Innere Medizin (Subject) / Stoffwechsel und Ernährung (Lesson)

Examensvorbereitung

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• Was ist eine Komplikation des Diabetes am Auge? Sekundärglaukom nach Rubeosis iridis: Neubildung von Gefäßen in der Iris mit Behinderung des Kammerwasserabflusses
• Wann spricht man von Hypoglylämie? BZ < 45 mg/dl
• Was ist ein Prädiabetes? Stadium, das der Manifestation eines Diabetes um Jahre vorausgehen kann Patienten mit eingeschränkter Glukosetoleranz neigen zu postprandialer Hypoglykämie
• Warum kann eine Lebererkankung Hypoglykämie machen? ↓Glykogenspeicherung ↓Glukoneogenese
• Warum kann eine chronische Pankreatitis eine Hypoglykämie machen? Inselzellhypertrophie -> ↑Insulinsekretion
• Wie macht ein Morbus Addison eine Hypoglykämie? NNR-Insuffizienz -> ↓Kortisol -> ↓Glukoneogenese
• Was ist das Spätdumping? fehlende Pylorusfunktion des Magens -> schnelle Resorption von Glukose mit nachfolgender Hyperglykämie -> reaktiv vermehrte Ausschüttung von Insulin -> Hypoglykämie Spätdumping tritt etwa 2-3 Stunden nach der Mahlzeit auf
• Welche Medikamente haben eine blutzuckersenkende Wirkung und können eine Hypoglykämie auslösen? -Überdosierung von Insulin und Sulfonylharnstoff -Betablocker -Pentamidin (Antiprotozoikum) -Salizyklate (ASS)
• Warum kann Alkohol eine Hypoglykämie auslösen? Alkohol hemmt die hepatische Glukoneogenese
• Welche Hormone werden bei Hypoglykämie ausgeschüttet? Glukagon Adrenalin Kortisol GH
• Was passiert bei chronischer Hypoglykämie mit den gegenregulatorischen Mechanismen (z.B. Ausschüttung von Glukagon, Adrenalin, Kortisol, GH)? Schwelle der gegenregulatorischen Antwort verschiebt sich nach unten -> Patienten spüren ihre Hypoglykämie erst ab 35 mg/dl oder werden direkt bewusstlich
• Was sind 3 Phasen einer akuten Hypoglykämie? 1. parasympathikotone Reaktion: Heißhunger, Müdigkeit, Stuhl- und Harndrang 2. sympathikotone Reaktion (Maskierung durch Betablocker): Unruhe, Schwitzen, Tachykardie, Tremor, Hyperventilation, Angst, Hypertonie 3. zentralnervöse Reaktion: Kopfschmerz, Sehstörung, Verhaltensauffälligkeiten, primitive Automatismen, zerebrale Krampfanfälle, Somnolenz, Koma, zentrale Atem- und Kreislaufregulationsstörungen
• Wie wird bei V.a. ein Insulinom diagnostisch vorgegangen? Bestimmung des Insulinspiegels im Blut 3-tägiger Hungerversuch (stationär): alle 4 h BZ-Messung, bei Erreichen eines BZ von <50 mg/dl Bestimmung von Insulin und C-Peptid
• Was wird bei V.a. einen Prädiabetes durchgeführt? oGTT
• Wie wird eine Hypoglykämie therapiert? Glukose + Glugagon Ziel: akute BZ-Steigerung auf mind. 150 mg/dl
• Wie unterscheiden sich das hypoglykämische Koma und das Coma diabeticum klinisch? hypoglykämisches Koma-BZ < 40 mg/dl-akut-Heißhunger, kalte, schweißige Haut Coma diabeticum-BZ > 300 mg/dl-langsam progredient-Polyurie, -dipsie, trockene, warme Haut-Azetongeruch, Kussmaul-Atmung
• Wie wird der BMI ausgerechnet? kg/m² z.B. 70kg/1,75²
• Wie ist Adipositas definiert? BMI ≥ 30 kg/m²
• Bei welchem BMI spricht man von Normalgewicht, Übergewicht, Adipositas Grad 1-3? normal: 18,5 - 25 Übergewicht: 25 - 30 I: 30 - 35 II: 35 - 40 II > 40
• Was sind Maße für einen risikoreichen Taillenumfang bei Frauen und Männern? Frau > 88 cm Männer > 102 cm
• Wie wirkt Leptin im Gehirn? ↓Appetit
• Wie erklärt sich bei Adipositas die ausgefallene Appetitbremse? Fettgewebe -> ↑Leptin -> verminderte Leptinempfindlichkeit des Gehirns -> wirkungslose Appetitbremse
• Welche Signalstoffe sind an der Appetitkontrolle beteiligt? Leptin: ↓Appetit Neuropeptid Y: ↑Appetit Ghrelin: ↓Appetit Endorphine: ↓Appetit Propiomelanocortin (Vorläufer von ACTH): ↓Appetit
• Welche Medikamente können eine sekundäre Adipositas auslösen? trizyklische Antiepressiva Östrogene Betablocker Lithium antipsychotische Medikamente
• Für welche Krebsarten erhöht Adipositas das Risiko? Männer: Kolon-, Rektum-, Prostata-CA Frauen: Endometrium-, Mamma-, Gallenblasen-CA
• Um wieviel Prozent ist das Risiko für Demenz bei Adipositas erhöht? 30%
• Wie heißt das einzige zugelassene Medikament zur Gewichtsreduktion, wie wirkt es und was sind Nebenwirkungen? Orlistat = Lipase-Hemmer Fettresorption kann bis um 30% sinken UAW: Mangel an fettlöslichen Medikamenten, Osteoporose
• Was sind Lipoproteine? Als Lipoproteine bezeichnet man den Komplex aus Proteinen (Apolipoproteine) und Lipiden, der dem Transport der hydrophoben Lipide im Blut dient.
• Was sind Chylomikronen? = Transportform der aus der Nahrung aufgenommenen Lipide vom Darm -> in extrahepatische Gewebe und in die Leber
• Wie werden die Lipoproteine eingeteilt und was sind ihre Aufgaben? nach ihrer Dichte Chylomikronen: Transport der Lipide aus der Nahrung vm Darm zur Leber/extrahepatische Gewebe VLDL: Transport der Lipide von der Leber in extrahepatische Gewebe, Vorläufer von LDL LDL: Überbleibsel der VLDL, fast alle Zellen haben LDL-Rezeptor HDL: Transport von Cholesterin aus extrahepatischen Geweben zur Leber  
• Was ist Lipoprotein (a)? Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ist ein Lipoprotein besitzt in seinem Aufbau eine große Ähnlichkeit zum LDL unabhängiger Risikofaktorfür Atherogenese
• Wie teilt man Dyslipoproteinämien ein? nach Frederickson Typ I - IV nach der jeweils dominierenden Lipoproteinfraktion in der Lipidelektropherese
• Was ist die polygene Hypercholesterinämie? häufigste primäre Dyslipoproteinämie (70%) Cholesterinwerte 200-300 mg/dl ↑LDL 2-3x ↑Risiko für Arteriosklerose  
• Was ist die familiäre Hypercholesterinämie? = primäre Dyslipoproteinämie (5%) LDL-Rezeptor-Defekt (nachweisbar) -> LDL im Serum doppel so hoch homozygote Form: extrem hohe LDL-Werte mit Xanthomen und frühzeitigem Herzinfarkt
• Wozu führt ein familiär defektes ApoB-100? unzureichende LDL-Aufnahme durch den LDL-Rezeptor klinisch wie familiäre Hypercholesterinämie
• Wodurch sind familiäre Chylomikronämiesyndrome bei Homozygotie gekennzeichnet? Triglyzeridspiegel bis 10 000 mg/dl bereits im Kindesalter Pankreatitiden und eruptive Xanthome
• Was ist die Ursache für primäre Dyslipoproteinämien? genetisch meist autosomal-dominantes Vererbungsmuster, häufigste Form allerdings polygen (polygene Hypercholesterinämie)
• Was sind Folgen der Hypercholesterinämie? 1. Arteriosklerose 2. Xanthome, Augenlidxanthelasmen 3. Arcus lipoides corneae
• Was sind unmittelbare Effekte einer massiven Hypertriglyzeridämie? rezidivierende Pankreatitis eruptive Xanthome Lipaemia retinalis Fettleber
• In welchem Zusammenhang steht eine Hypertriglyzeridämie mit der Entwicklung einer Arteriosklerose? wahrscheinlich kein eigener RF kann jedoch Erniedrigung der HDL-Fraktion bedingen und dadurch indirekt atherogen wirken
• Ab welchen Werten liegen beim Serumcholesterin, bei den Serumtriglyzeriden, HDL und LDL Dyslipoproteinämien vor? Serumcholesterin > 200 mg/dl Serumtriglyzeride > 180 mg/dl HDL < 35 mg/dl LDL > 150 mg/dl
• Welcher Parameter dient zur Risikoabschätzung bei Hypercholesterinämie? Quotient Gesamtcholesterin/HDL atherogen sind Werte > 4,5
• Wie lassen sich die HDL-Spiegel anheben? mit körperlicher Bewegung
• Was sind Therapieziele bei bei Dyslipoproteinämien in Abhängigkeit vom Risikoprofil? Ziel des HDL immer > 40 mg/dl koronargesund, keine RF: Gesamtcholesterin <250 mg/dl, LDL < 160 mg/dlmanifeste Arteriosklerose: Gesamtcholesterin < 180 mg/dl, LDL < 100 mg/dl
• Wann wird bei einer Dyslipoproteinämie medikamentös therapiert? wenn keine Besserung unter Diät nach 3-6 Monaten zuerst Einzelpräparat, wenn keine Besserung nach 1-2 Monaten: Kombitherapie
• Welche Lipidsenker gibt es? 1. Ionenaustauscher 2. Statine 3. Cholesterin-Resorptionshemmer 4. Fibrate 5. Nikotinsäure-Derivate
• Beispiel für Ionenaustauscher? Colestyramin
• Was ist eine Nebenwirkung von Statinen? Myopathie, Rhabdomyolyse, ↑Transaminasen
• Wann setzt man Cholesterinresorptionshemmer ein? in Kombination mit Statinen oder bei Statin-Unverträglichkeit
• Welcher Lipidsenker macht den größten HDL-Anstieg und ist der einzige Lipidsenker, der den Lp(a)-Spiegel senkt? Nikotinsäure

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