Herz / Kreislauf - Antiarrhythmetika und Diuretika

Klasse I Natriumantagonisten Klasse II beta-Andrenolytika Klasse III Hemmung des K-Auswärtsstroms Klasse IV Calciumantagonisten

Verringerung der Erregungsleitungsgeschwindigkeit Verlängerung der Refraktärzeit

hemmen spannungsabhängige Na-Kanäle verzögern Na-Einstrom in der Phase 0, somit sinkt die Leitungsgschwindigketi im EKG: Verbreiterung des QRS Komplexes und frühzeitig einfallende Extrasystolen werden unterdrückt

Lidocain Phenytoin Mexiletin Chinidin

Klasse IB AAR ausgeprägte Wirkung im Ventrikel bei ventrikulären Extrasystolen, Tachyarrhythmie, Kammerflimmern bei Herzglykosidintixikationen!! Phenytoin auch als Antiepileptikum

  Klasse IB AAR ausgeprägte Wirkung im Ventrikel verlängert die absolute Refraktärzeit bei ventrikulären Extrasystolen, Tachyarrhythmie, Kammerflimmern bei Herzglykosidintixikationen!! Phenytoin auch als Antiepileptikum  

Phenytoin hemmt die Na-Kanäle und  das AP steigt weniger schnell an und die Dauer des AP wird vermindert die Reizschwelle wird erhöht!!

Klasse IB AAR kann per os gegeben werden!!!! bei ventriculären Arrhythmien, ventrilkulären Extrasystolen NICHT bei Leber und Niereninsuffizienz!!!

beträchtliches proarrhythmetisches Potential: eine Leitungsverzögerung bewirkt eine Verkürzung der Refraktärstrecken Auslösung kreisender Erregungen beünstigt und somit Tachykardien mit Flimmergefahr negativ ionotrope Wirkung intralzell. Na-Konz. sinkt, somit steigt der Konz-Gradient für Na die Aktivität des Na/Ca-Austauschers steigt es wird vermehrt Ca aus der Zelle transportiert intrazelluläre Ca-Konz sinkt und somit auch die Kontraktilität Vasodilatation

Betablocker antagonisieren die elektrophysiologischen Effekte der Katecholamine eine Abflachung der diastolischen Depolarisation bewirkt eine Erniedrigung der Sinusfrequenz, Automatien sinken Verzögerung der AV-Überleitung, erhöhte Siebwirkung bei supraventrikulären Tachykardien Kammerfrequenz wird herabgesetzt

Propanolol, Atenolol - reine Betablocker Carvedilol (alpha und beta) Carazolol

Sinustachykardien Vorhofflattern, -flimmern ventrikuläre Extrasystole

Bronchokonstriktion negativ ionotrop

AV-Block

alpha und beta Blocker durch die zusätzliche alpha Blockade kommt es zu einer Vasodilatation und einer Senkung des peripheren Widerstandes

Hemmung des repoalrisierenden K-Ausstroms Verlängerung der AP-Dauer Verlängerung der absoluten Refraktärzeit Unterdrückung der kreisenden Erregungen ABER: Gefahr von frühen Nachpotentialen, Torsade de pointes-AR geringeres pro-AR Potential als Klasse I AAR

Sotalol Amiodaron

Klasse III AAR auch beta-blockende Eigenschaften

Klasse III AAR AAR-Eigenschaften aller 4 Klassen schwere Nebenwirkungen trotzdem häufigin Verwendung wegen starker Wirksamkeit

eine Form der ventrikulären Tachykardie v.a. durch anfallende Extrasystolen in die vulnerable Phase der Refraktärzeit im EKG sieht man sich um die isoelektrische Linie drehende Wellen begünstigend sind: Klasse I und III AAR alles was die QT-Zeit verlängert (Bradykardie etc)

sie blockieren den spannungsabhängigen L-Typ-Ca2+-Kanal Wirkung am Herz: negativ ionotrop negativ dromotrop negativ chronotrop Wirkung an Gefäßen: Dilatation der großen Koronargefäße und der Widerstandsgefäße ABER keine Wirkung am venösen System

Nifedipin-Typ Diltiazem-Typ Verapamil-Typ

  Nifedipin-Typ Diltiazem-Typ Verapamil-Typ  

Calciumkanalblocker potente Vasodilatation kaum Herzwirkung ACHTUNG: Gefahr der reflektorischen Tachykardie nur geringe negativ ionotrope Wirkung

Calciumkanalblocker Vasodilatation und Herzwirkung Vorteil: negativ chronotrop - geringe Wahrscheinlichkeit der reflektorischen Tachykardie Nachteil: geringe vasodilatatorische Potenz

Hydrazalin Minoxidil Calciumantagonisten (Nifedipin, Amlodipin)

NO Organische Nitrate: z.B Molsidomin (entlastet das Herz, Umverteilung des Blutes in das Koronarsystem, myocardiale Vorlastsenkung, venorelaxierende Wirkung)

frühdistaler Tubulus

aufsteigender Schenkel der Henleschen Schleife

der Na/Cl-Symporter wird blockiert erhöhte Na- und Cl-Konz im Lumen was eine osmosebedingte erhöhte Wasserausscheidung bedingt

mit kaliumsparenden Diuretika zur Vorbeuge eine Hypokaliämie

Hypokaliämie (Kaliumkonzentration im Harn sinkt und distal der Wirkungsstelle von Thiaziden fließt Kalium durch Kanäle ins Tubuluslumen, das fehlende Kalium in der Zelle wird vom Blut wieder aufgefrischt - Hypokaliämie) denkt man weiter kann es auf Grund des Volumenverlustes zur Aktivierung des RAAS kommen was eine Aldosteron Wikrung hervorruft und eine Hypokaliämie noch verstärkt

Furosemid Bumetamid Torasemid

sie hemmen den Na/2Cl/K-Symporter Ionen bleiben im Lumen und erhöhen osmotisch bedingt die Wasserausscheidung es bleiben ebenfall Mg und Ca im Urin und gehen dem Körper verloren

stark wirksame Diuretika auch bei eingeschränkter Nierenfunktion ABER nicht bei Anurie

Aldosteronantagonist ORAL NW: Gynäkomastie, Hirsutismus

Aldosteronantagonist I.V.

Spironolakton Kaliumcanrenoat

Amilorid Triamteren

Thiazid-Diuretikum

Calciumantagonist

Durch den erhöhten Kaliumverlust kann kein Kaliumkonzentrationgefälle aufgebaut werden!

Dextrane Hydroxyethylstärke Gelatinepräparate

gute Löslichkeit ermöglicht hohe hyperonkotische Konzentration hohe Wasserbindungskapazität verbesser Fließeigenschaften des Blutes

Hyperhydratationszustände Hypervolämie dekompensierte Herz- und Niereninsuffizienz

NEIN beide Substanzen wirken negativ chronotrop Verapamil hat eine ausgepräge Herzwirkung

JA Nifedipin hat eine schwache Herzwirkung wirkt stärker Vasodilatatorisch

NEIN beide Substanzen können eine Hypokaliämie zur Folge haben die Verluste an Elektrolyten wären bei Kombination zu hoch

JA Spironolakton ist ein Aldosteronantagonist und hemmt somit die Kalium-Ausscheidung

JA ABER BEACHTE: es ruft eine Wirkungssteigerung der Herzglykoside hervor auf Grund des erniedrigten Kalium-Spiegels