Nennen Sie die sicheren Todeszeichen
Totenstarre (quergestreifte und glatte Muskulatur) Totenkälte = algor mortis (1°C/Std, bei WDK zunächst sek. Erhöhung der Temperatur, Tetanus: Anstieg auf 44°C) Totenblässe = palor mortis Totenflecke = livores (bis 24 Stunden noch per Druck entfernbar) Totenauge Folgen von Autolyse und Fäulnis
Geben sie die Definition und nennen sie die Ziele einer Entzündung
Entzündung: Die komplexe vom vaskularisierten System getragene Abwehrreaktion auf exogene und endogene Entzündungsreize unter Beteiligung von Entzündungszellen, Entzündungsmediatoren und Mechanismen des Gesamtorganismus. Ziel ist die Beseitigung oder Inaktivierung der Noxe (Abwehr) und die Beseitigung ihrer Folgen (Heilung).
Geben sie die grundsätzlichen Ursachen für die Chronizität einer Entzündung an.
Permanente Irritation → Magenulkus (Magensaft mit Enzymen und HCl) schwere Eliminierbarkeit der Noxe → Fremdkörper z.B.: Nahtmaterial Persistenz lebender, vermehrungsfähiger Erreger Anatomische Gegebenheiten → Gelenkhöle = kein Ausgang Abwehrdefekte Ausbildung einer Autoimmunität im Verlauf einer Entzündung → Autoantigen ist als stimulus permanent vorhanden
Zählen sie die Kardinalsymptome der Entzündung auf und erklären sie wodurch es zu diesen Symptomen kommt.
Rubor → entzündliche Hyperämie Dolor → mech. oder chem. Reizung der Schmerzrezeptoren durch z.B.: Druck durch Exsudat Tumor → Exsudation, Proliferation (chronisch) Calor → lokal erhöhter Stoffwechsel, Hyperämie Funktionsstörung → Schmerz, Schwellung oder Gewebeschädigung
Benennen sie die Phasen der Entzündung und die dafür verantwortlichen pathophysiologischen Grundphänomene.
1. Alteration: Gewebsschädigung lokale Kreislaufschädigung → kurze Arterienkonstriktion innerhalb von wenigen sek. (durch chem. Mediatoren) 2. Exsudation: Permeabilitätsstörung → hypoxisch bedingte Endothelschäden Vasodilatation, präkapilläre Sphincter öffnen sich (Histamin, Kinine), arterielle Hyperämie mit Strömungsbeschleunigung Chemotaxis/ Emigration Remotion/ Phagozytose 3. Proliferation: bindegewebige Organisation Granulombildung → Demarkation Immunabwehr
Nennen Sie 5 Wege der Ausbreitung einer Entzündung und deren Bedeutung für den Organismus.
hämatogen lymphogen neurogen kanalikulär: per continuitatem (entlang vorgegebener Strukturen oder entlang von Hohlorganen) → Fascien, Trachea, Gallengänge durch Kontakt: per contingentatem → Haube →Leber Folgen: disseminierte Entzündung (multiple lokale Entzündungen = Abzesse) oder generalisierte Entzündungen Infektionen
Welche Noxen kommen als Ursache einer Entzündung in Frage?
unbelebte Noxe: mechanisch-traumatisch chemisch-toxisch thermisch elektrisch aktinisch (UV-, Röntgen-, ionisiernde Strahlung) unbelebte Fremdkörper belebte Noxe: Bakterien Viren Pilze Parasiten
Def. Bakteriämie
Anwesenheit von Bakterien im Blut (frei oder in Blutzellen), keine Ansiedlung und Vermehrung
Def. Pyämie
Verschleppung von pyogenen (eitererzeugenden) Keimen mit dem Blut und in der Folge Entstehung von metastatischen Abzessen → Eitererreger siedlen sich ab, entzündliche Reaktion, multiple Abzesse
Def. Septikämie (Sepsis)
Allgemeininfektion mit permanenter oder periodischer Ausschwemmung von Bakterien aus einem Herd in das Blut hochvirulente Erreger überschwemmen den Organismus, keine wirkungsvolle Abwehr, Nekrose Ein Krankheitsbild bei dem, durch das Eindringen von Erregern in die Blutbahn, eine Infektion generalisiert.
Erklären sie die Begriffe Chemotaxis und Chemokinese
Chemotaxis: das zielgerichtete Wandern von Leukozyten an einem Konzentrationsgradienten chemotaktischer Mediatoren entlang Chemokinese: Eine ungerichtete Veränderung im Schwimm- oder Migrationsverhalten von Zellen aufgrund von Chemikalien (Wie Chemotaxis nur ohne Richtung)
Nennen und erklären sie die Teilschritte der Auswanderung (Emigration) der polymorphkernigen Granulozyten bei der Entzündung.
Margination → Zellen gelangen in den Plasmarandstrom Rolling → entlangrollen am Endothel Adhäsion/ "sticking" → verbinden und ausbreiten auf den Endothelzellen Transmigration → Durchtritt durch die Gefäßwand zwischen zwei Endothelzellen hindurch (vorübergehende Auflösung der Desmosomen und der Basalmembran), unterstützt durch Adhäsionsmoleküle im Gewebe anhand des chemischen Gradienten zum Entzündungsherd
Beschreiben sie detailliert die auftretenden Kreislaufstörungen bei der akuten Entzündung, sowie deren Ursachen und Folgen
Phase 1: kurzfristige Kontraktion der Arteriolen Mediatoren: neurogen, Noradrenalin Folge: Ischämie von Sekunden bishin zu wenigen Minuten Phase 2: Arterielle Hyperämie mit Strombeschleunigung → Dilatation von Arteriolen und Präkapillären Sphinctern Mediatoren: Histamin, Bradykinin, Prostaglandin (PGE2) Folgen: Erhöhung des hydrostatischen Drucks in den nachgeschalteten Kapillaren und postkapillären Venolen → Ödembildung Dauer: 5 - 30 Minuten nach Setzen des Reizes Phase 3: Arterielle Hyperämie mit Stromverlangsamung lokale Hämokonzentration ↑ ( →Ödembildung) Konstriktion der Postkapillären Venolen Änderung der Fließeigenschaften: Sludge Bildung →Stase Hypoxidose und pH-Wert-Senkung Schädigung der Endothelzellen vermehrte Margination Aktivierung des Gerinnungssystems
Welche Wirkstoffe fördern die Emigration von Entzündungszellen?
Selektine Chemokine Integrine Anaphylatoxine
Empyem Def.
Eine abgekapselte Ansammlung von Eiter in einer präformierten Höhle.
Pustel Def.
Eiterblässchen
Perakute Entzündung
Eine sehr schnell beginnende Entzündung mit nur kurzer Dauer mit meist tödlichem Ende ohne erkennbare Reaktion. Ursachen: extreme Bedingungen seitens der Noxe oder des Gesamtorganismus (Immunschwäche).
Pyämie Def.
Eitererreger siedeln sich vermehrt an und vermehren sich → multiple Abzesse
per continuatem
Kanalikuläre Entzündungsausbreitung versch. Auslegungen: entweder entlang von Hohlorganen oder entlang vorgegebener Strukturen
MPS Def.
Mononukläres-Phagozyten-System Repräsentiert die gesamtheit aller Körperzellen, die zur Phagozytose befähigt sind. Teil der Immunabwehr Makrophagen, Monozyten, Histiozyten, Epitheloidzellen. Langerhans-Zellen, Alveolarmakrophagen, Kupfer-Sternzellen, Mikrogliazellen,
pseudomembranöse Entzündung Def.
Fibrin liegt auf dem ungeschädigten epithelialen Überzug und kann ohne Sustanzverlust (Blutungen) entfernt werden. "Pseuso" weil keine lebende Membran
Langhans Riesenzellen
aus makrophagen fusionierte Riesenzellen, die bei granulomatösen Entzündungen entstehen.
Hypopyon Def.
Eiter in der vorderen Augenkammer
Beschreiben und erklären Sie die Ursachen und verschiedenen Formen der eitrigen Entzündung und deren Folgen.
deutlich erkennbarer Eiter (makroskopisch) und Beteiligung von PMN (mikroskopisch) braucht starken chemotaktischen Reiz (Bakterien) Eiter = zerfallene PMN + zerfallendes Gewebe + evtl. Erreger Entstehung: aus seröser Entzündung bei längerem Bestehen (auch ohne bakteriellen Erreger) durch eine bakterielle Infektion mit sog. Eitererregern chemische Reize (sterile (!) Entzündung) z.B.: Terpentinöl immunologische Reaktion (Immunkomplexbedingt) Formen: Phlegmone → eitrige Unterhautentzündung Abzess → neugebildeter Hohlraum, der mit Exsudat gefüllt ist Empyem → Eoter in einer präformierten Körperhöhle Folgen: -itis catarrhalis purulenta bei kleinen Herden → Resorption, ABER Parenchymales Gewebe kann nur narbig repariert werden größere Herde: Eindickung, evt. Verkalkung Abzesse Phlegmone
Beschreiben sie detailliert die Funktion der Zellen des Mononukleärem-Phagozyten-Systems bei der Entzündung.
1. Makrophagen - Monozyten (Makrophagen des Blutes) und Gewebsmakrophagen Phagozytose → Erregerabwehr, körpereigenes Gewebe, Tumorabwehr Sekretion →v.a. Substanzen für Degradation, Steuerung der unspezifischen Abwehr und spezifischen Immunantwort (Komplementfaktoren, Arachidonsäurederivate, TNf) Immunabwehr → afferenter Schenkel (Phagozytose, AG-Präsentation, Synthese von Interleukinen) efferenter Schenkel (Killerzellen) 2. Epitheloidzellen → Synthese und Sekretion von Entzündungsmediatoren 3. Riesenzellen → Sauerstoffradikalsynthese
Erklären sie Mechanismus, Funktion und mögliche Folgen der Phagozytose von Krankheitserregern.
Funktion: Aufnahme von Noxen in die Zelle (unterschiedliche Folgen) Beseitigung von geschädigtem Gewebe Zellen der Phagozytose: PMN, Makrophagen, Monozyten Schritte der Phagozytose: Adhäsion (meist rezeptorvermittelt) Bildung des Phagosoms Bildung eines Phagolysosoms durch Verschmelzung mit einem Lysosom → Absenkung des pH-Wertes → Wirksamwerden des lysosomales Enzyme = IC-Verdauung Folgen: Abtötung von Krankheitserregern vollständiger IC-Abbau Ablagerung der Substanzen → Bildung von Telolysosomen Untergang der zelle durch Zerstörung des Phagolysosoms Überleben von Errgern innerhalb der Zelle
Formen der exsudativen Entzündung
seröse Entzündung → Exsudation von seröser, eiweißreicher Flüssigkeit fibrinöse Entzündung → Austritt von Fibrin ( →Fibrinogen) eitrige Entzündung → Eiter seromukös hämorrhagisch fibrinös-eitrig
Urtikaria Def.
Überempfindlichkeitsreaktion vom anaphylaktischen Typ → Quaddeln Eine Hauterkrankung mit ödematösen Effloreszenzen (Quaddeln).
Definieren sie den Begriff fibrinöse Entzündung und beschreiben sie deren charakteristische Merkmale und Pathogenese.
Eine Entzündung mit deutlicher Exsudation von Fibrin Pathologie: einwirkende Noxe greift hauptsächlich an den Gefäßen an gesteigerte Permeabilität mit vermehrtem Austritt von Fibrinogen antikoagulatorisches Milieu → prokoagulatorischem Gerinnung außerhalb des Gefäßlumens Folgen der extravasalen Fibringerinnung: Gewebsnekrose, wenn das Gewebe diffus von Fibrin durchsetzt ist Granulationsgewebebildung: Heilung, Narbenbildung, granulierende Entzündung Schutzwall gegen Erreger Vorkommen: bakterielle Infektion (gram-negative Bakterien) Schädigung der Gefäßwand mittelgroßer Arterien durch: Ablagerung von Immunkomplexen chem./ phys. Schädigung mit Läsionen der Gefäße tierartl. Neigung zu dieser Art der Entzündung (bo)
Fibrinöse Entzündung Lokalisation
im Interstitium von Organen bzw. in der Lunge: Verkäsung des Organs, Nekrose größerer Gewebsareale, die lange Zeit unverändert liegen bleiben (Sequester-Bildung) vorallem in der Lunge an serösen Häuten: fibrinöse Entzündung → Verklebung ohne Substanzverlust fibröse Entzündung → Verwachsung (Synchenie) nur moch mit Substanzverlust (Gewebszereissung) zu lösen an Schleimhäuten (vorallem Darm): pseudomembranöse Entzündung → Abheben (Ausscheidung) und Heilung Diphteroide Entzündung → Verlust des fibrinhaltigen Gewebes (mech. Verdauungsenzyme), Bildung eines Ulcus
Nennen Sie Formen der proliferativen Entzündung
1. Lymphoplasmazelluläre geprägt durch Lymphozyten, Plasmazellen, evtl. auch Makrophagen und wenig oder keine PMN Vorkommen: virale Infektion in verschiedenen Organen Infektion mit Mykoplasmen Immun-pathologische Reaktionen 2. granulierende Entzündung: chronische Entzündung bei der die Bildung (Proliferation) des unspezifischen Granulationsgewebes im Vordergrund steht → Resorption, Reparation Vorkommen: Demarkation → nicht heilende Wunden, chronische eitrige/fibrinöse Entzündungen und Schleinhaut Ulzera Reparation → Organisationsgewebe ist analog aufgebaut, allerdings keine Entzündung im engeren Sinn und nicht notwendigerweise chronisch aktiv (Thrombus, Nekros) 3. Granulomatöse Entzündung chronische Entzündung mit wesentlicher Beteiligung von MPS und deren Abkömmlingen geht meistens mit zellulärer Immunantwort einher kann einen konzentrischen (zwiebelschalenförmigen) Aufbau zeigen (Noxe, Monos, Lymphos, Fibroblasten und kollagene Fasern) Ursachen: nicht infektiöse Noxe: exogene Noxe → Silikate, Metalle, chirurgisches Nahtmaterial, Öltropfen endogene Noxe → Cholesterin, Keratin, Urate Autoimmunerkrankungen Tumore infektiöse Noxe: Bakterien → Mykobakterien, Salmonella, Bruccella, Clamydien Pilze Protozoen Metazoen → abgestorbene Teile (z.B.: Lungenwürmer)
Beschreiben Sie die Aufgaben und charakteristischen morphologischen Merkmale eines Granulationsgewebes.
Aufgaben: Abgrenzung des geschädigten Gewebes Resorption von z.B.: eines Fibrinergusses Zufuhr von zellulären und humoralen Abwehrelementen Defektverschluss chrakteristisch morphologische Merkmale: hellrote, leicht blutende "Fleischwärzchen" → makroskopisch höckrig, granulierendes Erscheinungsbild → makroskopisch vierschichtiger Aufbau (von innen nach außen) → mikroskopisch: Entzündungszone Resorptions- und Reaktionszone Zone jungen Granulationsgewebes → Faserarm, kapillar- und fibroblastenreich mit Entzündungszellen (Neutrophile und Makrophagen) Zone reifen Granulationsgewebes → Faserreich und Zellarm
Granulomatöse Entzündungsformen
1. Noxe kann in Mo ohne Probleme abgebaut werden → keine Granulombildung erforderlich = keine Entzündung 2. "low turn over Granulome" Noxe wird von Mo aufgenommen und vermehrt sich gar nicht oder mit sehr geringer Frequenz, keine toxischen Produkte, Immunantwort von geringer Bedeutung → geringrader Einstrom von Mo, keine Nekrose 3. Noxe vermehrt sich IC → Aktivierung der Mo durch gute zelluläre Immunantwort: ausreichende Kontrolle der Erregervermehrung → keine Nekrose, meist keine Schichtung; Bsp.: Epitheloidzellgranulom 4. "high turn over Granulome" mit meist schichtweiser Anordnung: Noxe vermehrt sich hochgradig und /oder besitzt toxische Produkte → Überwiegen der zellulären Immunantwort (zentrale Nekrose, eventuell Langhans Riesenzellen, Epitheloidzellen, Lymphozyten und evtl. Plasmazellen, Fibroblasten mit kollagenen Fasern) 5. Niederbruch Tuberkulose → Noxe vermehrt sich hochgradig und/ oder besitzt toxische Produkte: bei Überwiegen der Überempfindlichkeit → MPS Zellen sind nicht in der Lage Vermehrung der Noxe zu begrenzen, Freiwerden der Erreger und Toxine → Release
Unterschied Granuliernde und Granulomatöse Entzündung
Ursachen: Granuliernde → andauernder mech. Reiz, der heilung nicht zulässt. Bsp.: dauernde mech. Belastung chron. Ulkus chron. fibrinöse Entzündung Abzeß/ Fistel Zellen des Granulationsgewebes stammen aus dem lokalen Bindegewebe Nach Beseitungung der Noxe kann eine schnelle Heilung erfolgen Granulomatöse Entzündung → MPS Zellen nicht phagozitierbares Material phagozitierbares aber nicht abbaubaures Material intrazellulär überlebende Erreger Zellen des Granulationsgewebes stammen aus dem Blut Resorption, Organisation und Narbenbildung
Welche Formen von Entzündungen fnden sich an Haut und Schleimhäuten?
an einschichtigen Epithelien: serös/ katarrhalische Entzündungen → eitrige E Pseudomembranöse → Diphteroide E → Nekrotisierende E an mehrschichtigen Epithelien: vesikuläre E (Bläschen) Pustulöse E (Eiterbläschen) Papulöse E ( Knoten) (primär) nekrotisierende E → Folgen: erosive E und Ulzerative E
Was ist eine Panniculitis?
Eine Entzündung des Unterhaut-Fettgewebes
Was ist eine Stomatitis?
Eine Entzündung der Maulschleimhaut
Was ist eine Sugillation?
Hautblutung: Ein flächenhafter Austritt von Blut aus den Kapillargefäßen (Diapedese) in die Haut.
Was ist eine Phlegmone?
Eine diffuse, eitrige Entzündung im interstitiellen Raum des Bindegewebes durch Bakterien verursacht.
Was ist eine Myelitis?
Eine Entzündung des Rückenmarks.
Nennen sie verschiedene Formen der Hyperämie und führen sie die jeweils wichtigste Ursache auf.
1. Arterielle Hyperämie mit Strombeschleunigung a) aktive Hyperämie → starke Organbeanspruchung (funktionelle H.), Entzündung (entzündliche H.), Fieber, chem. Noxe, Gifte → schnelle Versorgung des Gewebes mit Nährstoffen und Abwehrzellen oder schneller Abtransport von schädlichen Substanzen b) reaktive Hyperämie → eine verstärkte Durchblutung im Anschluss an eine minder Durchblutung 2. Arterielle Hyperämie mit Stromverlangsamung → metabolische Vasodilatation in minder durchbluteten Arealen, insbesondere bei einem Schock in den zentralisationsbedingt "abgeschalteten" Gebieten und nach aktiver Hyperämie bei der Entzündung 3. Venöse Hyperämie → wenn venöser Abfluss behindert arterieller Zufluss hingegen erhalten ist. Ursachen: Kardiale Ursachen: Linksherzinsuffiziens (Stauung im Lungenkreislauf), Rechtsherzinsuffiziens (Stauung im Körperkreislauf) Strömungsbehinderung in den Venen durch Tumore oder Organverlagerungen
Was versteht man unter dem Begriff "Entlastungshyperämie" und worin besteht die Gefahr einer solchen?
Im Anschluss an eine vorübergehende Reduzierung der Durchblutung kommt es zu einer Steigerung des Blutflusses. Gefahr: Da das Blut dafür anderen Körperteilen entzogen wird kann es in diesen zu einer massiven Funktionsbeeinträchtigung führen. Im Folge einer Mangeldurchblutung des Gehirns kommt er zu einem Kreislaufkollaps.
Ischämie: geben Sie Def., Einteilung und Folgen an.
Def.: Lokale Blutleere eines Organs, eines Organteils oder eines Gewebes in Folge eines unzureichenden (relative Ischämie) oder fehlenden (absolutue Ischämie) arteriellen Zuflusses. Einteilung: Kompressionsischämie → durch Druck auf die Gefäße von außen (Tumor, zu straffer Verband) Obturationsischämie → Gefäße sind von Innen durch Thromben oder Emboli verstopft. Obstruktionsischämie → das Hindernis ist in der Gefäßwand lokalosiert (Artiosklerose) Vasokonstriktorische Ischämie → andauernde Gefäßkrämpfe durch chem. Noxe oder Kältereiz ausgelöst Folgen abhängig von: Sauerstoffbedarf des Gewebes Vorhandensein von Kollateralen Ruhe- oder Belastungszustand Geschwindigkeit der Entwicklung → Zeit für die Ausbildung alternativer Versorgungswege Ausprägung der Ischämie (absolut oder realtiv) Dauer der Ischämie Folgen: O2 Unterversorgung → Nekrobiose → Nekrose
Entlastungshyperämie Def.
= reaktive Hyperämie: Im Anschluss an eine Mangeldurchblutung ( → Druck auf die Lunge durch einen thorakalen Erguss, Esmarch-Schlauch zur Blutabnahme) kommt es zu einer Steigerung des Blutflusses.
Ekchymose Def.
kleine spritzerartige Blutung in Haut oder Schleimhaut Ø > 3mm bei einem Durchmesser < 3mm: Petechien
Epistaxis Def.
Nasenbluten
Speckhautgerinnsel
= Leichengerinnsel: gelblich-weißes, klares, glasiges Produkt aus Leukozyten und Thrombozyten (keine Erythrozyten), dass aufgrund der Blutgerinnung nach dem Tod eintritt.
Hämascos def.
Blutansammlung in der Bauchhöhle
Purpura, def.
zahlreiche, kleine (petechiale) Blutungen in der Haut, Schleimhaut und Unterhaut
