Vibex (Vibices)
streifenförmige Haut- und Unterhautblutungen
Apoplexie, Def.
plötzlich auftretende Durchblutungsstörung aufgrund einer Blutung oder Ischämie
Hyphaema, Def.
Einblutung in die vordere Augenkammer
Meläna
durch Blutbeimengungen schwarzgefärbter Kot
Rhexisblutung
Blutung infolge mech. Zerstörung der Gefäßwand
Definieren sie den Begriff Diapedeseblutung und schildern sie die wichtigsten Ursachen dafür.
Def.: pathologischer Durchtritt von Blutbestandteilen durch eine lichtmikroskopisch unverletze Gefäß- oder Kapillarwand. → erhöhte Gefäßpermeabilität Ursachen: hypoxisch bedingte Endothelschäden metabolische Faktoren → Vit.-C Mangel toxisch oder entzündlich bedingte Kapillarläsionen → durch z.B.: Schwermetalle belebte Noxe → Schweinepestviren, Pasteurellen (Verbrauch von Gerinnungsfaktoren)
Erklären sie den Begriff Arrosionsblutung und führen sie min. 3 Bsp. an.
Eine Form der Rhexisblutung, bei der die Gefäßwand aufgrund von Entzündungsprozessen Geschwüren ausgehend von Schleimhautulzera geschädigt ("angenagt") werden.
Was ist Panmyelophthise?
Fachausdruck für das Versagen des gesamten Knochenmarks
Was ist Agranulozytose?
Starke Verminderung von Granulozyten
Def. sie die Begriffe Vaskulopathie, Thrombozytopathie und Koagulopathie und geben sie jedem Begriff 2 Bsp..
Vaskulopathie: Störung der Gefäßwand, Schädigung der Endothelzellen Virusinfektion → Schweinepestvirus Sepsis mit gramnegativen Erregern metabolische Mängel → Vit.C.Mangel Thrombozytopathie = Störung der Thrombozyten, Störung der Blutbildung (gesamt) im Knochenmark Medikamente → Zytostatika Verdrängung durch Tumore Östrogene → Läufugkeitsabbruch, Sertollizelltumor Koagulopathie: Störung der Blutgerinnung erblich: Hämophilie (Bluter) Mangel an Faktor 8 (Hämophilie A) oder 9 (Hämophilie B) erworben: Leberschäden → Leberzirrhose Vergiftung mit Vit.-K Antagonist (Dicumarol= Rattengift) Verbrauchskoagulopathie auf Basis einer disseminierten intravasalen Gerinnung
Schildern sie die Ursachen und Phasen der disseminierten intravasalen Gerinnung
systemische Gerinnungsstörung mit Verbrauch von Gerinnungsfaktoren (Verbrauchskoagulopathie) Phasen: gesteigerte Intravasale Gerinnung (Hyperkoagulation) und Bildung von hyalinen Plättchenthromben (Mikrothromben) Überflutung des MPS mit Gerinnungsfaktoren → Hypoxische Schädigung der Endothelzellen →weitere Aktivierung der Gerinnungsfaktoren → zunehmender Verbrauch von Gerinnungsfaktoren steigende Durchlässigkeit der Gefäße der Endstrombahn → systemische Blutung = Verbrauchskoagulopathie Ursachen sind Noxe oder Prozesse, die eine starke Aktivierung der Gerinnungskaskade bewirken: versch. Schockformen Schlangengifte (mit Thrombinwirkung) Endothelschäden im Rahmen viraler oder bakterieller Infektionen (Schweinepest, Newcastle disease, Rotlauf) Zerfallsprodukte von Tumoren Blutparasiten
Beschreiben sie die Pathogenese und das Aussehen eines Abscheidungsthrombus?
Endothelläsionen in Arterien → Thrombozyten bleiben an den Defekten haften und aggregieren → Aktivierung der Gerinnungskaskade → Fibrinbildung (Erythrozyten = weißer Thrombus) haftet sich der Gefäßwand fest an brüchige Konsistenz, raue geriffelte Oberfläche Aufbau: Korallenstockartig Farbe: grauweiß- graurot
Def: Retrograde Embolie
durch neg. Venenpuls oder durch husten wird ein Embolus gegen den Blutstrom bewegt.
blander Thrombus
steriler Thrombus
Def. Sie den Begriff Ödem und schildern sie die grundsätzlichen Ursachen und Mechanismen der Ödembildung.
Def.: vermehrte Ansammlung von aus Gefäßen stammender seröser Flüssigkeit (Transudate: klar und eiweißarm oder Exsudate: eiweißreich) im interstitiellen Gewebsraum. Ursachen: erhöhter hydrostatischer Druck in den Gefäßen verminderter onkotischer Druck des Blutes Behinderung des Flüssigkeitsrückstroms über Lymphgefäße gesteigerte Kapillarpermeabilität → Austritt der Flüssigkeit aus den Gefäßen in den interstitiellen Raum
Erklären sie die Besonderheiten des Ödems im ZNS
Im ZNS gibt es keinen interstitiellen Raum. Seine Funktion ist von Astrozyten wahrgenommen, die unmittelbar an Gefäßen als Membrana glia limitans anliegen. Ödeme des ZNS sind also intrazelluläre Astrozyten-Ödeme. Höhere Grade → Untergang der Astrozyten und lokale Nekrose des ZNS = Kolliquationsnekrose = Malazie.
Nennen sie 5 Ursachen für hypoproteinämische Ödeme
= Verminderung des onkotischen Drucks → verminderter Rückstrom in den venösen Schenkel Hunger oder Fehlernährung → Hungerödem Massenbefall mit Parasiten Lebererkrankung mit verminderter Synthese von Albumin Darmveränderungen → Eiweißverlust-Enteropathie Tumore
Folgen der Thrombose, Auflösung, Organisation
Auflösung: Fibrinolyse Puriforme Erweichug septischer Abbau durch bakterielle Toxine → purulente Erweichung Organisation: Reendothelisierung der Thrombusoberfläche Rekanalisierung → Blutdruck kann das Lumen der Kapillaren im Granulationsgewebe erweitern Folgen: mech. Abriss = Embolie
Benennen Sie die Phasen des Zellzyklus und schildern Sie deren Bedeutung.
G1-Phase (Präsynthesephase) → DNA-Synthese, Synthese wichtiger zellbestandteile für die DNA-Synthese, Wachstum der Zelle, Zyklus kann hier stoppen → G0 Phase S-Phase (DNA-Synthese Phase) → Verdopplung der DNA (diploider Chromosomensatz am Ende) G2-Phase (Prämitosephase) → Postsynthetisches Intervall, Lösung der Zellkontakte, Produktion der Mikrotubuli M-Phase (Mitosephase) → Mitose, Chromosomen gleichmäßig auf Tochterzellen verteilen G0-Phase (Ruhepause) → Phase ruhender Zellen
Stabile Gewebe, def., Bsp.
Def.: postmitotische Zellen, Hauptaufgabe: Funktionsstoffwechsel, alle Zellen können erneuert werden Beispiele: Leber- und Nierengewebe exo- endokrine Drüsen Binde- und Stützgewebe Endothelien glatte Muskulatur
Wechselgewebe, Def. + Bsp.
Def.: teilungsfähige intermitotische Zellen und nichtteilungsfähige postmitotische Zellen, Differenzierungskompartiment und Funktionskompartiment Beispiele: hämatopoetisches system lymphatische Einrichtungen Epithelien
Ruhegewebe, Def. und Bsp.
Def.: permanente/ irreversible postmitotische Zellen, nur Funktionskompartiment, hohe zytoplasmatische und zytoarchitektonische Spezialisierung Bsp.: ZNS- Ganglienzellen Herz- und Skelettmuskulatur
Skizzieren sie den Ablauf einer Regeneration von peripheren Nerven.
Auslöser: Zerstörung eines Axonabschnittes, ist der Zellkörper der Nervenzelle zerstört ist keine Heilung möglich Absterben des distalen Axonabschnittes ( der Anteil des Axons, der distal der Verletzung liegt) retrogrades Absterben des prox. Axonabschnittes bis zum nächsten Ranvierschen Schnürring Beseitigung des Axon-Detritus Ausbildung von Hanken-Büngerschen Leitbändern durch die Schwann-Zellen (wirken als Leitbahnen für die Nervenregeneration) Ausbildung einer Sprossungsknospe am Axon Neubildung des Axons entlang der Leitbänder
Erklären sie den Begriff unkorreliertes Wachstum
entzieht sich jedem Regulationsmechanismus stört die Eintracht mit dem Nachbargewebe ist autonom d.h., dass dieses Wachstum pathologisch ist und das Nachbargewebe stört oder sogar zerstört. Es gibt sogar pathologische Wachstüme, die nach Aufhören eines bestehenden Reizes weiterwachsen und welche die ganz ohne Reiz wachsen.
Geben sie die Definition und schildern sie den Ablauf der Wundheilung "per primam intentionem"
Wundheilung ohne Narbenbildung. Wundränder glatt und adaptiert. Schneller, komplikationsloser Heilungsverlauf Phasen der Wundheilung: 1. Humorale und Vaskuläre Phase: Blutgerinnung → Verschluss verletzter Gefäße und äußere Abdeckung der Wunde. Wundschorf an Oberfläche durch Lufttrocknung (fibrinreiche Kruste aus geronnenem Blut mit Blutzellen und Zelltrümmern) 2. Exsudation und Resorption: Exsudation von Fibrinogen, humorale Faktoren Komponenten des Komplementsystems Opsonine Leukostase (Adhäsio der Leukos ans Epithel) und Emigration von: Neutrophilen, Makrophagen, Lymphozyten (bei infizierten Wunden im Spätstadium) → diese Zellen werden proteolytisch und mikrobizid aktiv → Beseitung von zerstörtem Zellmaterial und abgetöteten Erregern. 3. Proliferation: Bildung von Granulationsgewebe (ab 3.Tag), Fibrozyten ← Fibroblasten (durch Proteasen aus Neutros, die Fibronektin entfernen (hat DNA-Vermehrung blockiert)) Interleukine regen Vermehrung der Bindegewebszellen an → Erhöhte Kollagenbildung und Vorkommen von Proteoglykanen Ausbildung neuer Kapillarsprossen aus dem Endothel bestehender Gewebe 4. Reifung ca. ab 10.Tag gebildete Kollagenfasern gewinnen an Dicke und Festigkeit und laufen parallel zur Wundoberfläche Großteil der neuen Blutgefäße verödet neues Epithel schiebt sich ausgehend vom Epithelzapfen über das Granulationsgewebe Retraktion der Kollagenfasern → Wundkontraktion narbige Ausreifung dauert 4-6 Wochen Feine Umstruktuierung 3-4 Monate
Geben sie die Def. und schildern sie den Ablauf der Wundheilung "per secundam intentionem".
bei infizierten oder klaffenden Wunden Wundränder weit voneinander entfernt und dazwischen Gewebsdefekt Überbrückung des Defekts durch Granulationsgewebe → Narbengewebe, das mit Epithel wieder bedeckt wird Störungen die bsp. auftreten können und eine primäre Wundheilung verhindern: erneutes Trauma oder Aufreißen der Wunden Wundinfektion überschießende Bildung von Granulationsgewebe: wildes Fleisch Unterschiede zur primären Wundheilung: größeres Ausmaß der Nekrose Exsudation und Fibrin in der Anfangsphase (muss entfernt werden) ausgeprägtere Entzündungsreaktion Bildung eines umfangreicheren Granulations- und Narbengewebes Wundkontraktion durch Myofibroblastenbildung → Wunde soll kleiner werden
Definieren sie die Begriffe Hypertrophie und Hyperplasie und nennen sie Beispiele.
Hypertrophie → eine Vergrößerung eines Gewebes oder Organs durch Zunahme des Zellvolumens bei konstant bleibender Anzahl an zellen, mit gleichzeitiger Vermehrung von wichtigen Zellorganellen Arbeitshypertrophie (Aktivitätshypertrophie): Myokard, Skelettmuskel, Darmwand vor Stenosen Kompensatorische Hypertrophie: Ausgleichen eines Funktionsdefitiz bei paarig angelegten Organen → z.B.: linke Niere hypertrophiert bei Funktionsstörung der rechten endokrine Hypertrophie: immer reversibel, Wachstum der Uterusmukosa unter Östrogeneinfluss, Wachstum der laktierenden Milchdrüse Hyperplasie → eine Vergrößerung eines Organs oder Gewebes durch die Vermehrung der Zellzahl bei konstanter Zellgröße Überlastungshyperplasie: Hyperplasie eines bereits hypertrophierten Organs → Herzmuskel Regeneratorische Hyperplasie: struktureller und funktioneller Auslgeich von schweren Zellschäden in regenerationsfähigen Organen → Leberregeneration nach hepatolytischer Schädigung Dysendokrine Hyperplasie: Hyperplasie eines endokrinen Organs infolge Mangelzustände → Schilddrüsenhyperplasie bei Jodmangel
Definieren sie den Begriff Metaplasie mit Beispielen und Ursachen.
reversible Umwandlung von einem differenziertem gewebe in ein anderes (verwandtes) differenziertes Gewebe, ausgehend von undifferenzierten, proliferationsfähigen Zellen des Gewebes Flimmerepithel des Atemwege → Plattenepithel mit Verhornungstendenz: ständige Reizung durch das Exsudat (chron. Bronchitis, Raucher) Plattenepithelmetaplasie der Zervixschleimhaut: chronische Zervixentzündung oder durch Hormoneinfluss Schleimhautverhornung der Drüsenepithelien, Magen-Darm-Trakt und Atemwege: Chron. Hypovitaminose A der Vögel Dura mater und pleura pulmonalis → Knorpelgewebe: bei alten Hunden Verknöcherung des Trachealknorpels: bei alten Tieren
Erklären sie den Unterschied zwischen gutartigem und bösartigem Tumoren und erklären sie an welchen Kennzeichen man sie jeweils unterscheiden kann.
Benigne Tumore langsames, verdrängendes Wachstum → Druckatrophie des benachbarten Gewebes abgekapselt durch Bildung einer Pseudokapsel Homoiotypisches Wachstum verschieblich keine Metastasierung maligne Tumore schnelles Wachstum → zentrale Nekrosen Infiltratives Wachstum → Destruktion des Nachbarschaft Nicht oder nur unvollständige Abkapselung Ausbreitung entlang bestimmter Leitungsbahnen oder durch Metastasierung verwachsen Rezidivierend (Wiederkehrend) Heterotypisches Wachstum
Schildern sie die wichtigsten Mechanismen mit denen Viren Tumore auslösen können.
Integration viraler DNA in Wirtsgenom → Auslösung abnormaler Genexpression benachbarter Wirtsgene Träger viraler Onkogene Unterdrückung immunologischer Abwehr (Immunsupression) 1. DNA-Tumorviren: 2 mögliche Verlaufsformen: 1. zytozoider Zyklus: Einschleusung der Virus- DNA in den Zellkern ohne Einbau in Wirtsgenom; Zelle repliziert nun das Virusgenom 2. nicht zytozoider Zyklus: Einbau des DNA-Virus in das Wirtsgenom, Replizierung bei jeder Zellteilung Beispiele: Herpesviridae (Marek-Krankheit →Haushuhn), Poxviridae (Kaninchenfibromatose), Papovaviridae (Papillomatose → ru, eq, Kaninchen, ho) 2. RNA-Tumorviren: Retrovirus führt eigenes Onkogen in Wirtszelle ein (Onkornaviren) charakteristisch: reverse Transkriptase (ss Virus-RNA → ds Wirts-DNA) manche Retroviren besitzen ein virales Onkogen (v-onc) (zusätzlich oder anstelle eines anderen Genabschnittes im Genom) → defekte Viren, brauchen normale um sich zu vermehren Mechanismen die dazu führen das v-onc kazinogen ist: Punktmutation Deletion Fehlregulation aus der Umgebung Amplifikation Retroviren ohne v-onc erzeugen Tumore, indem sie über eine Insertions-Mutagenese Tumorsuppressorgene inaktivieren. Beispiele: felines Immunodeficiency Virus Felines Leukosevirus Felines Sarkomvirus Bovines Leukosevirus
Skizzieren sie die grundsätzlichen Mechanismen der viralen Tumorigenese?
1. permissive (produktive) Transformation: Zelle bringt permanent intakte Viruspartikel hervor und zeigt dabei alle Charakteristika einer Tumorzelle 2. Nicht-permissive ( nicht produktive) Transformation: Virus verlässt die Zelle wieder Diese enthält nur einen Teil des viralen Genoms und kann deswegen keine intakten Viruspartikel entlassen. Einige so transformierte Zellen verlassen diesen Status nach einigen Generationen wieder. In diesem Fall spricht man von einer labilen Transformation. Andere sind endgültig transfomiert (Stabile Transformation)
Definieren sie den Begriff Metastase und nennen sie 5 Wege der Metastasierung.
Def.: Versetzung eines Krankheitsherdes von einer Körperstelle zur einer anderen, wo die biologische Aktivität wieder aufgenommen wird. Charakteristische Eigenschaft maligner Tumoren. 5 Wege: Lymphogene Metastasierung: Tumorzellen gelangen mit dem interstitiellen Lymphstrom oder durch Einbruch in das Lymphgefäßsystem in den regionären Lymphknoten → Ansiedlung und Vermehrung im Randsinus → weitere Ausbreitung möglich (Fernmetastasen): Lymphangiosis carcinomatosa (Karzinome) Hämatogene Metastasierung: Tumorzellen gelangen nach Einbruch in das vorzugsweise venöse Blutsystem und breiten sich von dort aus fort. Kanalikuläre Metastasierung: Einbruch und Ausbreitung über ein epithelial ausgekleidetes Kanalsystem (Bronchialsystem z.B.) Implantationsmetastasierung (Kavitäre Metastasierung): Verschleppung und Weiterwachsen von Tumorzellen innerhalb von Hohlräumen (z.B.: Bauch- oder Brusthöhle). lokale Reizung → Serositis: abgesondertes Exsudat begünstigt die Vermehrung und weitere Verbreitung ebenso rhythmische oder peristaltische Bewegungen und die Schwerkraft Impfmetastasierung: Verschleppung von Tumorzellen entlang des Strichkanals (z.B.: bei Biopsien oder chirurgischen Eingriffen)
Beschreiben sie die Typen der hämatogenen Metastasierung und geben sie für jeden Typ ein Beispiel.
Lungentyp: primärer Lungentumor → Lungenvenen/-arterien des großen Kreislaufs → Fernmetastasen v.a. in Knochen, Leber, und Gehirn Lebertyp: prim- Lebertumor → Lebervene → Herz → Lunge (Metastasen) → Organe des großen Kreislaufs Kavatyp: primär Tumor im Abflussgebiet der Hohlvene (Niere, Knochen, Schilddrüse) → Hohlvene → Herz → Lunge) Pfortadertyp: Darmtumor → Pfortader → Leber (Metastasen) → Hohlvene → Lunge)
Nennen und erklären sie die 4 systemischen Tumorkomplikationen
1. Tumorkachexie: allgemeine Auszehrung von Tumorpatienten durch übermäßige TNfα-Produktion in Makrophagen → Tumornekrose aber auch: Appetitlosigkeit, katabole Stoffwechsellage mit Fett- und Muskelabbau zusätzlich durch ungünstige Lokalisation des Tumor → Behinderung der Nahrungsaufnahme und -verdauung 2. Tumoranämie: Ursachen: Blutverlust mangel an Blut- und Reifungsstoffen Bildung von Autoantikörpern gegen Erys Metastasen im Knochenmark 3. Tumorfieber: Ursachen: erhöhte Produktion von TNfα, IL-1, und Interferon-γ zusätzlich setzen manche Tumorzellen pyrogene (fieberauslösende) Substanzen frei 4. Paraneoplastisches Syndrom Sek. systemische Veränderungen, die nicht vom Primärtumor oder seinen Metastasen ausgehen → Ausgelöst durch Tumorstoffwechsel oder Produktion von biologisch aktiven Substanzen Endokrine-, Hämatologische-, Neuromuskuläre- und Kutane Neoplasien
Paraneoplastisches Syndrom- def. + Bsp.
Def.: Sek. systemischeVeränderungen, die nicht vom Primärtumor oder seinen Metastasen ausgehen. Sie entstehen durch seinen Stoffwechsel oder die produktion von biol. Wirksamen Substanzen. Endokrine Neoplasie: Synthese hormon-ähnlicher Substanzen = ektope Hormone Hämatologische Paraneoplasie: Bildung von Substanzen mit toxischer Wirkung auf das Knochemark →Anämien und Bildung von Substanzen mit stimulierender Wirkung auf das Knochenmark → Polyglobuline, leukämoide Reaktion Neuromuskuläre Neoplasien: Zerstörung von Nerven- und/oder Muskelgewebe durch tumorbedingte Aktivierung einer latenten Viruserkrankung, eines Autoimmunprozesses oder durch Verbrauch wichitger Metaboliten des Nervensystems kutane Neoplasien: Hyperkeratose der Ballen, erythematöse bis erosive Veränderung insbesondere im Gesicht ( → bei Leber- oder Bauchspeicheltumoren)
Definieren sie den Onkogene und schildern sie ihre Funktion
Das normale Genom beinhaltet eine Reihe von Genen, die zur Tumorentstehung führen können = Protoonkogene. im Normalzustand sind sie nicht krebserregend Sie kodieren für Proteine, die an der Regulierung der Zellproliferation beteiligt sind: Wachstumsfaktoren Wachstumsfaktor-Rezeptoren G-Proteine Proteinkinasen Transkriptionsregulatoren Protoonkogene → Onkogene, durch Mutationen, Chromosomenbrüche, virale Einflüsse der Defekt an nur einem Allel führt zur Umwandlung in ein Onkogen → unkontrollierte Zellproliferation
Nennen Sie zumindest 6 Ursachen für Zellschäden
Sauerstoffmangel (Hypoxie)/ Energiemangel chem. Noxe phys. Noxe Infektionserreger Immunologische Reaktion Gendefekte Ernährungsstörungen Altern
Nennen Sie 4 Formen lokaler pathologischer Atrophie und benennen Sie die Ursachen.
Ursachen: Ruhigstellung/ Schonhaltung bei Schmerzhaftigkeit → Muskelschwund: Inaktivitätsatrophie Durchtrennung von Nerven → scholliger Zerfall der Muskelzellen und Vakatwucherung: neurogene Atrophie der Sketellmuskulatur Mangeldurchblutung → Zellschädigung: ischämische Atrophie langsam fortschreitender Raumfordernder Prozess → z.B.: Bandwurmfinnen im Myokard oder Gehirn, expansives Tumorwachstum, venöse Abflusssttörungen: Druckatrophie
Benennen und erklären Sie die Ursachen, die für Vorliegen einer verminderten Organgröße vorliegen können.
Allg. Ursachen: reduzierte Anforderung verminderte Blutversorgung = Ischämie inadäquate Versorgung mit Nährstoffen verminderte endokrine Stimulation Verlust der Innervation Altern Folge: Anpassung der Zell-/ Organgröße an ein neues Gleichgewicht mit verminderter Versorgung oder reduzierter Stimulation
Erklären sie die Begriffe "einfache Atrophie", "numerische Atrophie" und "numerische Atrophie mit Vakatwucherungen"
einfache Atrophie: Zellverkleinerung bei gleich bleidender Zellzahl numerische Atrophie: verminderte Zellzahl bei gleich bleibender Zellgröße numerische Atrophie mit Vakatwucherung: verminderte Zellzahl bei gleichbleibender Zellgröße, die Lücken zwischen den Zellen werden mit Fettgewebe ausgefüllt, dadurch kann es sogar zu einer Vergrößerung des betroffenden Organs kommen: Pseudohypertrophie lipomatosa
Benennen und beschreiben sie die Zellkernveränderung bei Nekrose
nach 15-20 Min. im Lichtmikroskop sichtbar 3 Formen des Zellkernuntergangs mit fließenden Übergängen Karyopyknose: Zellkernschrumpfung mit Verdichtung des Chromatins. Vorausgehend: Hyperchromatose der Zellkernwand Karyorhexis: Fragmentierung des Zellkerns. Vorausgehend: Hyperchromatose der Zellkernwand Karyoloyse: Auflösung des Zellkerns
Nennen und beschreiben Sie die 3 Formen der Fettgewebsnekrose
enzymatisch bedingte Fettgewebsnekrose: Lipasen werden aus dem Pankreas aufgrund eines Gewebeuntergangs (z.B.: akute Pankreatitis) freigesetzt. Nekrosen bilden sich im pankreatischen, parapankreatischen, mesenterialen und omentalen Fettgewebe → Lipasen werden durch die Peristaltik im gesamten abdominalen Bereich verteilt. Später kommt es zur Verseifung, sek. zur Verkalkung Traumatisch und/oder zirkulatorisch bedingte Fettgewebsnekrose: Begleiterscheinung von Knochenbrüchen → subkutanes Fettgewebe. Trauma → Ruptur der Fettzellmembran → Austritt von Neutralfetten ins Interstitum → Entzündung → Fremdkörpergranulom Alimentär/ dysmetabolisch bedingte Fettgewebsnekrose: Oxidation von ungesättigten Fettsäuren in der Fettzelle wegen Vit.-E-Mangels → Bildung von Ceroid (gelbe Färbung)
Erklären sie die Unterschiede zwischen Koagulations- und Kolliquationsnekrose
Koagulationsnekrose (Gerinnungsnekrose): eiweißreiche Gewebe Denatuierung der Proteine Wasserverlust → brüchige, scheinbar trockene Konsistenz trüb, hell- gelbgrau Gewebe bleibt in seiner Struktur erhalten Ursachen: Ischämie → Hypoxie, bakterielle Infektion, Säureeinwirkung, Verbrennung Kolliquationsnekrose (Auflösungs- Verflüssigungsnekrose): ZNS, Pankreas Lytische Prozesse → Verflüssigung des Gewebes weiches, zerfließendes nekrotisches Gewebe trüb, blassgrau keine Umrisse der ursprünglichen Gestalt zu erkennen
Skizzieren sie die Ursachen und Folgen, die zur Störung des Wasserhaushalts von Zellen fühen können und schildern Sie die unterschiedlichsten Folgen und Ihre charakteristischen und morphologischen Kennzeichen.
Ursachen: energetisches Defizit → Na+-K+-ATPase funktionsuntüchtig → Vermehrung von Na-Ionen IC → vermehrter Wassereinstrom Elektrolytmangel: Veränderung des osmotischen Drucks Schädigungen der biologischen Membran → Verlust der Barrierefunktion → Konzentrationsgefälle kann nicht mehr aufrecht erhalten werden → Hypoxie, toxische Einwirkungen, Mangel an ess. Substraten, Virusreplikation mit Störung der normalen Zellfunktion Folgen: Trübe Schwellung (Zellödem, parenchymatöse Degeneration): Mitochondrienschwellung mit Cristolyse, Erweiterung des Zysternensystems, wasserhaltige Vakuolen im ZP, Blähkern → betroffene Organe: 10% größer, blass, stumpfrandig, teigig-brüchiges Parenchym Vakuoläre Degeneration: verstärktes, ausgeprägtes Zellödem, Mitos und Zysternen so stark geweitet, adss sie schon ruptieren, Zelltod steht bevor Hydropische Degeneration: totale energetische Insuffiziens, Membranen aller Organellen zerreißen → Flüssigkeit dehnt die Zelle aus, Zellkern ist irreversibel geschädigt, Zellverband dissoziiert
Definieren Sie den Begriff Hyalin und benennen Sie zumindest 5 Bsp. für Intrazelluläres Hyalin.
Bezeichnung für verschiedene Proteine, die sich im Lichtmikroskop glasartig, homogen, eosinophil und schwach lichtbrechend (doppelbrechend) darstellen. Ausgeprägte Affinität zu sauren Farbstoffen kann IC und EC vorkommen Beispiele für IC Hyalin: Störung der Sekretion: Russel-Körperchen bei hochaktiven Plasmazellen → chronische Entzündungen in Milz und Lymphknoten Toxische Belastung oder diätischer Mangel: Leberparenchymzellen, Mallory-Körperchen nach toxischen Hepatosen Untergang von Zellkompartimenten:Hyalin = Selbstverdauung geschädigter Kompartimente ( → toxische Zellschäden) Eiweißspeicherung: übermäßige Eiweißaufnahme → Speichernephrose (bei übermäßigem Eiweißgehalt des Primärharns) Hyalinschollige Degeneartion der quergestreiften Muskultaur: lokal (traumatisch, infektiös, chemisch, ischämisch) oder generalisiert ( diätisch, genetisch, infektiös) z.B.: White muscle disease (Vit.E-Mangel), Maulbeerkrankheit
Definieren sie den Begriff Amyloid und benennen sie zumindest 5 Bsp. für Amyloidosen.
Def.: EC Protein-Polysaccharid Ablagerung in β-Keratin-Faltblattstruktur I.d.R. generalisierter Verlauf übers gefäßsystem gelangen Amyloidvorläufer in diverse Organe Organe sind: vergrößert, lehmfarben, derb, speckig- glänzend, insuffizient oder funktionslos Amyloid AA (SAA →AA) Amyloid L (homogen zu L-chains der Immunglobuline) Amyloid F und S (homolog zu Präalbumin, Altersamyloid) Amyloid E (APUD Amyloid) → Diabetis mellitus (fe) Amyloid P (Glykogenproteinkomponente)
Erklären sie den Unterschied zwischen einfacher und degenerativer Leberverfettung und nennen sie 3 Ursachen für letztere.
1. Einfache Leberverfettung: ohne degenerative Veränderungen ohne makroskopisch erkennbare Zellschäden reversibel → erhöhte enterale Zufuhr 3 Formen: feinstaubig, feintropfig, großtropfig 2. Degenerative Leberverfettung: Diffuse Verfettung Betrifft das gesamte Organ Zentrolobulär → Hypoxie und Anämie, Hepatozyten sind nicht in der Lage Fett zu utelisieren → Läppchennekrose Peripher → toxische Einflüsse Panlobulär → Ketose (bo) oder Diabetis mellitus (ca) → Vermehrte Mobilisierung von Depotfett → lipolytische Hyperlipidämie → Leber kommt mit Verstoffwechslung nicht nach
Definieren sie den Begriff Diabetis mellitus und skizzieren sie die Pathogenese des Typ 2 Diabetis mellitus.
chronische Störung des Zuckerstoffwechsels mit vorrübergehender oder permanenter Hyperglykämie (Erhöhung des Blutzuckerspiegels) Typ 1 (juveniler oder Insulinabhängiger Diabetis mellitus): absoluter Insulinmangel → B-Zellen (des pankreas) sind im Frühstadium vermindert oder fehlen vollständig. → Resultat einer Autoimmunerkrankung Typ 2 ( Insulinunabhängiger Diabetis mellitus): Zahl der B-Zellen in 30-50% der Fälle normal bei den restlichen reduziert. Insulinsekretion ist kompensatorisch erhöht oder vermindert → Sekretionsdefekt der B-Zellen und/oder primäre periphere Insulinresistenz. Anhaltende Hyperglykämie: Stimulation der B-Zellen → Erschöpfung der B-Zellen → Insulinmangel bei Haustieren: 1. Insulinverminderung als Folge einer primären Pankreaserkrankung (Inselzellzerstörung durch Pankreasnekrose, Pankreatitis,..) 2. nicht pankreatogene Diabetis mellitus Formen: Cushing-Syndrom → erhöhte Kortisolblutspiegel progesteroninduzierte Wachstumshormon-Diabetes → Läufige Hündinnen Amyloidose der Langerhans-Inseln
Definieren sie den Begriff metastatische Verkalkung und führen sie zumindest 4 Organe auf, die davon betroffen sein können.
Def.: Zugrunde liegt immer eine Hyperkalzämie → vermehrte enterale Resorption, gesteigerte Freisetzung aus Knochen usw. Ablagerung von Ca2+ in 2 Gruppen von Geweben: Basalmembranen, elastische Fasern und Kollagen Fasern von Lune, Niere, Blutgefäßen, Knorpel und Sehnen Gewebe mit sog, Säureverlust → Magen, Niere, Lunge
Definieren Sie den Begriff Dystrophe Verkalkung mit Ursachen und min. 5 Beispielen
Def.: nach entzündlichen oder degenerativen Prozessen bei abgestorbenem Gewebe. normaler Kalziumspiegel, Verkalkung aufgrund eines veränderten Ionen-/ pH-Milieus Ursachen: Koagulationsnekrose → Verkäsende und verkalkende Lungentuberkulose (bo) Posttraumatische Verkalkung Altersbedingte dystrophische Verkalkung
