Gastro 1

CEA CA-19-9 CA-72-4

Endosonographie CT-Abdomen +/- CT-Thorax Röntgen-Thorax Oberbauchsono Szinti bei V.a. Knochenmetastasen

= starke vegetative Reaktion auf eine zu schnelle Magenentleerung nach Gastrektomie -v.a. bei Z.n. Billroth II Frühdumping-30 Min. nach Mahlzeit-zu schneller Abstrohm des kohlenhydratreichen, hyperosmolaren Nahrungsbreis -> konsekutiver Eintrom intravasaler Flüssigkeit in das Darmlumen -> intravasaler Volumenmangel -> Übelkeit, Schwindel, Tachykardie, Blutdruckabfall Spätdumping-2-3 h nach Mahlzeit-rasche Absorption großer Mengen Kohlenhydrate -> überschießende Insulinausschüttung -> Hypoglykämie

1. Syndrom der zuführenden Schlinge-Stenose in der zuführenden Schlinge nach BII ohne Braun-Fußpunktanastomose -> Galle- und Pankreas-Sekretstau-morgendliches oder postprandiales Erbrechen von Galle, postemetische Besserung, Inappetenz, Völlegefühl 2. Syndrom der abführenden Schlinge-Stenose in der abführenden Schlinge-Appetitlosigkeit, Völlegefühl, Emesis von Galle und unverdauten Speisen 3. Blind-Loop-Syndrom=Besiedelung ausgeschalteter Darmanteile mit Kolonbakterien

primäres gastrointestiales Non-Hodgkin-Lymphom vom B-Zell-Typ Helicobacter pylori-Besiedlung fördert die Entstehung vom normalerweise im Magen nicht vorhandenen lymphatischen Gewebe MALT (mucosa associated lymphatic tissue) Frühformen: ggf. Helicobacter-pylori-Eradikation ausreichendspäter: Kombination aus OP, Chemo, Radiatio

Magenadenome (maligne Entartung in 20%)  

1. Antazida 2. schleimhautprotektive Substanzen 3. Anticholinergika 4. H2-Rezeptor-Antagonisten 5. PPIs

-Aluminiumhydrochlorid, Magnesiumhydroxid, Magnesiumtrisilikat -binden übermäßige Magensäure durch Neutralisation -UAW: Obstipation, Diarrhö, Hypermagnesiämie -> HRST, Muskelschwäche -↓Resorption von Marcumar

-Sucralfat, Misoprostol, Wismut -Misoprostol förder Schleim- und Bikarbonatsekretion, Sucralfat und Wismut bilen einen protektiven Belag -UAW: Obstipation, Diarrhö, Kopfschmerz -KI von Misoprostol: SS (Uteruskontraktion)

-"prazol" -irreversible Hemmung der Protonenpumpe (H+/K+-ATPase), vollständige Unterdrückung der Magensäuresekretion -bakterielle Besiedelung des oberen GIT durch Fehlen der bakteriziden Magensäure, erhöhtes Pneumonierisiko (Aspiration),Transaminasenanstieg

Ranitidin, Cimetidin, Nizatidin, Famotidin -"tidin"

>3 Stuhlentleerungen/d chronisch: > 2-3 Wochen

1. osmotische Diarrhö: Kaugummi, Lactasemangel 2. sekretorische Diarrhö: aktive Sekretion durch Beeinflussung von Ionenkanälen z.B. präformierte Enterotoxine von Staph. aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens 3. entzüdlich-exsuative Diarrhö: mit Schädigung der Darmmukosa und häufig Blutverlusten - CED, Erreger, EHEC 4. durch Motilitätsstörungen bedingt:↑Darmmotilität -> ↓Wasserresorption↓Darmmotilität -> bakterielle Überwucherung und Malabsorption  

gefährlich durch Dehydratation und Elektrolytentgleisungen Infektionen-Bakterien und deren Toxine (ETEC -> Reisediarrhö, Cholera)-Viren-Protozoen Medikamente: Laxantien, AB Nahrungsmittelintoleranz vegetativer Angstschiss: sympathische Stimulation Intoxikationen wie Arsen  

Pseudomelanosis coli = pigmentierte Mukosa = braunschwarze Pigmentablagerungen in der Makrophagen

Stuhlmikroskopie + Stuhlkultur

Kohlenhydrate verbleiben im Darm und werden durch Darmbakterien in kurzkettige FS verwandelt, die den Stuhl-pH < 6 senken  

bei osmotischer Diarrhö

Albumin

Quick (Marker für Vitamin-K-abhängige Gerinnungsfaktoren) β-Karotin (fettabhängige Vitaminresoprtion)

≤ 2 Stuhlentleerungen/Woche oder schmerzhafte Defäkation

durch faserarme Kost, Bewegungs- und Flüssigkeitsmangel

aluminiumhaltige Antazida Anticholinergika Opiate

durch verminderte Erregbarkeit der glatten Muskulatur Hypokaliämie, Hyperkalzämie, Hypomagnesiämie  

Karzinom zunehmender Durchmesserschwund des Stuhls kann durch Obstruktion bedingt sein

motilitätsfördernde Medikamente (Metoclopramid, Domperidon)

bei Leberinsuffizienz zur ↓Ammoniakresorption und zum Vermeiden einer hepatischen Enzephalopathie durch die bakterielle Metabolisierung von Laktulose zu Acetat und Laktat sinkt der pH im Darm -> ↓Ammoniakresorption

Schwangerschaft

Polyethylenglykol

frische Blutung im Stuhl

Teerstuhl

Teststreifenuntersuchung des Stuhls (Haemoccult) Screening kolorektales Karzinom  

bakterielle und metabolische Zersetzung von mind. 50 ml Blut über mind. 5-8 h -> meist als obere GI-Blutung aber auch aus Dünn- und Dickdarm bei sehr langsamer Darmpassage schwarz, glänzend, klebrig schwarze Stühle: Eisen p.o., Kohle, Wismut, Blaubeeren, Spinat

untere GI-Blutung: v.a. Hämorrhoiden, Divertikel massive Blutung obere GI-Blutung mit schneller Darmpassage

Rom-Kriterien -mind. 3 Monate in den letzten 12 Monaten abdominelle Beschwerden mit 1. Besserung nach dem Stuhlgang und/oder2. begleitender Diarrhö/Obstipation und/oder3. anormaler Konsistenz (breiig, wässrig) -keine strukturellen oder biochemischen Ursachen nachweisbar

Maldigestion = Störung der Zerlegung der Nahrungsbestandteile Malabsorption = Störung der Aufnahme von Nahrungsbestandteilen

1. ↓enterale Konzentration an Pankreasenzymen (Lipase) 2. Mangel an Gallensäuren -> gestörte Mizellenbildung

ein niedriger pH im Duodenum

Chylomikronen können nicht aufgenommen werden -> Steatorrhö, enterale Proteinverluste

chronische Diarrhö Gewichtsverlust Mangelerscheinungen

glutensensitive Enteropathie Sprue

= glutensensitive Enteropathie = Sprue = Autoimmunerkrankung, Überempfindlichkeitkeit gegenüber Gluten -betrifft v.a. Kinder, aber auch Erwachsene -besteht lebenslang, transiente Formen nur im Kindesalter -betrifft v.a. den proximalen Dünndarm, Dickdarm nie betroffen -Bildung von Auto-AK gg. eine ubiquitäre körpereigene Gewebetransglutaminase (tTG tissue transglutaminase) -> Freisetzung dieses normalerweise zytoplasmatischen Enzyms -> Spaltung des im Gluten enthaltenen Gliadin -> Aktivierung von CD4-Zellen -> Entzündungsreaktion gegen die Darmmukosa -> Zottenreduktion und vermehrte Kryptentiefe

gestörtes Allgemeinbefinden: Übellaunigkeit, Schwäche, ↓Gewicht breiiger, vergorener, fettiger Stuhl schmerzhafter Meteorismus Spätzeichen: Ödeme, Tetanie, Blutungsneigung, Mundwinkelrhagaden, Zungenbrennen, Rachitis, Neuropathie 10% der schweren Fälle: Dermatitis herpetiformis Duhring

-chronisch verlaufende Hauterkrankung, deren Charakteristikum das Auftreten von subepidermalen Blasen an den Streckseiten der Extremitäten ist-Häufung bei Männern im mittleren Lebensalter-immunologische Genese mit genetischer Prädisposition vermutet-Erkrankung ist mit verschiedenen HLA-Loci assoziiert und kann durch Gluten oder auch Jod ausgelöst werden  

1. Nachweis von von Autoantikörpern im Serum: Anti-Transglutaminase-AK, Anti-Endomysium-AK 2. Dünndarmbiopsie: zottenlose/-reduzierte Dünndarmschleimhaut, Vertiefung der Krypten, Infiltration der Lamina propria mit Lymphozyten und Plasmazellen 3. Zeichen der Malabsorption: Eisenmangelanämie, Vit B12-Mangel, Kalziummangel, ↓ β-Karotin, ↓Quick 4. Stuhlfettbestimmung: Fettmalabsorption 5. H2-Atemtest: begleitende Laktoseintoleranz

wegen der Zottenatrophie

lebenslange Eliminationsdiät mit glutenfreier Nahrung wegen oftmals begleitender Laktoseintoleranz: Laktose-Verzicht

-bei strenger Diät: Rückbildung der Zottenatrophie und AK-Titer mit völliger Beschwerdefreiheit -therapierefraktäre Verläufe: Glukokortikoide -Komplikationen: Dünndarmulzera 10% maligne Tumoren, v.a. T-Zell-Lymphome (Latenz von 20 Jahren)

-auf die Tropen beschränktes Malassimilationssyndrom, betrifft die Bewohner dort oder Besucher (mit bis zu 2 Jahren Latenz) -Symptomatik ähnlich wie bei einheimischer Sprue = Zöliakie, manchmal Beginn mit akuten fieberhaften Diarrhöen -vermutlich Besiedelung des Dünndarms mit enteropathogenen Keimen -meist nur diskrete Veränderungen des Zottenreliefs -Therapie: Tetrazykline, Folsäure

bei Resektion des terminalen Ileums -> Reizung der Mukosa durch nicht resorbierte Gallensäuren