte Glc-Toleranz mit erstmaligem Auftreten in der SS mögliche Krankheitsverläufe: Persistenz, Normalisierung nach SS, Wiederauftreten nach Jahren
• Was hat eine Glukosurie während der SS zu bedeuten? während der SS liegt die Nierenschwelle niedriger, 10% der Schwangeren haben eine Glukosurie
• Wie unterscheiden sich die Akutkomplikationen bei einem Diabetes Typ I bzw. II? Typ I (absoluter Insulinmangel): verläuft in der Regel als Ketoazidose (pH < 7,3, Bikarbonat < 15 mmol/l) - Azidose durch Ketonkörper Typ II (noch vorhandene Insulinsekretion): hyperosmolare Entgleisung
• Was sind 3 Akutkomplikationen des Diabetes? Ketoazidose hyperosmolares Koma Hypoglykämie
• Was sind Ursachen für ein ketoazidotisches Koma? 25% Erstmanifestation ein Diabetes mellitus Typ I Defekt bei Insulinpumpen unzureichende Insulinzufuhr bei Krankheit, OP, Übelkeit, Erbrechen
• Wie stellen sich Pathogenese und Klinik beim ketoazidotischen Koma dar? 1. Insulinmangel -> Hyperglykämie -> ↑osmotischer Druck -> intrazelluläre Dehydratation und osmotische Diurese -> Hypovolämie mit Kreislaufdekompensation 2. Insulinmangel ->Lipolyse -> Ketogenese -> metabolische Azidose -> sekundäre Elektrolytentgleisung
• Wie verändern sich Natrium und Kalium beim diabetischen Koma? sowohl die extrazelluläre Natrium-, als auch Kaliumkonzentration können erhöht, normal oder erniedrigt sein
• Wie ändert sich der Gesamtbestand an Natrium und Kalium beim diabetischen Koma? durch osmotische Diurese sind beide Gesamtbestände erniedrigt
• Bei welchen Patienten tritt ein hyperosmolares Koma auf und was sind Ursachen? v.a. bei Diabetes Typ II Folge einer starker Hyperglykämie bei relativem Insulinmangel Ursachen: DiätfehlerUnterdosierung/Vergessen der oralen Medikationgesteigerter Insulinbedarf
• Was ist der Unterschied zwischen dem ketoazidotischen und dem hyperosmolaren Koma? Ketoazidose: Hypovolämie (BZ meist <700 mg/dl) + metabolische Aziodose (Lipolyse -> Ketogenese bei absolutem Insulinmangel) hyperosmolares Koma: ausgeprägtere Hypovolämie (BZ meist >800 mg/dl), weniger ausgeprägte Ketogenese (periphere Lipolyse wird durch noch vorhandene Insulinsekretion blockiert)
• Worin besteht bei dem ketoazidotischen Koma und dem hyperosmolaren Koma der Unterschied des BZ-Wertes? Ketoazidose: BZ meist <700 mg/dl hyperosmolares Koma: BZ meist >800 mg/dl
• Wie verhalten sich die Ketone im Urin bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? ketoazidotisches Koma: Ketone stark positiv hyperosmolares Koma: Ketone variabel  
• Wie verhält sich die Serumosmolalität bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? ketoazidotisches Koma: meist nur mäßig erhöht hyperosmolares Koma: stark erhöht
• Was steht bei der Therapie der akuten Stoffwechselentgleisungen bei Diabetes im Vordergrund und was sind die beiden wichtigsten Therapieziele? Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution Ziele: Normalisierung des BZ, Beseitigung der Azidose
• Wie erfolgt die Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution bei ketoazidotischem und hyperosmolarem Koma? 1. Flüssigkeitszufuhr: isotone physiologische Kochsalzlösung über 24-48 h (Flüssigkeitsdefizit 6-9 l) inkl. Kaliumsubstitution 2. Normalinsulin i.v. als Dauerinfusion: langsame BZ-Senkung von max. 100 mg/dl/h (Gefahr Hirnödem) 3. ab BZ von 250 mg/dl Umstellung der Flüssigkeitszufuhr auf 5%ige Glc-Lösung 4. Azidosekorrektur stellt sich durch Insulingabe von selbst ein  
• Was ist die wichtigste Kontraindikation für eine initiale Kaliumgabe bei der Therapie eines ketoazidotischen/hyperosmolaren Komas? Anurie: Gefahr der iatrogenen Hyperkaliämie
• Was ist das laktatazidotische Koma, was ist ein häufiger Auslöser und wie wird therapiert? Bewusstseinsstörung + Blutlaktatspiegel > 5 mmol/l und pH < 7,25 durch Biguanidtherapie (Metformin) Therapie: forcierte Diurese/Hämodialyse zur Elimination der Biguanide Bikarbonat nur bei pH < 7,0
• Was sind Manifestationen der makroangiopathischen Veränderungen bei Diabetes Typ II? KHK = führende Todesursache der Diabetiker, oft als "stumme Myokardischämie" zerebrale Durchblutungsstörungen: Schlaganfall und TIA AVK
• Was sind Charaksteristika einer AVK bei einem Diabetiker? bevorzugt peripher-akral (Unterschenkel-Verschlusstyp) komplizierter Verlauf, aufgrund fehlender Kollateralen (die sind ebenfalls betroffen)
• Wie ist der Pathomechanismus bei der Mikroangiopathie bei Diabetes? verstärkte Glykosylierung von Proteinen -> Funktionsveränderung Änderung Zusammensetzung der Basalmembran Anhäufung von Sorbit in bestimmten Zelltypen mit konsekutiver Wassereinlagerung sekundäre Mikrothrombosen
• Wie häufig ist bei Diabetikern eine manifeste diabetische Nephropathie mit Proteinurie nachweisbar? nach 20 Jahren bei 20-30% der insulinpflichtigen Diabetiker
• Was kann eine Progression der diabetischen Nephropathie verhindern? frühzeitige Behandlung mit ACE-Hemmern
• Welche Formen einer diabetischen Retinopathie können unterschieden werde? 1. nichtproliferativ (Background-Retinopathie)-Mikroaneurysmen-punktförmige Hämorrhagien-harte Exsudate (scharf abgegrenzte weißliche Flecken: Hinweis auf Extravasation)-weiche Exsudate (Cotton-Wool-Herde: unscharf begrenzte weißliche Flecken als Folge der Arteriolen- und Venolenverschlüsse) 2. proliferativ-Neovaskularisation: von der Netzhaut in den Glaskörper einsprossende Gefäße -> Glaskörperblutung -> narbige Schrumpfung -> Netzhautablösung-Therapie: Lasertherapie
• Wie äußert sich periphere sensomotorische Polyneuropathie bei Diabetes? -symmetrisch v.a. distale Unterschenkel und Füße-Hypo-, Dys- und Parästhesien (burning feet)-motorische Störungen-gestörte Tiefensensibilität-Ataxie-Ausfall Achillessehnenreflex beidseits-↓Vibrationsempfinden
• Was ist ein Charcot-Fuß? atraumatische Fraktur auf der Grundlage einer Polyneuropathie - insbesondere bei Diabetes mellitus
• Welche 4 Faktoren spielen bei der Entstehung eines diabetischen Fußes eine Rolle? 1. diabetische Neuropathie2. Angiopathie3. diabetische Infektanfälligkeit4. diabetische Osteopathie (trophische Störungen des Knochens mit Osteolysen)
• Was sind die 2 Formen bei einem diabetischen Fuß? 1. neuropathischer Fuß-meist schmerzlos-Leitbefund: Mal perforans (wie ausgestanzt wirkende Fußulzera)-Lokalisation: größte mechanische Belastung (Vorfuß) 2. ischämisch-gangränöser Fuß (feuchte Gangrän)-meist schmerhaft-Lokalisation: an Druckstellen (Hacke, Zehen)-Osteomyelitiden, Infektion
• Was ist eine Cataracta diabetica? beidseitige, radiär gestellte schneeflockenartige Trübung

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