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Medizin (Subject) / Pharmakologie (Lesson)

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• Olanzepin atypisches Neuroleptikum und Mittel der ersten Wahl als „mood stabilizer“ und zur Phasenprophylaxe bei bipolarer affektiver Störung antipsychotisch wirksam und bei Schizophrenie indiziert Atypische Neuroleptika haben ein sehr geringes Risiko extrapyramidal-motorischer Nebenwirkungen weites Nebenwirkungsspektrum:Für Olanzapin im speziellen sind Abgeschlagenheit (sedierende Wirkung), Gewichtszunahme, Hypotension, Hyperlipidämie und Blutzuckerentgleisungen beschrieben
• UAW Isoniazid periphere Neuritis v.a. an Händen und Füßen. Schwindel, Psychosen und Krampfanfällen Leberfunktionsstörungen mit einem Anstieg der Transaminasen.  
• ototoxische medikamente Aminoglykosid AB ASS Furosemid Etacrynsäure Cisplatin
• Anticholinerges Syndrom anticholinerge Syndrom: "glühend heiß, strohtrocken, total verwirrt und feuerrot". Mundtrockenheit entsteht durch verminderte Speichelproduktion, Darmatonie und Miktionsstörungen durch Relaxierung der glatten Muskulatur, Tachykardien durch positiv chronotrope Wirkung.
• Medis die eine Agranulozytose verursachen Leukopenie ist erstes Anzeichen Metamizol (Novalgin) (auch RR Afall, Bronchokonstriktion) Propyhlthiouracil Ajmalin (selten) Clozapin Perchlorat Carbamazepin Phenylbutazon (NSAR nur noch bei Bechterew und Gichtanfall) Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid,Glimeprird, Glipizid, Gliquidon) Azathioprin
• Medis die den Druck im unteren Ösophagus sphinkter senken Nitrate  Kalziumantagonisten Anticholinergika, Betaadrenergika Theophyllin Dopamin Hydralazin Atropin Progesteron Pfefferminz
• NSAR Piroxicam
• Thiamazol UAW Thyreostatikum, welches die Hormonproduktion in der Schilddrüse hemmt, indem es den Jodeinbau während der Hormonbildung in der Schilddrüse verhindert. Pruritus Exanthemen Geschmacksstörung (Dysgeusie/Ageusie) Thrombozytopenie
• Bisposphonate zB Etidronsäure, Alendronsäure, Risedronsäure) sind synthetische Analoga des Phosphats. Sie vermindern die Knochenresorption, indem die Osteoklasten gehemmt werden. Dies führt zu einer Zunahme der Knochendichte und einer Abnahme der Frakturrate. Indikation: Knochenmetastasen tumorinduzierte Hypercalcämie Osteporose M.Paget (Ostedystrophia deformans)
• Thyreostatika Substanzen, die direkt die Synthese von SH hemmen (Iodisationshemmstoffe): Derivate des Thioharnstoffes (Thiouracil) wie Carbimazol, Thiamazol  und Propylthiouracil  Ionen, die den Iodidtransport in die Schilddrüse hemmen (Iodinationshemmstoffe): Natrium- und Kaliumperchlorat (D) Iodid, das in hohen Dosen vorübergehend die Freisetzung von SH hemmt. Radioiod, das durch ionisierende Strahlen die Schilddrüse zerstört.
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• Fibrate =Ester der Clofibrinsäure oder ein Derivat,zB Gemfibrozil (Gevilon®) binden an die Alpha-Unterklasse von Peroxisomen-Proliferator-aktivierenden Rezeptoren (PPAR) und können so gleichzeitig mehrere Lipidstoffwechselwege in Leberzellen beeinflussen
• BB Veränderungen durch Glukokortikoide Leukozytose, Granulozytose, Thrombozytose Lymphopenie, Eosinopenie, Polyglobulie und  Elektrolyte: Natriumretention, Kaliumverlust, Alkalose.
• Benzbromaron erhöht die Ausscheidung von Harnsäure im Urin, indem es deren tubuläre Rückresorption hemmt (Urikosurikum) -->erhöhte Harnsäurekonzentration im Urin-->Bildung von Harnsäuresteinen kann provoziert werden. Um ein Auskristallisieren der Harnsäure zu verhindern, wird Benzbromaron einschleichend dosiert, die Trinkmenge auf 1,5-2 l erhöht und der Harn alkalisiert. Eine Besonderheit der Urikosurika ist die "paradoxe Harnsäureretention". In sehr niedriger Dosierung hemmen Urikosurika die tubuläre Harnsäuresekretion, so dass die Harnsäureausscheidung vermindert ist und es zu einer Erhöhung des Harnsäurespiegels im Blut kommt.
• Colchicin Mitosehemmstoff lindert die Beschwerden im akuten Gichtanfall, ohne den Metabolismus oder die Ausscheidung der Harnsäure zu beeinflussen. Colchicin vermindert die Phagozytoseaktivität neutrophiler Leukozyten und beeinflusst die Funktion von T-Lymphozyten UAW: schwere Diarrhöen, Nierenschädigung Knochenmarkschäden mit Blutbildveränderungen
• Folgen einer chronischen Niereninsuffiziens Inzidenz 10/100000/J. Ursachen:Diabetische Nephropathie, Hypertonus, chronische Glomerulonephritis, interstitielle Nephritis, Analgetikanephropathie usw. sind ätiologisch zu erwähnen. Folgen: das Versagen der exkretorischen Funktionen der Niere, Störungen des Wasser-Elektrolyt-Haushalts sowie des Säure-Basen-Haushalts, Abnahme der inkretorischen Nierenfunktion (Erythropoetin, Renin, Calcitriol und Prostaglandine sind vermindert), toxische Organschäden. Der Kalziumspiegel im Serum ist durch diese Mechanismen deutlich erniedrigt . Die verminderte Bildung von Vitamin D3 führt zusätzlich zu einer verminderten Aufnahme von enteral zugeführtem Kalzium aus dem Darmlumen und damit zu einem gestörten Knochenstoffwechsel. Es kommt zur urämischen Azidose, zu renal bedingten Osteopathien, was einen sekundären Hyperparathyreoidismus bedingt, um den Kalziumhaushalt zu stabilisieren. Im Rahmen der Störung der Konzentrationsfähigkeit der Niere neigen die Patienten unter anderem zu osmotischer Diurese mit Nykturie, Polyurie und Polydipsie. Durch die Niereninsuffizienz wird auch die Elektrolytausscheidung gestört, wodurch es zu erhöhtem Kalium- und vermindertem Natriumspiegel kommt. Durch die verminderte Ausscheidung von Phosphat zeigt sich eine Phosphaterhöhung im Plasma
• Vorteile von NMH (niedermolekularem Heparin) Sie verfügen mit etwa 90% über eine dreimal so hohe Bioverfügbarkeit, eine deutlich längere Halbwertzeit, werden renal eliminiert müssen in der Regel nur 1/d. appliziert werden. Darüber hinaus treten lebensbedrohliche Nebenwirkungen wie die Heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT) seltener auf als unter den UFH.
• Lithium und Niere hemmt die Adiuretinwirkung in der Niere-->Polyurie und Polydipsie (renaler Diabetes insipidus). Zusätzlich konkurriert Lithium mit Natrium um die Transportkapazität im Tubulus. Eine durch Saluretika(Furosemid) verursachte Hyponatriämie hemmt die Lithiumausscheidung--> der Plasmaspiegel steigt. UAW:(verstärkt bei Furosemid): cerebralen Krampfanfällen feinschlägiger Tremor EKG-Veränderungen Struma durch gehemmte TSH-Wirkung zu beobachten.
• Ciclosporin Immunsuppressivum, das die Bildung von Lymphokinen in aktivierten T-Lymphozyten hemmt. Wirkung: Synthese und Freisetzung von Interleukin-2 aus antigenstimulierten T-Lymphozyten wird gehemmt→ Proliferation von T-Lymphozyten ↓gehemmt!!! Synthese von Il-1, Il-3, Il-4 und TNF-α wird gehemmt → Aktivierung von B- und T-Lymphozyten ↓→ Unterdrückung v.a. der zellulären Abwehr!!! Hauptindikationen: bei Knochen- und Organtransplantationen zur Prophylaxe der Abstoßungsreaktion Therapie der Graft-versus-host-Reaktion nach Knochenmarktransplantation Autoimmunerkrankungen (in niedriger Dosis): rheumatoide Arthritis, chronisch entzündliche Darmerkrankungen, systemischer Lupus erythematodes Pharmakokinetik: orale Bioverfügbarkeit 20-50%. Die schwankende Bioverfügbarkeit macht regelmäßige Kontrollen des Blutspiegels nötig (geringe therapeutische Breite). v.a. hepatische Metabolisierung (Cytochrom-P450), die entstandenen Stoffwechselprodukte werden überwiegend biliär ausgeschieden. Wechselwirkungen (über Hemmung/Induktion von Cytochrom-P450): Hemmung des Ciclosporin-Abbaus bei gleichzeitiger Gabe von Erythromycin, Ketoconazol, Allopurinol, Ca2+-Antagonisten, oralen Kontrazeptiva → erhöhte Ciclosporin-Toxizität verstärkter Ciclosporin-Abbau bei gleichzeitiger Gabe von Carbamazepin, Phenytoin, Barbituraten→ verminderte Ciclosporin-Wirksamkeit Unerwünschte Wirkungen: reversible Nierenfunktionsstörung mit Anstieg des Kreatinins (wichtigste NW) keine Kombination mit anderen nephrotoxischen Substanzen (z. B. Aminoglykoside) hepatotoxisch, neurotoxisch: Tremor, Parästhesien, Krampfanfälle Blutdruckanstieg bis zur manifesten Hypertonie, (A) ist richtig. Gingivahyperplasie, Hypertrichose/Hirsutismus, (C) ist falsch. Hyperkaliämie, (E) ist falsch. Gewichtszunahme, (B) ist falsch. Speziell nächtliche Heißhungerattacken sind nicht beschrieben. (D) ist falsch. Hyperlipidämie, Diabetes mellitus Im Gegensatz zu vielen anderen Immunsuppressiva (z.B. Azathioprin, Methotrexat, Cyclophosphamid) wirkt Ciclosporin nicht myelotoxisch!
• Medis die eine Mydriasis verursachen -Atropin (m-Cholinorezeptorantagonist) -Scopolamin (m-Cholinozeptorantagonist) -Tropicamid (s.Scopolamin) -Phenylnephrin (alph sympathomimetisch,nicht mehr erhältlich,am Auge:mydriasis)
• M-Cholinorezeptoren Rezeptortypyp   vom Rezeptor vermittelte Wirkung   M1-Cholinozeptoren(auf Nervenzellen: ZNS, Ganglien) ZNS: Excitation? Magensaftsekretion↑, Magen-Darm-Motilität↑ M2-Cholinozeptoren(vor allem am Herz) Sinusknoten: HF↓   AV-Knoten: Überleitung↓ Atrium: Inotropie↓ präsynaptisch: Transmitterfreisetzung↓     M3-Cholinozeptoren(Drüsen, glatte Muskelzellen) exokrine Drüsen: Sekretion↑ Bronchien,Darm: Kontraktion↑ Endothel: Vasodilatation (EDRF)  
• ß-lactamasefeste Penicilline zB bei ß-lactamse bildenenden Staphylokokken Flucloxacillin Oxacillin, Dicloxacillin Methicillin -->alle sind: Isoxazolylpenicillinen.
• ß-Lactam Antibiotika Penicilline: Penicillin G/V, Isoxazolyl-Penicilline,  Aminopenicilline , Acylaminopenicilline, Carboxypenicillin Cephalosporine  Monobactame: z. Zt. nur Aztreonam Carbapeneme : Imipenem, Meropenem
• Praziquantel gg Schistosomen
• Mebendazol Mittel der 1. Wahl gegen Ankylostoma duodenale Echinococcus granulosus , Echinococcus multilocularis Enterobius vermicularis Trichuris trichiura  Ascaris lumbricoides Weitere Indikationen von Mebendazol (Mittel der 2. Wahl) sind die Trichinose und Taeniasis sowie Mischinfektionen mit verschiedenen Würmern wegen seines breiten Wirkspektrums. Wirkmechanismus: Hemmung der Glucoseaufnahme in die Würmer Pharmakokinetik: orale Gabe Resorption aus dem Magen-Darm-Trakt gering → lokal im Darm wirksam Unerwünschte Wirkungen: systemisch toxische Wirkungen unbekannt dank geringer Resorptionsrate Bauchschmerzen, Diarrhoe allergische Reaktionen KI: Schwangerschaft
• Medis gg Pneumocystis carnii Co-trimoxazol = (Trimethoprim (Diaminopyrimidin) und  Sulfamethoxazol (Sulfonamid). beiden hemmen die Folsäure synthese und somit den Sufbau von Purin und Pyrimidene, DNA und RNA des Bakteriums!
• Tranylcypromin hemmt irreversibel die Monoaminooxidasen MAO-A und MAO-B CAVE:gefährlicher Blutdruckanstiege (bis zur hypertensiven Krise) ist eine tyraminarme Diät notwendig (kein Käse, kein Rotwein etc.). Auch eine Kombination mit anderen sympathomimetisch wirkenden bzw. blutdrucksteigernden Medikamenten ist deshalb unbedingt zu vermeiden.
• trizyklische Antidepressiva Lofepramin Opipramol
• Moclobemid reversibler selektiver MAO-A-Hemmer. Indiziert ist es als Antidepressivum. Aufgrund seiner Selektivität und Reversibilität mit daraus resultierenden geringeren Nebenwirkungen ist es dem Tranylcypromin vorzuziehen.
• Sulpirid Neuroleptikum
• Fluoxetin selektiven Serotonin Re-uptake Inhibitoren" (SSRI) CAVE:keine Kombi mit Moclobemid (MAO a Hemmer)--> hemmt auch Serotoninabbau--> beide würden sich in ihrer Wirkung verstärken-->toxische Serotonineffekte!!!
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• Medis die den Lithiumspiegel erhöhen NSAID´s, ACE-Hemmer SSRI´s, insbesondere Fluoxetin,
• Benperidol starkes Neuroleptikum bei katatoner Schizophrenie und psychomotorischen Erregungszuständen
• Melperon schwaches Neuroleptikum bei Schlafstörungen/Verhlatenstörungen in der Geriatrie
• Zolpidem benzodiazepin-ähnliche Substanz ist ein Hypnotikum eingesetzt bei Schlafstörungen.
• Buspiron 5-HT1A-Agonist (partieller Serotoninantagonist) Tranquilizer und Anxiolytikum mit gering sedierender Wirkung zur Behandlung von Angst- und Spannungszuständen.
• UAW Amytriptilin Obstipation
• Methylergometrin Secale-Alkaloid. Es wirkt auf den Uterus kontraktionsfördernd und führt partiell auch zur Vasokonstriktion, v.a. der Kapazitätsgefäße und dilatierter Arteriolen (α-sympathomimetisch), aber auch vasodilatierend durch α-sympatholytische Wirkung an kontrahierten Gefäßen. Die Indikation beschränkt sich auf postpartale Blutungen und Subinvolutio uteri im Wochenbett bei nicht stillenden Frauen. Häufig führt es zu Kopfschmerzen, Hautreaktionen, verminderter Laktation, Uteruskontraktions-bedingten Unterleibschmerzen und Blutdruckanstieg.
• alpha und beta Sympathomimetik Noradrenalin (a1,a2,b1) Adrenalin(a1,a2,b1,b2) Dopamin(b1>a),D1/D2 Dobutamin(b1>a,keine Wirkung an D Rezeptoren) Etilefrin,wie Adrenalin,nur längere Wirkung Orciprenalin(b1/b2)(-->Herz+ Vaso/Broncho Dilatation!)  
• Alpha- Sympathomimetika Imidazolinderivate:(Vasokonstriktion,lokal,abschwellende Nasentropfen)                               - Naphazolin                               -Xylometazolin                               -Tetrizylin Norfenefrin   --->bei hypotonen Zuständen Phenylnephrin-->Hypotonie, Mydriatikum
• Beta 1 und 2 Sympathomimetika Orciprenalin Isoprenalin Buphenin    
• ß2 Sympathomimetika kurz und langwirksam, Asthma,Tokolyse!!,Hyperkaliämie Fenoterol, Salbutamol Terbutalin (hemmt auch Histaminfreisetzung) Reproterol Clenbuterol Salmenterol Formoterol bei hyperkaliämie:-Fördern Aufnahme von K in zellen, und fördern die tubuläre Sekretion von Kalium
• Alpha 1 Adrenozeptor-Antagonisten SympathoLYTIKA Prazosin,Doxazosin,Terzosin--->art.Hypertonie(Mittel der 2.Wahl) Prazosin--->Morbus Raynaud Doxazosin,Terzosin--->beninge Prostatahyperplasie (bessere Miktion,                                      durch Relaxation des Harnblasenhalses!)   KI:Schwangerschaft,Stillzeit,Prazosin(KI:Herzinsuff.,Leberinsuff.)
• Alpha1 und alpha2 Adrenozeptroantagonisten Phenoxybezamin (bei Phäochromozytom) Wirkung:-Vasodilataion (a1)               -+vermehrte Noradrenalinfreisetzung (a2)                             -->Tachykardie,Arrythmie
• ß Blocker (ß-RezeptorAntagonisten nicht selektiv(ß1 und ß2):ab Anfangsbuchstabe P (und Carvediol) ß1 selektiv:Alle von A-O Anfangsbuchstabe wirken als kompetetive Antagonisten umso stärker,je höher derSympathikotonus ist!!!! negativ inotrop,neg.dromotrop,neg.chronotrop Sauerstoffbedarf des Herzmuskles sinkt!!! hemmen Lipolyse und vermindern die Reninfreisetztung!!! ß Blocker mit Vasodilataton:Carvediol(auch alpha1 Blockade),Celiprolol (ß2 Stimulation), Nebivolol (No Freisetzung)  
• Phenoxybenzamin Alpha1 und Alpha2 Blockade bei Phäochromozytom
• Nebenwirkung von ß-Blockern Rebound Phänomen(durch UP regulation der Rezeptoren)-->langsam Ausschleichen!!!! Potenzprobleme Bradykardie,RR Abfall Bronchokonstriktion bei Dm-->Hypoglykämieneigung  
• Kontraindikation ß-Blocker dekompensierte Herzinsuffieziens ausgeprägte Hypotonie ud Bradykardie AV Block II und III Grades!!!!!!!! Asthma Bronchiale Schocksympthomatik Kombination mit Ca- Antagonisten vom Diltiazem und Verapamiltyp!!!
• zentral wirksame alpha 2 Agonisten Clonidin,Moxonidin stimulieren postsynaptische alpha2 Rezeptoren ind der Medulla oblongata --->Barorezeptorreflexx steigt!!!-->Sympathikotonus sinkt präsynaptische alpha 2 Stimulation---> Noradrenalin sinkt!!!   bei Art.Hypertonie, hypertensiver Krsie, Glaukom, Sedation ud Entzug
• Urapidil Blockade von postsynaptischen Alpha 2--> Vasodilatation Stimulation von Serotonergen 5-HT1a Rezeptoren---hemmt sympathische gegenregulation!!!! bei art.Hypertonie, und hypertensiven Krisen  
• reversible Parasympathomimetika nicht-verestert: Galantamin, Donepezil Carbaminsäureester Neostigmin Pyridostigmin Physostigmin Distigmin Rivastigmin hemmen die Cholinsesterase(Indirekte Parasympathomimetika)

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