Medizin Klinik (Subject) / Neuro,Auge,HNO (Lesson)

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• Hydrocephalus e vacuo Ventrikelerweiterung aufgrund Hirnatrophie, der Druck ist jedoch nicht erhöht  
• Hakim-Trias beim Normaldruckhydrozephalus: Gangstörung(Gangapraxie, gute Beinbeweglichkeit im Liegen) kognitive Defizite Harninkontinenz
• Was ist der Pseudotumor cerebri und die Risikofaktoren benigne intrakranielle Druckerhöhung >200mmH20(ab >250 pathologisch) Risikofaktoren: Adipositas, weibliches Geschlecht, Hypervitatminose A, endokrine Störungen, Eisenmangelanämie, COPO, Medis(Kortikoide, Antibiotika)
• Therapie intrakranieller Lymphome Strahlen und Chemotherapie(MTX) sind Resektion vorzuziehen und außerdem hat Dexamethason einen guten Effekt auf die Lymphomreduktion
• Häufige intrakranielle Metastasen durch: Mamma, Lunge, Kolon, Niere; Melanome
• Welche Hirntumore reichern kein KM an? differenzierte Astrozytom(gradII) niedrigmaligne Oligodendrogliom
• Therapie Parkinson Pat >70Jahre: L-Dopa immer mit einem Peripherne Decarboxylasehememr Pat<70:Dopamin-D2-Rezeptor-Agonisten: man unterscheidet Nicht-Ergot-Präparate(First-Line):Ropinirol, Pramipexol(NW:Schlafattacken), Apomorphin Ergotaminderivate(Secon-line):Bromocriptin, Cabergoli -->Ergotamin können kardiale und pulmonale Fibrosen machen!!!   Weitere Medis: MAO-B-Hememr:Selegilin, v.a. in Kombi mit L-Dopa NMD-Rez-Antagonisten: Amantadin-->renale ELimination Muskarinrezeptorantagonisten: zentrale NAticholinergika(Biperidin) hemmen Tremop COMT-Hemmer: reversibler Hemmstoff der Catecholamin-O-Methyltransferase(Entacapon), erhöhen Dopamin vErfügung, nur in Kombi mit L-Dopa
• Morbus Fahr: Kalzium-Phosphor-Stoffwechsel bilaterale nicht arteriosklerotische Verkalkung von Striatum,Pallidum und Cerebellum, das führt zu Parkinson-Symptomen; Therapie Kalziumspiegelkorrektur
• Hallervorden-Spatz-Syndrom autosomal-rezessiv neuroaxonale Dystrophie mit Eisenakkumulation im PAllidum und Substantia nigra und Ncl Ruber durch den Mangel der Panthotgrnat kinase Bei älteren Parkinson-Symptome( bei ´Junfen  Dystonien, Hyperreflexie)  
• Medikamente die Parkinsonoid wirken Neuroleptika, Reserpin, Valproat, MCP, alpha-Methyldopa
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• Steel-Richardson-Olszewski-Syndrom Parkinson-Syndrom mit supranukleärer BLickparese, subkortikaler Demenz (vertikale Blickparese nach UNTEN) L-Dopa-Test ist negativ
• Multisystematrophien Shy-Drager-Syndrom, striatonigrale Degeneration  und die olivopontozerebelläre Atrophie charakteristisch: frühe autonome(blasenfunktionsstörung, orthostatische Dysregulation, erektrile Dysfunktion) und zerebelläre Störungen(ATaxie) Parkinson-Syndrom stehen autonome Störungen als Leitsymptom (schon frühzeitig) im Vordergrund. Hierzu zählen orthostatische Hypotonie,Blasenfunktionsstörungen oder eine erektile Dysfunktion.
• Kortikobasale Degeneration ein progredientes lange Asymmetrisches akinteische-rigides Parkinson-Syndrom mit Apraxie und Alien-Limb-Phänomen, Demenz und noch viele weitere Symptome(Dysarthrie, Dysphagie usw)
• Infektbedingte Chorea bei welchlen Erkrankung? und Therapie? Enzephalitiden, Röteln, Diphterie und Keuchhuste man gibt Tiaprid(D2-Antagonist)
• Meige Syndrom = Dystonie Syndrom Kombination aus Blepharospamus und oromanibulärer Dystonie Therapie: Botox, Anticholinergika Tetrabenazin
• Ballismus akut beginnene, häufig einseitig auftretende Hyperkinesien mit schleudernden Bewegungen der proximalen Extremitätenmuskulatur infolge einer Läsion des Ncl, subthalamicus--> das füht zum KONTRALATERALEN hemiballismus
• Therapei beim Morbus ALzheimer ANfangsstadium: zentrale Cholinesterasehemmer: Donezepil, Rivastigmin, Galantamin Spöter: NMDA-Rezeptor-Antagonisen: Memantin, soll aufgrund von GLutamathemmung neuroprotektiv wirken
• M.Binswanger subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie, Periventrikulär Demyelinisierungen, Typsich sind Kognitive Defizite, Gangapraxie und Blasenfunktionsstörun(DD: NormaldruckHC)  
• Zentrale pontine Myelinolyse Ursache und Klinik Zu schnell korrigierte Hyponatriämie, Plasmahyperosmolalilät(Z.B: nach VErbrennungen), Mangelernährung, Alkoholentzugsdelir, Lebertransplantation Klinik: leichte neurologische Auffälligkeiten bis hin zur Tetraplegie, Locked in Syndrom
• Wernicke-Enzephalopathie Thiamin(Vit B1)-Mangel; Fehl/Mangelernährung, besonders bei Alkoholabusus,  GLiose und Siederose der Corpora Mamillaria, periventrikulär im Thalamus,  Trias: Verwirrtheit, AUgenbewegunsstörung, Gangataxie Therapie: Thiamingabe
• Meningitis Erreger(bakteriell) Neugeborenen/Abwehrgeschwächte Kinder Erwachsene 1)Streptokokken, Ecoli(gramneg. Enterobakterien), Listerien 2)HIB, Meningokokken, Pneumokokken, Streptokokken 3)Meningokokken, Pneumokokken
• Therapie bakterielle Meningitis Chemoprophylaxe und Prophylaxe bei Meningokokkenmeningitis Dexamethason und 3.Generation Cephalosporin(Ceftriaxon) plus AMpicillin( wirkt auch gegen Listerien) oder Vancomycin(bei Verdacht auf penicillinresistente Pneumokokken)   Chemoprophylaxe bei KOntaktperson Meningokokken: Rifampicin(Ciprofloxacin pder Ceftriaxon) und postexpositionelle Impfung bei Serogruppe C IMpfung  gegen Serogruppe C und B der Meningokokken
• Therapie Hirnabszess OPerativ und Antibiotisch Cefotaxim(Gr 3a Cephalosporine)->Peptostreptokokken, Aerobier Metronidazol->Anaerobier wie z:B:Bacteroides fragilis ggf. Vancomycin bei nosokomialer Genese
• Neurotuberkulose klinik, LiquorDx basale Meningitis, Hirnnervenausfälle(v.a. Okulomotorik und N.Facialis), Arteritis der Hirngefäße, Fieber(subfebrile Temp); Kompl: Hydrocephalus malresorptivus Liquor:Pleyozytose, Liquorglukose<50% der Serumglukose; Protein 100-500mg/dl, Laktat>3,5 mmol/l  
• Progressive miltifokale Leukenzephalopathie Infektion der Oligodendrozyten mit JC-Virus->bei Immunsuppremierten Klinik: Störung Okulomotorik, Sensibilität, Dysarthrie, Paresen bishin zur Tetraplegie, Wesensveränderungen; epileptische Anfälle MRT: asymmetrische Veränderungen:hypointens T1 und hyperintens T2 bevorzugt parietookzipital, subkortikal, periventrikulär, Keine KM.Aufnahme
• Nachweis Creutzfeld-Jakob-Krankheit Nachweis von 14-3-3-Protein im Liquor; Hyperintensitäten in den basalganglien im MRT, perodischer sharp-wave-Komplex EEG
• Uthoff-Phänomen  im weiteren Sinne wird auch die vorübergehende Verschlechterung neurologischer MS-Symptome bei einer Erhöhung der Körpertemperatur (z. B. bei Fieber, heißen Bädern oder in der Sauna) bezeichnet. Kann auch bei anderen Demyelinisierenden Erkrankungen auftreten
• Mc-Donald Kriterien Zur Diagnosestellung der MS: - wenn >= 2Schübe und >=2 objektive Läsionen ->=2 Schübe und 1 objektive Läsion PLUS: räuml. Dissoziation oder >=2 an typischen Orten oder Liquorbefund positiv -1Schub und >=2 objektive Läsionen PLUS zeitliche Dissoziation oder wenn ein neuer Schub -1Schub und 1 monosynaptische Läsion PLUS räumliche Dissoziation oder >=2Typische MS-Läsionen im MRT und zeitliche Dissoziation  -wenn kein Schub in Anamnese dann bei Progression, oder zwei der folgenden Kriterien:- MRT positiv(>= 9Läsionen in T2 oder >=4 mit positiven VEP) oder wenn RM-MRTpositiv(>=2Läsionen) Liquor positiv
• MS: Schubtherapie I.v. Kortisonpulstherapie über 3-5 Tage(500-1000mg) außerdem Heparin(Enoxaparin) und z.T. oral Kalium
• MS: Intervalltherapie: Beta-Interferone,  Glatirameracetat s.c.(Gemisch aus Aminosäuren des Myelonproteins) Immunglobuline i.v. Azathioprin p.o. oder Cyclophosphamid und Mitoxantron i.v.(alle 3 Monate) Natalizumab=tysabri(1xMonat i.v.)-->bei fehlenden Therapieerfolg und bei progredienten Schüben N.W: PML(progressive multifokale Leukenzephalopathie nach 2 Jahren ei 1:1000)
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• Devic Syndrom Neuromyelitis optica schubförmige uni/oder Bilateral verlaufenden optikusentzündung mit spinalen Läsionen(Querschnittssymptomatik) Typscihe: Aquaporin 4 im Serum; im Liquor sind wenn überhaupt nur vorübergehend oligoklonale Banden THerapie: Kortison, Cyclophosphamid, Plasmapherese  Letalität: 15-50%
• Nachweis von liquoraustritten in Blut Mit dem Beta-Trace-Protein Test
• Bildgebung chronisches Subduralhämatom CT. kalottennahe halbmondfärmige HYPOINTENSE Struktur
• Infarkt A. cerebri media laterale Anteile von Frontal-Parietal und Temporallappen, basales Vorderhirn, Striatum, Pallidum, Capsula interna und Inselrinde   Klink: kontralaterale brachiofaszial betonte Hemiparese und Hemihypästhesie(Druckempfinden), Homonyme Hemianopsie, Aphasie, Neglect und oder Apraxie es kann sich das klassische Bild der Wernicke.MannLähmung ausbilden
• A. Cerebri anterior Infarkt medialer Frontal und Parietallappen, Septum basale Vorderhirnstrukturen Klinik: kontralaterale Beinbetonte Hemiparese(MantelkantenSyndrom) Apraxie, Apathie und Abulie(Entschlusunfähigkeit, Willensschwäche) Blasenstörung
• A cerebri posterior Infarkt Okzipitallappen, Temporallappen basal und kaudal. Hippokampus,. Thalamus und Mittelhirn Klink homonyme Hemianopsie, Pseudohalluzinationen
• A. Carotis interna Dissektion Gebiet cerebri anterior und media Amaurosis fugax,  Gerade bei Disssektion: Kopfschmerzen(frontoorbital). lokale Symptome(hornersyndrom). Zungenabweichung(hypoglossus)--> Dysarthrie
• Infarkt aa vertebralis und basilaris Hirnstamm, Cerebellum Klinik cerebelläre Ataxie Dysarhtrie(skandierende Sprache); Nystagmus
• WEber Syndrom klassischesHirnstammsyndrom, das durch eine umschriebene Gewebsschädigung im Bereich des Mittelhirnfußes entsteht, wobei Teile der Substantia nigra zerstört und Teile derPyramidenbahn, des Tractus corticopontinus und die Wurzelfasern des Nervus oculomotorius unterbrochen werden.  Klinik: kontralaterale Hemiparese und ipsilaterale Okulomotoriusparese
• Subclavian Steal Syndrom Stenose in der Arteria subclavia vor Abgang der Vertebralis. Dadurch kommt es bei Armbeslastung zur Flussumkehr und der Arm wir aus der anderen A-Subclavia über Vertebralis und dann Carotis interna mitversorgt. Klinik:RR-Differenz>30mmHg, Puls fast nicht tastbar;  Bei Belastung Armschwäche und neurologische Symptome
• Klinik bei Blutung in den Basalganglien Kontralaterale Hemiparese/plegie, horizontale Blickparese, sowie einer anfänglichen Kopfdrehung und Blick zur Läsionsseite(=Deviatione conjuguée)
• Terson-SYndrom Einblutungen in den Glaskörper und die Netzhaut aufgrund Drucksteigerung der retinalen Venen; bei bis zu 1/3 der SAB.Patienten
• Wichtigste Komplikationen Bei SAB Nachblutung in 24h Vasospasmen 3-8 Tag Hydrozephalus, Epilepsie, Herzrhythmusstörungen, Terson Syndrom
• Symptome bei A.Carotis-Sinus-Cavernosus-Fistel Pulssynchrone auskultierbare Geräusche der Orbita;  Doppelbilder, Exophtalmus, Chemosis(dilatierte GEfäße); inkomplette Okulomotoriusparese
• Was darf ich nicht bei Grand mal Anfällen geben? wo gebe ich diese Medikament sonst? Ethosuximid(könnte erneuten Anfall auslösen) gibt man nur bei ABsencen Wichtig bei Absencen darf ich kein Phenytoin, Gabapentin oder Carbamazeoin geben!!!
• THerapie fokaler ANfälle mit ggf sekundärer Generalisierung Carbamazepin dann Lamotrigin, oder Gabapentin(v.a. bei Sekundärer Generalisierung) Valproat, Topiramat
• therapie bei fokalen anfällen Carbamazepin aber alle anderen Medis gleichwirksam am verträglichsten Lamotrigin Gabapentin, valproat
• bei generalisierten anfällen giubt man was sind die NW Valproat; NW: macht Leberenzymhemmum-->Marcumarüberdosierung, deshalb sollte man es nicht zusammen geben; teratogen, Gewichtszunahme   Topiramat: NW: Denverlangsamung Lamotrigin: sehr langsam titrieren, Stimmungsstabilisierend
• N.oculomotorius -Parese Komplette innere äußere Kompletten: Bulbus steht nach außen unten, dazu Ptosis, Mydriasis fehlende Konvergenz, fehlende Pupillenreaktion auf Lich   Inneren: Pupillenstarre, Akkomodationsstörungen, aber Bulbus freibeweglich   äußere: Ptosis und reduzierte bulbusbeweglichkeit; Pupillomotorik intakt
• was kann alles eine Ptose machen: Hornersyndrom(M.tarsalis) am häufigsten N.okulomotoriusparese(M levator palpebrae, bei bds. Ptosis weißt das auf Nukleäre Läsion hin, weil es nur einen Kern gibt)  

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