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Medizin (Subject) / Pharmakologie (Lesson)

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• ZNS gängige Parasympathomimetika Antidementiva Rivastigmin Galantamin Donepezin Physostigmin (bei Intoxikation mit Atropin,trizyklischen Antidepressiva,                            Neuroleptika)
• ..stigmin (indirkete parasympathomimetika) bei Darm/Balsenatonie, paralytischem Illeus, Glaukom, Myasthenia gravis)
• Dirkete Parasympathomimetika (M- Cholinozeptro-Agonisten) Carbachol (Glaukom) Pilocarpin (Glaukom) Bethanechol (Blasen/Darm Atonie)   sind durh satropin Antagonisierbar!!
• M-Cholinozeptor Antagonisten = Parasympatholytika ZNS gängig: Atropin (Bradykardie HRS, Alkyhlphosphatintox,Mydriasis) Scopolamin (Kinetosen) Tropicamid (Mydriatikum) Biperiden(Morbus Parkinson) Trihexyphenidyl (Morbus parkinson) Oxybutinin (Dranginkontinenz,Detrusorhyperaktivität) Pirenzepin (kaum eingesetzt) Nicht ZNS gängig Butylscopolamin (Spasmen im magen dram trakt) Ipratropiumbromid (Asthma br.,bradykarde HRS) Tiotropiumbromid (Astham br) Trospiumchlorid (Dranginkontinenz,Detrusorhyperaktivität)  
• Antagonisierung von nicht-depolariserenden Muskelrelaxantien=neuromsukuläre Blockade=Blockade von Nm Cholinorezeptoren Neostigmin Pyridostigmin Sugammadex (Vecuronium,Rocuronium),keine cholinergen NW
• UAW Succinylcholin depolarisiernedes Muskelrelaxans (alsi intrinsische SAktivität an Nm Cholinrezeptoren)-->Depolarisation schneller Wirkeintritt(40-60s) Nicht- Atagonisierbar UAW: Musklekater Hyperkaliämie selten_maligne Hypertermie erhöhte Histaminferisetzung Erhöhung des intraokulären Drucks (Kontraktion der äußeren Augenmusklen-->CAVE bei Glaukom!!!
• Dantrolen bei maliner hypertermie macht eine myotrope Muskelrelaxierung durch Ca Freitsetztungs-HEMMUNG!
• Theophyllin Bronchodilatator wirkt ungeklaärt und über Hemmung der Phosphodiesterase-->steigendes cAMP---> Öffnung von Kv Kanälen und Akt.der Na/K ATPase hemmt Adenosin Rezeptoren (Adenosin=bronchokonstriktorisch geringe therapeutische BREITE (Spiegel Bestimmung) wird über CYP 450 in der leber m,etaboliseirt,nur zu geringem Tei unverändert remnal eliminert Indikation:-Adthma bronchiale, Status Asthmaticus, Atemnotsxndrom von frühgeborenen,(Stimulation des Stemzentrums)  
• UAW von theophyllin Übelkeit,Erbrechen Hypokaliämie,verstärkte Diurese Tachykardie,RTachyarrythmie, RR Abfall (Vasodilatation) zentralnervöse Störungen ( Exzitation, Schlafstörungen,Unruhe,Tremor, Kopfweh, Störungen des Hör-/und Sehvermögens Krampfanfälle
• Abbau von theopyllin,Einflussfaktoren schnellerer Abbau: Nikaotin CYP3A4 Induktoren (Phenobarbital,Rifampicin,Johanniskraut, Carbamazepin) niedriges Alter langsamer abbau früh/Neugeborene hohes Alter Leberfunktionsstörungen RH Insuffiziens Cimetidin,Makrolide,Fluorchinolone,Allopurinol,orl Kontrazeptiva
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• Stimulation der NO Freisetzung NO--> Vasodilatation( akt.Guanylatzyklase-->cGMP steigt--->Ca intra sinkt--->Muskelrelaxation!!!!!) + Hemmung der thrombozytenaggregation durch: Acethylcholin Bradykinin Serotonin ATP Histamin Scherkräfte durch Blutströmung NO kommt aus INTAKTEM Endothel-->kein Freisetztung bei Arteriosklerose!!!
• Molsidomin setzt NO ohne weiter Enzyme frei! bei Angina pectoris zur Langzeitgabe (Keine Toleranz,i.Gs zu Nitraten)  
• Nitroprussidnatrium stärkste Antihypertensivum nur iv Gabe unter intensivmedizinischer Überwchung!! setzt NO nichtenzymatisch frei, Abbauprodukt ist Cyanis (deshalb bei Dauerinfusion immer auch Natriumthiosulfat Gabe um Entgiftung von Cyanid zu beschleunigen)
• Dihydralazin starker Vasodilatierender Effekt auf die Arteiolen Wirkmechanismus unbekannt CAVE:ausgeprägte Reflextachykardie Anwednung gg art.Hypertonie in Kombi mit ß-Blocker und Diuretikum (wg.sympathoztonen und renalen Gegenaktivierung)
• Kontraindikation von Dyhydropyridinen ( Nifedipin Typ) Herzinsuffiziens (Nachlastsenkung) keine Symptomverbesserung,schlechtere Prognose akutes Koronarsyndro,Z.n.Myokardinfarkt (<4Wochen) da reflektorische Tachykardie-->erhöhter O2 Verbrauch,RR Abfall Stealphänomen:poststenotische Minderperfusion durch periphere Vasodilatation-besonders bei hochgradigen proximalen Koronarstenosen!!! Aortenklappenstenose,hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie da wg Dilatation-->Nachlastsenkung--->ausgeprägter RR Abfall---> Dekompensation und verminderter Koronoarperfusion ausgeprägte Hypotension,Schock Schwangerschaft (ausser off label zur Tokolyse)
• Diltiazem wirk n glatten Gefäßzellen und m Myokard negativ inotrop,negativ chronotrop,neg.dromotrop Senkung der Nachlast Indikation SVTs AP Hypertonie hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie
• Kontraindikationen für Diltiazem dekompensierte HI (da neg.Inotrop) AV Block II oder III grades Scik Sinus Syndrom kardiogener Schock (Ohne Arrythmie) Vorhofflattern/Vorhofflimmern mit Präexzitation gleichzeitige Gabe von ß-Blockern!!!! Schwangerschaft und Stillzeit
• Verapamil (und Gallopamil) Wirkschwerpunkt am Myokard,Sinus und AV Knoten neg.dromotrop zusaätzlich neg inotrop und neg.chronotrop nur gerige Vasodilatation Indikation: SVTs AP Hypertonie hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie 90% Resorption,aber ausgeprägter first pass effekt-->Bioverfügbarkeit ur 10-20% (Anpassung bei Leberfunktionsstörungen)
• Kontraindikationen Verapamil dekompensierte HI AV Block II und III grades Sick Sinus Syndrom kardiogener Schock ohen Arrythmie Vorhofflattern/Vorhofflimmern mit Präexzitationsyndrom gelichzeitige ß-Blocker gabe Schwnagercshft und Stillzeit
• Thiaziddiuretika Hydrochlorthiazid Chlorthalidon Mefrusid Xipamid    
• Wirkung von Thiaziddiuretika hemmen den Na/Clor Co Transporter mäßige Diurese von 10-15% Elektrolytwirkungen: Hypokaliämie Hyperkalzämie mg/chlorid Verlust Harnsäureretention bei eingeschränketer Nirernfunktion velieren die thaiazide ihre Wirkung!
• Aldosteronantagonisten Spironolacton Epeleron Canrenoat
• Desmopressin Antidiuretikum -->bei diabetes insipidus auch bei prä/perioperativer Hämophilie
• Terlipressin ADH Analogon,wirkt aber nichrt and er niere ---<nur bei Osophagusvarizenblutung---senkt den Ddruck in der Pfortader und wirkt vsoknstriktiv an glattmuskulären gefäßen
• Apixaban Dagitraban selektive FaktorXa Inhibitoren werden nicht über CYP450 metablosiert---wniger Interaktionen können bei VHF angewendet werde,und zur Prophylaxe bei Hüft und Kniegelenksprothesen UAW:Thrombozytopeneien sind mgl.,bei Dagitraban Juckreiz bei Apixaban Hypotonie
• Rivaroxaban selektiver reversibler Thrombininhibitor-->hemmt auch die Thrombozytenaggregation
• ADP rezeptor Anatagonisten hemmen due ADP abh.Thrombozytenaktiierung---Glp IIb/IIa wird NICHT aktiviert!!!-->keine Quervenetzung der Thrombozyten Ticlopidin Clopidogrel (+ ASS:Standard bei koronarer Stentimplantation)
• Abciximab GP IIb/IIIa AK (Fab Fragment) --->hemmt Thrombozytenaggregeátion durch Verhindern der Fibrinquervenetzung
• Tirofiban nichtpeptidisches,niedermolekulares Tyrosin Derviat hemmt GP IIb/IIIa und damit die Thrombozytenaggregation durch die Bindung von Fibrin an den Komplex verhindern und somit die Quervenetzung verhindern!!!
• Eptifibatid zyklisches Heptapetid hemmt die Thrombozytenaggregation in dem es an den GP IIb/IIIa Komplex bindet und somit eine Firrbinbindung nicht zuläst---> keine Quervenetzung der Thrombozyten
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• GPIIb/IIIa Hemmer Abxicimab Tirofiban Eptifibatid
• Alprostadil Prostagandin E1 bei pAVK III und IV bei erektiler Dysfunktion
• Dipyridamol hemmt die thrombozytäre Phosphodiesterase---> cAMP steigt;Thromboxan A2 sinktz dadurch weniger Thrombozytenaggregation in Kombination mit ASS zur Sekundärprophylaxe von Hirninfarkten
• Rheologika =verbessern die fleißeigenschaften des Blutes bei pAVK; zerebralen Durchblutungsstörungen Naftidrofuryl (5-HT2 Blocker)---Antiserotinerge WQikrung Pentoxifyllin (steigert die Erythrozytenverformbarkeit,senk die Viskosität,den Fibrinogenspiegel und hemmt id etHrombozytenaggregation)wie-->ist unklar!
• Fibrinolytika netweder an Fibringebunden oder fibrinunabhänige Aktiveirung von Plasminogen (Serinprotease die Fibrin splatet) Fibrinabhänig: Urokinase Streptokinase APSAC (Anistreplase) nicht fibringebunden: rt_PA (t-PA,Alteplaste), r-PA (Reteplaste) TNK (Tenecteplaste) Antagonisierung durch
• Substrate mit CYP3A4 Ciclosporin (Hemmer) Verapamil (Hemmer) Clarithromycin, Erythromycin (Hemmer) Statine Midazolam Ondansetron  
• Medis die CYP3A4 Hemmen Hemmung der Metaboilisierung-->weniger Abbau--->stärkere Wirkung!!! Ciclosporin Verapamil, Diltiazem Clarithromycin, Erythromycin Cimetidin
• Induktoren von CYP3A4 --->stärkerer Abbau-->Wirkverlust der Medis!!! Barbiturate Carbamazepin Phenytoin Rifampicin Nifedipin
• Antidot für Benzodiazepine Flumazenil
• kurzwirksame Benzos Midazolam Brodizolam Triazolam
• mittellang wirksame Benzos Flunitrazepam Lorazepam Oxazepam Bromezepam Alprazolam Temazepam
• Clomethiazol sediernd antikuonvulsiv nur stationär bei  Delirium tremens, und Prädelir geringe thearpeutische breite,orale Gabe NICHT in kombination mit alkohol
• H1 Histamin Rezepttor Antagonisten Diphenhydramin Doxylamin
• H1 Histamin Rezepttor Antagonisten Diphenhydramin Doxylamin
• Phenobarbital Status  epilepticus(therapieresistent) Grand-Mal Anfälle
• Serotonin Syndrom Abdominalschmerzen hohes fieber Tachykardie RR Erhöung Hyperreflexie Myoklonus potentiell lebensbedrohlich durch Krampfanfälle Arrythmien Bewusstseinstörungen bis zum Schock Thrapeutisch dagegen:-Benzos, Neuroleptika,Methysergit
• Buspiron 5-HT1 Agonist,als Anxiolytikum Wirkung setzt nach ca 2 Wochen ein
• Konventionelle Neuroleptika niederpotente niederpotente-->stark sediernd-->wenig antipychotisch--->wenig EPS PhenothiaZINE: Levomepromazin,Perazin,Promazin,Promethazin,Thiordazin Thioxantene (...thi..im Namen) Chlororthixen,Zuclopenthixol, Butyrophenone: (..Per... im Namen) Melperon, Perphenazin Benzamide: Sulpirid, (wird auch zu atypische Neuroleptika gezählt)
• Wirkweise von konventionellen Neuroleptika Blockade von D2 Rezeptoren (mesolimbisch) --> antipsychotisch Blockade von D2 Rez (Area postrema): --->antiemetisch Ausschaltung Wärmezentrum im Thalamus:---> hypotherm UAW: Blockade D Rezeptoren im Striatum---> EPS!!!!!,Parkinsonoid, Spätdyskinesien, Akathisie zentrale D2 Rez-Blockade: Sedation,Depression D Rez im tubero-infundibulären System-> Anstieg Prolaktin Antihistaminerge Wirkung-->Gewichtzunahme kardiotoxisch (QT Verlängerung->Torsades d.P.) Alpha1-adrenolytische Wirkung-->RR senkung, Reflextachykardie,orthostatische Wirkung Anticholinerge Wirkung---> Mundtrockenheit, Obstipation, Miktionsstörungen, Akkomodationsstörungen, Erhöhung Augeninnendruckyndrom allergische/tox.Reaktionen der Haut, Leber, Hämatopoese selten:vermindert Glucosetoleranz Herabsetzung der Krampfschwelle malignes,neuroleptisches S        
• konventionelle Neuroleptika hochpotente Phenothiazine Fuphenazin,Perphenazin Thioxantene Flupentixol Butyrophenone: Benperidol, Droperidol, Haloperidol Diphenylbutylpiperidine Fluspirilen, Pimozid

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