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Medizin Klinik (Subject) / Neuro,Auge,HNO (Lesson)
Alle Begriffe für das Examen
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- Bielschowsky-Phänomen N.trochlearis Parese, bei neigung des Kopfes zur kranken seite, weicht das Auge nach innen oben ab
- Klinik Trochlearisparese beim Blick nach Unten weicht das Auge nach Oben ab und es entstehen vertikale Doppelbilder; Der Patient hält den Kopf zur gesunden Seite gebeugt mit dem kinn gesenkt, so lassen sich Doppelbilder vermeiden
- Abduzensparese häufigste Augenmuskellähmung; abduktionsstörungen mit horizontalen Doppelbildern; zur Kompensation drehen Pateinten ihren Kopf zur betroffenen seite;
- kalorische nystagmusprüfung erst spült man Gehörgang mit klaten dann mit warmen waser; Normal ist ein horizontaler Nystagmus der zum wärmeren Ohr schlägt
- Nystagmusformen peripher-vestibulärer zentral-vestibläre 1)bei innenor oder Vestibularis-lösion: Horizintaler Nystagmus zur gesunden Seite durch Fixation unterdrückbar 2)<läsion im Hirnstamm a) Downbeat-Nystagmus: nach unten verstärkt beim Seitwärtsblicken, bei Schädigung Kleinhirn, Medulla, intoxikationen b)Upbeat-Nystagmus: Verstärkung bei Blick nach oben; Schädigung Hirnstamm, kleinhirn, Intoxikationen
- Korneal-Reflex Afferenter Schenkel N.V1 und Efferenz über Facialis
- Fissura-orbitalis-superior-Syndrom Hypästhesie des 1.Trigeminusast und Läsionen des Oculomotorius, Abduzens und trochlearis(Ptosis, Mydriasis..) Durch Tumore in der mittleren Sdchädelgrube, Aneurysmen
- Foramen jugulare Syndrom meist einseitige Kompression von: N,IX; X; XI, KLinik: einseitige Gaumensegelparese, Geschmacksstörungen; Heiserkeit, Sternokleido und Trapeziusparese
- Cowdry Einschlusskörperchern typische bei der Herpesenzephalitis vorkommende Einschlusskörperchen in dern Nucleus
- Risperidon ist ein atypisches Neuroleptikum und zur Behandlung rezidivierender Erregungszustände bei Demenz geeignet, da es nicht zu anticholinergen Nebenwirkungen kommt und es schnell aufgesättigt werden kann. Bei bestehenden vaskulären Risikofaktoren ist Risperidon allerdings nicht indiziert.
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- Morbus Pick zählt zu den degenerativen, frontotemporalen Demenzen. Im Vordergrund der Symptomatik stehen langsam progrediente Verhaltensauffälligkeiten und Sprachflüssigkeitsstörungen, später auch Gedächtnisstörungen. Makroskopisch fällt eine frontal bis temporal betonte, lobäre Atrophie auf, oft asymmetrisch mit Dilatation der Vorder- und Unterhörner der Seitenventrikel. Histopathologisch finden sich Nervenzelluntergänge, eine subkortikale Gliose und in den (oft geschwollenen) Nervenzellen teilweise sog. Pick’sche Körper mit kugelfömigen intrazellulären tau-Proteineinschlüssen (eosinophile, versilberbare Einschlüsse), deren Rolle jedoch unklar ist.
- Medikamentöse Behandlung einer Spastik Tetrazepam oral; Baclofen oral oder intrathekal als Dauerfusion(Pumpe) Tizanidin, Tolperison oral Botox-A-Injektion
- Konus-Syndrom auf welcher Höhe und die Klinik Übergang Th12/l1 akute früh auftretende symmetrische Reiterhosenanästhesie symetrische, bilateral, mäßige Schmerzen perineal und Hüfte Schlaffe Blasen und MAstdarmstörung Analreflex und Bulbocavernosusreflex vermindert, der Rest ist erhalten Sphincter ani: frühe hochgradige Funktionsstörung
- Kauda-syndrom Höhe und Klinik kaudal L2 spät auftretende Asymmettrische Reithosenanästhesie asymmetrische Starke Schmerzen, radikuläre Ausstrahlung Segmental schlaffe PAresen der Bein eund Atrophie, Blasen und mAstdarmlähmung wenn vollständige Lähmung Areflexie (ASR>PSR) Sphincter ani: nur leiche Funktionsstörung
- Nach welchen Impfungen kann man eine Myelitis bekommen? Typhus, Tollwut, Pockenimpfung
- Funikuläre Myelose Ursach, Klinik, Dx Vit.B12-MAngel Hinterstrangschädigung: Tiefensensibilitätsstörung, sensible Ataxie, Hyp-undParästhesien der Beine Vorderseitenstrang: gesteigerte Muskeleigenreflexe, Pyramidenbahnzeichen psychische Symptome(Demenz, Depression , Psychose) Atrophie der Zungenschleimhaut DX: Schilling-Test, VitB12und Folsäure im Serum LiquorDx zum Ausschluss
- Spastische Spinalparalyse Ätiologie, Pathologie, klinik autosomal-rezessiv; Diffuser Zelluntergang im Gyrus praecentralis; verlust des ersten Motoneurons Beinbetonte Tetraspastik, variable Paresen, Harninkontinez und sensible Ausfälle, Demenz, Blindheit, Taubheit häufig Beginn im Kindesalter und kann zum Tod führen
- Friedreich-Ataxie Ätiologie, pathologie, Klinik autosomal rezessiv, gendefekt auf Chromosom9 -->neurotoxischen intramitochondralen EIsenakkumulation--> neurokardiologischen Krankheitsbild erkranken mit ca 25J ZNS: Degeneration Hinterstränge und des Tractus spinocerebellaris, leicht auch Pyramidenbahn, Untergang Purkinje-Zellen Herz/Myokard: Hypertrophie und Fibrose Pankreas: Verlust der Lagerhans-Zellen Typisch ist der Friedreich-Fuß Atrophie der klinen Fußmuskeln-->Hohlfuß Prognose: nach Manifestation ca 10Jahre
- Louis-Baar-Syndrom Ätiologie, Pathologie, Klinik, DX autosomal-rezessive zerebelläre Ataxie, Teleangiektasien, Choreoathetose Pathologie:Kleinhirnrindnatrophie, spinale Demyleinisierung, Hypoplasie Thymus,LK und Gonaden, ANgiomatose innere Organe KLinik: imKindesalter--> ATaxie, Gangstörungen, Dysarthrie, Okulomotorikstörung, Demenz, erhöhte Infekt und TUmorneigung sehr strahlensensibel!!! Diagnostik:MRT:Kleinhirnatrophie; Labor AFP und CEA erhöht
- Spinale Muskelatrophie Allgemeines meist autosomale-rezessiver Defekt--> Degeneration motorischer Vorderhornzellen Sensibilität nicht betroffen( Ausnahme Kennedy-Syndrom) infantile Form--> schlimmste im Säuglingsalter
- Kennedy-Syndrom spinale Muskelatrophie, x-Chromosomal-rezessiv; Defekt des Androgenrezeptors KLinik: vor dem 40Lj, belastungsabhängige Muskelkrämofe, Paresen der GEsichts,Pharynx und Zungenmuskulatur, manchmal auch Sensibilitötsstörungen, Gynäkomastie, Hodenatrophie Lebenserwartung normal
- Amyotrophe Lateralsklerose Ätiologie, Pathologie, Klinik, THerapie meist sporadisch, 5%hereditär( Cu/Zu-Superoxiddismutase(SOD)-1Gen) Befall 1.und2.Motoneuron-->Tractus corticospinalis, motorische Hirnnerven, Vorderhorngagnglienzellen im Rückenmark KLINIK: sporadisch erst 60LJ; Läsion 1.Motoneuron:progredienter spastik, Pyramidenbahnzeichen(Verschwinden mit zunehmender Muskelatrophie) 2.Motoneuron:von distal aufsteigende Muskleatrophie(kleine Handmuskeln zuerst, Augen sehr spöät) psychische Veränderungen DX: EMG-->sensible NErven unauffällig; THerapie:symptomatisch, u.a. Riluzol:Glutamatantagonist verbessert Überlebenszeit, NW:Transaminasenanstieg und BB-Verönderungen PRognose:3-5 Jahre nach ersten Symptomen letal