Innere Medizin / Lesson

Gastro 1

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Examensvorbereitung

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  • Wann kann eine Fettsäurediarrhö auftreten?
    bei einer bakteriellen Besiedelung des Dünndarms -> Reizung der Mukosa durch nichtabsorbierte Fettsäuren
  • Welche 4 Pathomechanismen können zu einer Steatorrhö führen?
    1. ↓ pankreatische Lipase 2. ↓ luminale Gallensäuren 3. Mukosaschädigung im Jejunum 4. lymphatische Obstruktion
  • Welche Vitamine sind fettlöslich und liegem demnach bei verminderter Fettabsorption in niedriger Konzentration vor? Welche Folgen haben diese Mangelerscheinungen jeweils?
    EDEKA Vitamin A: Nachtblindheit, Sicca-Syndrom, Trockenheit der Haut und Schleimhäute, Hyperkeratosen Vitamin D: Rachitis, Osteomalazie Vitamin E: Anämie, neurologische Symptome Vitamin K: hämorrhagische Diathese, ↓Quick
  • Was ist der Morbus Whipple, wer ist betroffen, was sind Symptome, wie wird die Diagnose gestellt und wie therapiert?
    = ein durch Tropheryma whippelli ausgelöstes Malabsorptionssyndrom, unbehandelt tödlich! -v.a. Männer zwischen 30 und 60 -Klinik: Gelenksymptomatik geht Darmsymptomatik oft vorausFieber, LK-Schwellung, ↓Gewicht, unblutiger Durchfall, Abdominalschmerzenenterale Proteinverluste: Ödemeweitere betroffene Organe: Lunge, Herz, ZNS -obere Dünndarmbiopsie: Gewebeinfiltration mit Makrophagen mit körnigen oder sichelförmigen Plasmaeinschlüssen (sickle-form particle containing cells = SPC-Zellen mit PAS-positiver Granula) -Therapie: i.v. liquorgängig AB gefolgt von12-monatiger Gabe von Trimethoprim/Sulfamethoxazol
  • Wie erfolgt der enterohepatische Kreislauf der Gallensäuren?
    Gallensäuren werden mit der Galle sezerniert 90% Rückresorption im terminalen Ileum 10% enterale Ausscheidung und Ersatz durch Neubildung in der Leber
  • Wie kommt es zu einem Gallensäureverlustsyndrom?
    1. ↓ Resorptionfläche im terminalen Ileum 2. bakterielle Besiedlung des Dünndarms mit Dekonjugation der Gallensäuren durch Bakterien
  • Was sind folgen einer Absorptionsstörung von Gallensäuren?
    1. chologene Diarrhö durch sekretionssteigernde Wirkung der im Darmlumen verbleibenden Gallensäuren 2. Störung der Fettsäuredigestion mit Fettsäurediarrhö 3. ↑Lithogenität der Galle -> Cholesterinsteinbildung (Fehlen der emulgierenden Gallensäuren) 4. Hyperabsorption von Oxalsäure -> Calcium-Oxalatsteine in der Niere (normalerweise bindet Calcium im Darm Oxalat und verhindert dessen Aufnahme, bei Steatorrhö bindet Calcium stattdessen an freie FS und Oxalat wird vermehrt aufgenommen)  
  • Mit welcher Untersuchung kann ein Gallensäureverlustsyndrom nachgewiesen werden?
    14C-Glykocholat-Atemtest: ↑ 14CO2-Abatmung durch ↑ Dekonjugation radioaktiv markierter Gallensäure
  • Wie kann eine chologene Diarrhö behandelt werden?
    mit oralen Austauschharzen (Cholestyramin), die die Gallensäuren binden und so ihre sekretionssteigernde Wirkund reduzieren
  • Was ist das enterale Eiweißverlustsyndrom, was sind Ursachen, wie kann es diagnostiziert werden und wie therapiert?
    = ↑intestinaler Verlust von Serumproteinen -> Ödeme -Ursachen:Stauung von LymphgefäßenMukosaschädigungenPermeabilitätsstörungen der Schleimhautkapillaren -Dg: Hypoalbumiämie, ↓Gesamteiweiß, ↑α1-Antitrypsin im Stuhl Th: Behandlung der Grundkrankheit, Entlastung des Lymphsystems durch Fettrestriktion, ggf. Resektion des befallenen Segmentes
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  • Wann tritt eine bakterielle Besiedelung des Dünndarms auf, was sind die Folgen, wie wird sie diagnostiziert und wie therapiert?
    Ursachen:morphologisch: Blind-Loop-Snydrom, Dünndarmstrikturen, multiple Divertikel, Morbus Crohnfunktionell: gestörte MotilitätMilieufaktoren: Achlorhydrie, Z.n. PPI-Therapie Folgen:-Bakterien dekonjugieren Gallensäuren, die dann nicht resorbiert werden und ins Kolon gelangen-> chologene Diarrhö-> Steatorrhö-kompetetive bakterielle Aufnahme von Vitamin B12 -> Vitamin-B12-Mangel-direkte Schleimhautschädigung -> ↓Kohlenhydratabsorption Diagnose:-Kultur eines Dünndarm-Aspirats Therapie:-Breitspektrum-AB: Ciprofloxacin, Cephalosporine-ggf. operative Sanierung des zugrunde liegenden anatomischen Problems
  • Wie Restdünndarm ist ausreichend und mit dem Leben vereinbar?
    100 cm
  • Welche unterschiedlichen Formen des Kurzdarmsyndroms können unterschieden werden und mit welchen Symptomen gehen sie einher?
    proximales Kurzdarmsyndrom bei <50% Rest-Jejunum:-osmotische Diarrhö-Steatorrhö-↓Gewicht-Störung der Aufnahme von Calcium-, Eisen und fettlöslicher Vitamine distales Kurzdarmsyndrom bei <50% Rest-Ileum:-spezifische Malabsorption für Gallensäuren -> chologene Diarrhö, Steatorrhö-Vitamin-B12-Mangel-sekundäre Oxalose globales Kurzdarmsyndrom <25% Rest-Dünndarm-erhebliche Mangelerscheinunge-↓Lebenserwartung
  • Was ist die eosinophile Gastroenteritis, bei wem komm sie vor, wie wird sie diagnostiziert und wie therapiert?
    = Sonderform einer Nahrungsmittelallergie, Typ-I-Allergie, meist Säuglinge -unmittelbar nach Nahrungsaufnahme: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Hautrötung -schwerer Verlauf: ↓Gewicht, Anämie, weitere Zeichen der Malassimilation, exsudative Enteropathie -Dg: Bluteosinophilie, eosinophile Infiltrate der Darmwand -Th: Eliminationsdiät, Glukokortikoide, Cromoglicinsäure (Mastzellstabilisator)
  • Im Zusammenhang mit Nahrungsmittelunverträglichkeiten werden auch pseuoallergische Reaktionen beobachtet. Was ist das?
    IgE-unabhängige Histamin-Freisetzung durch Histaminliberatoren in Erbeeren, Tomatenvasoaktive Substanzen wie Serotonin in WalnüssenHistamin in Sauerkraut, Käse, WeinLebensmittelzusätze wie Glutamat
  • Wo sind Dünndarmdivertikel meistens lokalisiert und was ist eine klinisch bedeutsame Sonderform?
    -meistens: im Duodenum, asymptomatisch, Pseudodivertikel Sonderform: Meckel-Divertikel-Rest des fetalen Ductus omphaloentericus (Dottergang)-etwa 80 cm proximal der Ileozökalklappe-meist asymptomatisch aber Neigung zur Ulzeration-75% heterotrope salzsäuresezernierende Magenschleimhaut -> peptische Ulzera, Blutungs- und Perforationsgefahr-Darstellung mit Röntgenuntersuchung im Doppekontrastverfahren, 99mTc-Pertechnetat i.v., szintigraphische Darstellung-bei Zufallsbefund während Bauch-OP entfernen: in Längsrichtung resezieren, Defekt quer vernähen
  • Was können Symptome einer Divertikulose sein?
    wie beim Reizdarmsyndrom unregelmäßige Stuhlgewohnheiten chronische Obstipation diffuse Abominalschmerzen Druckschmerz im linken Unterbauch verdickter palpabler Strang
  • In welchem Zusammenhang wird der Begriff "Linksappendizitits" verwendet und wo kann ggf. noch ein Schmerz ausgelöst werden?
    im Rahmen der Divertikulitis evtl. + Schmerzhaftigkeit des Douglas-Raums
  • Was ist die häufigste Ursache der schweren unteren GI-Blutung?
    Divertikulitis
  • Was sind Komplikationen einer Divertikulitis?
    Blutung Abzessbildung Perforation mit Peritonitis Fistelbildung Obstruktion  
  • Was sind Ursachen einer Divertikulose und wann kommt es zur Divertikulitis?
    Ursachen der Divertikulose:-chronische Druckerhöhung z.B. chronische Obstipation-altersbedingte degenerative Veränderungen-faserarme Kost Entwicklung zur Divertikulitis-Fäzes bleibt hängen -> in abgeschlossener Höhle vermehren sich Bakterien-bei Mikroperforation: lokalisierte Entzündungen-bei Makroperforation: Abszess- und Fistelbildung, Peritonitis
  • Was sind Standarduntersuchungen zum Nachweis einer Divertikulose/Divertikulitis, wann sind sie kontraindiziert?
    Endoskopie + Dickdarm-Doppekontrast-Röntgen mit wasserlöslichem KM v.a. bei Verdacht auf Fistelbildung Kontraindikation: akute Phase wegen erhöhter Perforationsgefahr
  • Wie kann eine akute Divertikulitis diagnostiziert werden?
    klinischer Befund + Entzündungszeichen, Darmsono ggf. Röntgen: freie Luft? Ileus? schwere Verläufe: CT
  • Wie wird eine Divertikulose behandelt?
    faserreiche Kost -> ↓intraluminaler Druck Laxanzien Spasmolytika
  • Wie wird eine Divertikulitis im Schub therapiert?
    -Breitbandantibiotika (Metronidazol, Ciprofloxacin) -Nahrungskarenz + parenterale Ernährung -Analgesie: Pethidin (Opiod) -20% Resektion des betroffenen Darmanteils
  • Wie wird die Divertikulitis eingeteilt?
    nach Hansen und Stock Stadium 0: Divertikulose Stadium I: unkomplizierte Divertikulitis-konservative Therapie Stadium II: komplizierte Divertikulitis = absolute OP-Indikation-IIa: Peridivertikulitis oder phlegmonöse Divertikulitis-IIb: gedeckt perforierte Divertikulitis, ggf. Abszessbildung-IIc: freie Perforation, Peritonitis Stadium III: chronisch rezidivierende Divertikulitis
  • Wir wird bei einer Divertikulitis operiert?
    Standard: Sigmaresektion mit Deszendorektostomie als End-zu-End-Anostomose Diskontinuitätsresektion nach Hartmann: orales Ende wird als Stoma ausgeleitet, oborales Darmstück blind verschlossen
  • Divertikulose/Divertikulitis - erhöhtes Risiko für kolorektales CA ja oder nein?
    nein!
  • Welche AK exprimieren B-Zell-Lymphome im Dünndarm typischerweise?
    CD20
  • Was ist das Kaposi-Sarkom?
    Das Kaposi-Sarkom bei HIV-Infektion ist eine durch das humane Herpesvirus (HHV 8) ausgelöste vaskuläre Neoplasie bei HIV-Infizierten.
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  • Was ist ein Karzinoid, von welchen Zellen geht er aus?
    = neuroendokriner Tumor (NET), der vasoaktive Substanzen wie Serotonin, Katecholamine, Bradykinin, Histamin, Prostaglandin produziert -meist maligner Tumor des GIT (Appendix, Ileum, Rektum), extraintestinale Karzinoide sind meist Bronchialkarzinome   Rektum/Appenix: Metastasierung erst im Spätstadium   Dünndarm: frühe Metastasierung -Ausgangsgewebe: neuroendokrine enterochromaffine Zellen des APUD-Synstems( Amine Precursor Uptake and Decarboxylation)  
  • Wie stellt sich die Klinik bei einem Karzinoid dar und welche Auslöser können die Symptomatik verstärken?
    typische Trias: Flush, Bauchschmerzen, Diarrhö verstärkende Auslöser der Hormonsekretion: Stress, Alkohol, Essen
  • Was gehört zur Diagnostik eines Karzinoids und welcher Tumormarker lässt sich bei allen neuroendokrinen Tumoren NET nachweisen?
    -↑Ausscheidung von 5-Hydroxyindolessigsäure im 24-h-Urin (Serotonin-Metabolit) -Tumormarker: Chromogranin A
  • Wodurch kann bei Inoperabilität eines Karzinoids die Hormonsekretion gehemmt werden?
    durch das Somatostatin-Analogon Octreoid
  • Welche Polypen-Arten können im Dickdarm unterschieden werden, welche sind häufiger, was ist die Gefahr?
    1. neoplastische Polypen (75%) -epitheliale Adenome = Präkanzerosen-submuköse nichtepitheliale Formen: Lipome, Fibrome, Hämangiome 2. nichtneoplastische Polypen (20%)-hyperplastische Polypen physiologischen Gewebes ohne Entartungstendenz-entzündliche Pseuopolypen bei CED-Hamartome (mit Adenomen assoziiert, daher ↑Malignitätsrisiko, Vorkommen bei juveniler Poliposis und Peutz-Jeghers-Syndrom)
  • Die epithelialen Adenome des Dickdarms sind neoplastische Polypen und gehören zu den Präkanzerosen. Bei wem kommen sie vor, wovon hängt ihr Entartungspotential ab?
    -30% der Erwachsenen jenseits des 30. Lj.-3% der Adenome enthalten invasives Karzinomgewebe -> Entartung zu kolorektalem CA -Entartungspotential korreliert mit der Größe, dem Aufbau (tubulär, villös, tubulo-villös), dem Grad der Dysplasie
  • Wann spricht man von einer Polyposis und welche Ursache liegt dieser meist zugrunde?
    > 50-100 Polypen der Dickdarmschleimhaut Ursache: meist erbliches Tumorsyndrom
  • Welcher Polyp hat das höchste Entartungsrisiko?
    der villöse Polyp (40%)
  • Was lässt sich zu Adenomen sagen, die im Rahmen erblicher Syndrome auftreten?
    sie entarten praktisch immer
  • Was bezeichnet die Adenom-Karzinom-Sequenz im Rahmen epithelialer Adenome?
    Akkumulation von Mutationen -> Neoplasie -> maligne Transformation
  • Ab wann erfolgt eine Vorsorgekoloskopie?
    ab dem 55. Lebensjahr
  • Wie hoch ist der Anteil an Adenomen, der durch Sigmoidoskopie bzw. Koloskopie erreicht werden kann?
    50 % bzw. 95%
  • Wie können kleine und/oder gestielte Polypen entfernt werden und wie entfernt man Polypen ab 3 cm v.a. auch villöse Polypen?
    elektrische Schlinge ab 3 cm und villöse Polypen: operativ
  • Was gilt für die Entfernung von Polypen im Dickdarm?
    JEDER Poly muss komplett entfernt und histologisch aufbereitet werden! Biopsie alleine NICHT ausreichend
  • Was sind Beispiele für hereditäre Kolonkarzinome und welche Konsequenz folgt mit Diagosestellung?
    1. familiäre adenomatöse Polyposis FAP-Proktokolektomie: prophylaktisch, kontinenzerhaltend, nach Abschluss der Pubertät-100% Kolon-CA-Risiko 2. hereditäres non-polypöses kolorektales CA (HNPCC)-prophylaktische Proktokolektomie/Kolekomie nicht empfohlen
  • Was ist das Lynch-Syndrom
    = Synonym für das hereditäre non-polypöse Kolon-CA (HNPCC) autosomal-dominant vererbte Form des Kolonkarzinoms
  • Was ist das Gardner-Syndrom?
    = familiäre adenomatöse Polyposis FAP bist zu mehrere tausend Adenome -> obligate Präkanzerose
  • Wodurch ist die familiäre juvenile Polyposis gekennzeichnet?
    durch Hamartome, werden von Adenomen begleitet, daher Entartungsrisiko >10%
  • Was ist das Peutz-Jeghers-Symdrom?
    Erbkrankheit, autosomal-dominant intestinale Polyposis mukokutane Pigmentflecken, v.a. perioral
  • Was ist das Cowden-Syndrom?
    Erbkrankheit Fehlfunktion eines Tumorsuppressorgens mutliple benigne Hamartome v.a. des GIT und der Haut