Medizin (Subject) / Pharmakologie (Lesson)

Medis und Co

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• Bromocriptin Stimulation zentraler D2-Rezeptoren Dopamin-2-Rezeptor-Agonist Therapie der Hyperprolaktinämie (Prolaktinantagonist) ,und Parkinson Es verfügt über eine längere Wirkdauer, da es nicht wie L-Dopa decarboxyliert wird. Auch bei längerer Anwendung kommt es nicht zu Wirkungsfluktuationen. UAW: orthostatisch Dysregulation Übelkeit, Erbrechen Halluzination, Wahnwahrnehmung
• Amantadin   NMDA-Rezeptor-Blockade (N-Methyl-D-Aspartat wirkt antagonistisch zu  Levodopa) NMDA= Glutamat Rezeptor (Wie AMP und Kainat Rezeptoren) Amantadin blockiert diesen Rezeptor und unterstützt somit letztendlich die Dopaminwirkung.
• Bensazerid oder Carbidopa Im Plasma L-Dopa Decarboxylierung ->Dopamin aktiviert. Decarboxylasehemmer hemmen periphere DopaminWirkung, so dass Dopamin nur im ZNS wirkt!!! Übelkeit und Erbrechen treten hier auch kaum auf, da die Chemorezeptor-Triggerzone der Area postrema mit ihren D2-Rezeptoren außerhalb der BHS liegt! Insgesamt wird auch eine geringere Dosis benötigt um eine Antiparkinsonwirkung zu erzielen, da weniger der Substanz peripher abgebaut wird und konsekutiv auch mehr das ZNS erreichen kann.
• Pharmakotherapie bei Morbus Parkinson Gruppe Präparate Hauptwirkung L-Dopa + Decarboxylasehemmer   Levodopa + Benserazid/Carbidopa (Madopar®) Dopaminsubstitution Dopamin-Agonisten Bromocriptin   Pergolid Ropinirol     Wirkung ähnl. wie Dopamin NMDA-Rezeptor-Blocker Amantadin(PK-Merz®)     vermutl. Dopaminfreisetzung ↑   MAO-B-Hemmer Selegilin   Dopaminabbau ↓   COMT-Hemmer Entacapon   Dopaminabbau ↓   Anticholinergika   Biperiden (Akineton®) Metixen   Senkung der erhöhten zentralen Acetylcholinaktivität
• Metoclopramid Dopaminantagonist Eine typische Nebenwirkung dieser Gruppe sind extrapyramidalmotorische Störungen. Bei vorbestehendem Parkinson können allerdings extrapyramidalmotorische Störungen gehäuft auftreten.
• Nifedipin =Dihydropyridine!!!! Kalziumkanalblocker-->Gefässdilatation-->Senkung der Nachlast-->senkt auch die Vorlast (dadurch sinkt diastolische Füllung des linken Ventrikels(KI bei hypertropher Kardiomopathie) blockiert spannungsabhäönige Ca Kanäle vom L Typ Indikation art.Hypertonie stabile und vasospastische Angina pectoris(Prinzmetal AP)
• Octreotid =Somatostatinanaloga, Bei Akromegalie, endokrin aktiver Tumoren des Gastrointestinaltraktes(hier symptomatisch gegen Flush und Diarrhoe bei Karzinoid,u.a.)   UAW: Übelkeit, krampfartige Bauchschmerzen und Diarrhoe Gallensteine
• Amlodipin Ca- Kanalblocker des Nifedipin (1,4-Dihydrophyridin )-Typs (mit hoher HW-Zeit und langanhaltender Wirksamkeit) blockiert L-Typ-Calcium-Kanal-->verminderte Calciumeinstrom in die glatte Muskelzelle---> verringerter Tonus und Kontraktilität (negativ inotrop) und verringert O2-Verbrauch inHerzmuskelzellen Im Gegensatz zu den Ca-Antagonisten des Verapamil- Typs haben die Dihydropyridine eine vaskuläre Selektivität, so dass eine Herzwirkung erst bei hohen, für die Vasodilatation (Gefäßweitstellung) nicht benötigten Dosen eintritt --->Hauptwirkung:VASODILATATION an Kronargefäßen und peripheren Widerstandsgefäßen--->Nachlastsenkung Amlodipin wirkt zudem als (funktioneller Hemmer der sauren SphingomyelinasE) Gute Kombination mit ACE Hemmer(Vor- und Nachlastsenkung)---> wirken synergistisch
• Insuline Präparat Wirkungsbeginn (h nach s.c.-Injektion) -maximum (nach h) -dauer (h) NPH-Insulin 1–2 4–6 8–12 Insulindetemir (C) 1–2 8–10 (kein wirklicher Peak) 20 Insulin glargin (Lantus®) 3–4 8–14 (kein wirklicher Peak) 20–40         Human (Normal-)insulin (A) 0,5 2 4–6 Insulin aspart (B) 0,25 1 2–3 Insulinglulisin (D) 0.25 1 2–3 Insulin lispro (E) 0,25 1 2–3 Noch-Fragen-Service Drucken
• TNF-alpha Antikörper (Adalumimab;Infliximab) bei rheumatoider Arthritis, Psoriasis Arthritis, Spondylitis ankylosans sowie bei chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen eingesetzt ---> AK gg TNF-a sind bei akuten Infektionen kontrainduziert (TNF ist wichtiger Mediator bei schwerden Imnfektionen) --->weitere KI: -Schwangerschaft, Tuberculose,MS
• Pierre Marie Bamberger Syndrom =hypertrophische Osteoarthropathie Paraneoplastisch, bei Bronchial-CA Symptome: Trommelschlegelfinger, rezidivierende schmerzhafte Schwellungen im Diaphysenbereich langer Röhrenknochen mit radiologisch nachweisbaren Periostreaktionen in diesem Bereich und   arthrotische Gelenkveränderungen. Therapie:NSAID
• Toxisch epidermale Nekrolyse = Lyell Syndrom = großflächige Ablösung der Epidermis mit hoher Letalität bei 30% der Körperoberfläche--->Lyell Syndrom bei 10%befallenenr Körperoberfläche--->Steven Johnson Syndrom Ursache: bis 3 Wochen zurückliegende Arzneimitteleinnahme--->insbesondere Pyrazolon, Antibiotika, Antikonvulsiva, Allopurinol und Butazonn:  
• Therapie der Migräne Anfallskupierung:Analgetika wie Ibuprofen (Generika) oder Paracetamol (Generika) sowie Antiemetika wie Metoclopramid (Paspertin®, Generika) oder Domperidon (Motilium®) oder Agonisten am 5-HT1B/D-Rezeptor wie Sumatriptan Prophylaxe von Amnfällen (Intervall therapie) Beta Blocker (Metoprolol,Propanolol) Flunirazin (unspezifischer Ca- Anta) Antiepileptikum Topiramat
• Therapeutika bei Alzheimer Alzheimer=Mangel Acetylcholin im Gehirn --->Hemmstoffe der Cholinerstase: Galantamin Rivastigmin Donepezil --->Antagonist am NMDA Rezeptor Memantine Wirkungen,zB trizyklische Antidepressiva (Amitrytilin)
• Perphenazinenantat Depot- Neuroleptikum, Grupe der Phenothiazide macht EPS, mittelschwere wirkt sedierend vegetativ Bei chronischen Schizophrenien  
• Neuroleptika mit geringer Ausbildung von ESP Clozapin (atypisches Neuroleptikum), CAVE: Agranulozytose
• Medis mit CYP P 450 3A4 Statine (Rhabdomyolyse) Verapamil interagiert mit Medis die über CYP450 metab.werden Clarithromycin (hemmt CYP 3A4)-->verstärkt Wirkung anderer Medis die über dieselben Monooxydasen abgebaut werden!!! Johanniskraut (Induzieren CYP3A4) Rifampicin( induziert CYP3A4) Dihydropyridine, Diltiazem Chinidin, Amiodaron, Lidocain, Dihydroergotamin Terfenadin, Theophyllin, Azolantimykotika, Erythromycin, Doxycyclin,  Ifosfamid, Etoposid, Tamoxifen, Ciclosporin, Tacrolimus,  Glucocorticoide, Estradiol, Gestoden, Progesteron, Testosteron,  Benzodiazepine, Barbiturate, Opioide, Cocain, Cumarine
• Amiodaron Klasse-III-Antiarrhythmika (K-Kanal) bewirkt in Vorhof und Ventrikel eine Verlängerung des Aktionspotentials durch Hemmung des Kalium-Ausstroms in der Repolarisationsphase gering ausgeprägte negativ inotrope Wirkung und kann daher auch bei eingeschränkter Ventrikelfunktion verabreicht werden Extrakardiale Nebenwirkungen beinhalten Mikroablagerungen auf der Kornea, die zu einer gelbbraunen Verfärbung und reversiblen Sehstörungen führen, eine Photosensibilisierung, Schilddrüsenfunktionsstörungen auf Grund des hohen Iodanteils und selten eine irreversible Lungenfibrose Nach oraler Gabe beginnt die Wirkung nach etwa 4–10 Tagen mit einem Wirkmaximum nach 4 Wochen Bei i.v. Gabe wird das Wirkmaximum bereits nach etwa 15 Minuten erreicht. Die Eliminationshalbwertszeit liegt bei 100–240 Stunden und die Elimination erfolgt lediglich zu 10 % über die Nieren Indikation sind supraventrikuläre und ventrikuläre Tachykardien, v.a. in der Akuttherapie
• Musset Zeichen pulssynchrones Kopfnicken Aorteninsuffiziens
• Desmopressin Desmopressin steigert die renale Wasserrückresorption über den Einbau von Aquaporinen Dadurch kann es zu einer Hyponatriämie kommen. Indfikation: Diabetes insipidus
• Fosfomycin erste Wahl zur Einmalbehandlung (3 g p.o.) eines unkomplizierten Harnwegsinfektes bei Frauen Außerdem wird es eingesetzt bei Infektionen mit Streptokokken und Staphylokokken (inkl. MRSA) Es wirkt bakterizid durch Hemmung der Zellwandsynthese und bekämpft verschiedene grampositive (Enterokokken, Staphylokokken, Streptokokken) und gramnegative Erreger (E. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Serratia) Keine Wirksamkeit hat es gegen Pseudomonas Verabreicht wird es als Fosfomycin-Trometamol, ein besser resorbierbares Salz von Fosfomycin Die Resorptionsrate liegt dann bei etwa 40 %. Die Elimination erfolgt renal. Als unerwünschte Nebenwirkung können Exantheme auftreten und die Leberwerte können ansteigen.
• Olanzapin atypisches Neuroleptikum Mittel der ersten Wahl als „mood stabilizer“ und zur Phasenprophylaxe bei bipolarer affektiver Störung Es ist außerdem antipsychotisch--->Schizophrenie Atypische Neuroleptika haben ein sehr geringes Risiko extrapyramidal-motorischer Nebenwirkungen weites Nebenwirkungsspektrum(Olanzapin):Abgeschlagenheit (sedierende Wirkung), Gewichtszunahme, Hypotension, Hyperlipidämie und Blutzuckerentgleisungen beschrieben.
• Escitalopram selektiver Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) und potentes Antidepressivum. SSRIs wirken nicht sedierend und werden überwiegend nebenwirkungsarm vertragen Häufigste Nebenwirkungen sind gastrointestinal mit Appetitlosigkeit, Übelkeit oder Diarrhoen Seltener treten Schlafstörungen und sexuelle Funktionsstörungen auf.
• Sildenafil = Viagra=PDE-5-Hemmer blockiert das Enzym Phosphodiesterase-5 und verzögert so den Abbau von zyklischem Guanin-Monophospat (cGMP) Hauptwirkung am Corpus cavernosum auch Wirkung an anderen PDE,zB an der Retina, Ventrikel, Thrombozyten  
• Doxazosin Alpha Rezeptor Blocker Antihypertensivum und bei der Behandlung des Prostataadenoms
• Antiepileptika klassische AE: Carbamazepin (Na-Blockade) Ethosuximid (Ca-Blockade) Phenytoin (Na-Blockade) Valproinsäure (Gaba -erg/+ Na -Blockade) Phenobarbital (Gaba-erg) Clonazepam (Gaba-erg) neuere AE Lamotrigin (Na-Blockade) Gabapentin (Gaba-erg/ Na-Blockade) Levetiracetam (Ca/+Na-Blockade) Oxcarbacepin (Na-Blockade) Pregabalin (Ca--Blockade) Tiagabin (Gaba-erg) Topiramat (Gaba-erg/+Na-Blockade) Vigabatrin (Gaba-erg) Zonisamid (Ca/+Na-Blockade)
• Ethosuximid wirkt über Blockade von Ca Kanälen schwach sedativer Wirkung sehr enger therapeutischer Breite. Die einzige übliche Indikation sind Absence-Epilepsien.  
• Oxcarbazepin Derivat von Carbamazepin mit verbesserter Verträglichkeit und geringerer Enzyminduktion Neben komplexen pharmakokinetischen Interaktionen Nebenwirkungen: Leukopenie, Thrombozytopenie,  Übelkeit, Schläfrigkeit, Hyponatriämie.
• Glucocorticoide in der Dermatologie Klasse 1 (schwach) bis Klasse 4 (stark) Klasse 1:-Hrocortison,Prdnisolon,Dexamethason Klasse 2:Clobetasonbutyrat,Hydrocortisonbutyrat Klasse 3: ß-Methasonpropionat,Amcinonid,Mometasonfuorat Klasse 4:Diflucortonvalerat,Clobetasolpropionat
• Tacrolimus,Pimecrolimus Calcineurininhibitoren verhindern Transkription entzündungsfördernder Zytokine Alternative zu Glucocorticoiden Vorteile:-keine Hautatrophie                                           - kein Rebound Effekt   bei atopischem Ekxzem (2.Wahl) CAVE:konsequenter UV Schutz  
• Imiquimod immunstimulierend, fördert Sekretion von Interferon alphaWirkung über Toll like Rezeptor vermittelt bei Condylomata accuminata oder oberflächlichen Dermatomen
• Arzneimittel die Psoriasis auslösen ß-Blocker ACE Hemmer Lithium Antimalaria Mittel Interferon
• Ciproteronacetat Es hebt die Wirkung von Testosteron bzw. 5α-Dihydrotestosteron durch kompetitiven Antagonismus an den Androgenrezeptoren auf (Androgenrezeptor-Antagonist) Da Cyproteronacetat ein Progesteron-Derivat ist, besitzt es neben der antiandrogenen auch noch eine starke gestagene Wirkkomponente. Über die gestagene Wirkung hemmt Cyproteronacetat die LH-Freisetzung aus der Hypophyse und damit zusätzlich die Testosteronproduktion. Der Testosteronmangel senkt die Libido und die Spermiogenese. Anwendungsgebiete beim Mann: Prostatakarzinom (das Prostatawachstum ist teilweise androgenabhängig) Hypersexualität (Triebverbrecher) Anwendungsgebiete bei der Frau: Androgenetische Alopezie Akne, Seborrhö, Hirsutismus Durch die gestagene Teilwirkung führt die alleinige Gabe von Cyproteronacetat zu Zyklusstörungen. Deshalb wird bei Frauen Cyproteronacetat häufig in Kombination mit Ethinylestradiol (einem Estrogen) gegeben. In niedriger Dosierung ist Cyproteronacetat in dem Kontrazeptivum Diane 35® enthalten.
• Flutamid antiandrogene Wirkung kompetitiven Antagonismus an den Androgenrezeptoren Indikationen:Prostatatumoren, Hirsutismus, Akne und Seborrhoe, androgenetische Alopezie bei Frauen, männliche Hypersexualität und Sexualdeviationen
• Imatinib Der Wirkmechanismus von Imatinib besteht in der kompetitiven und selektiven Blockade der ATP-Bindungsstelle spezifischer Tyrosinkinasen, wie z. B. Abl, Bcr-Abl, c-Kit und der PDGF-Rezeptor. Durch diese Blockade wird die Übertragung eines Phosphatrestes auf das Substrat verhindert. Imatinib wirkt auch auf das physiologisch vorkommende Abl. Gesunde Zellen besitzen jedoch zusätzliche Signalwege und werden kaum in ihrer Funktion gestört. Krebszellen hingegen sind abhängig von der Aktivität von Bcr-Abl und werden in ihrer Teilungs- und Überlebensfähigkeit stark beeinträchtigt. Bei CML,Gist,Dermatofibrosarkoma protuberans
• Ipilumab CTLA4-AK aktiviert die T Zell Antwort
• Rituxmiab Anti CD20 AK bei B Zell Lymphomen
• Ontac Denileukin,Difitox Fusionsprotein aus IL2 und Diphtherietoxin--->in T Zell aufgenommen bei kutaner Form des ´T Zell lymphoms (Mycoisis fungoides)
• Enoxaparin =niedermolekulares Heparin Halbwertszeit von ca. 3–4 Stunden. inaktiviert Faktor Xa selektiv und wird zur Thromboseprophylaxe wie zur Therapie eingesetzt. Es besteht ein vermindertes Risiko hinsichtlich heparininduzierter Thrombopenie. Da es länger wirkt als unfraktioniertes Heparin, ist es bei Blutungskomplikationen schwerer zu regulieren. Bei geringem Thrombose-Risiko wird eine Dosis von 2 000 IE einmal täglich und bei hohem Risiko von 4 000 IE einmal täglich s.c. verabreicht.
• Medis mit CYP-450 Metabolisierung CYP 1A Paracetamol, Coffein, Theophyllin, Omeprazol, Gyrasehemmer CYP 2A Cumarine CYP 2B Cyclophosphamid, Phenobarbital CYP 2C Diazepam, Phenytoin, Barbiturate, Imipramin, Warfarin, Diclofenac, Ibuprofen, Naproxen, Omeprazol, Propranolol, Tolbutamid, Rifampicin CYP 2D Metoprolol, Propranolol, Timolol, Carvedilol, Chinidin, Flecainid, Ajmalin, Prajmalin, Amitritylin, Nortriptylin, Clomipramin, Desipramin, Imipramin, Fluoxetin, Paroxetin, Chlorpromazin, Clozapin, Fluphenazin, Haloperidol, Levomepromazin, Codein, Hydrocodein, Oxazepam, Tropisetron CYP 2E Ethanol, Disulfiram, Isoniazid, Halothan, Enfluran CYP 3A Dihydropyridine, Diltiazem, Verapamil, Chinidin, Amiodaron, Lidocain, Dihydroergotamin, HMG-CoA-Reduktase-Hemmer (Statine), Terfenadin, Theophyllin, Azolantimykotika, Erythromycin, Clarithromycin, Doxycyclin, Rifampicin, Ifosfamid, Etoposid, Tamoxifen, Ciclosporin, Tacrolimus, Glucocorticoide, Estradiol, Gestoden, Progesteron, Testosteron, Benzodiazepine, Barbiturate, Opioide, Cocain, Cumarine
• Hemmung der Wirkung von Fibrinolysen (Streptokinase,Urokinase,rT-Pa) Aprotinin Transexamsäure
• Interaktionen mit Herzglykosiden Pharmakon + = Glykosidwirk. verstärkt, - = Glykosidwirk. vemind. Mechanismus Kaliumsparende Diuretika - Hyperkaliämie Kalium - Hyperkaliämie Diuretika + Hypokaliämie Laxanzien +/- Hypokaliämie / Hemmung d. enteralen Resorption Kalzium + Hyperkalzämie Colestipol (C) - Hemmung d. enteralen Resorption Cholestyramin - Hemmung d. enteralen Resorption Zytostatika - Hemmung d. enteralen Resorption Antazida - Hemmung d. enteralen Resorption Chinidin + Verminderung d. Digoxin-Clearance Amiodaron + Erhöhung d. Digitalisspiegels Verapamil, Diltiazem, Nifidepin etc. (E) + Erhöhung d. Digitalisspiegels Captopril (B) + Erhöhung d. Digitalisspiegels Erythromycin (D), Tetrazykline + Erhöhung d. Digitalisspiegels Rifampicin - Beschleunigung d. Digitoxinabbaus Phenytoin - Beschleunigung d. Digitoxinabbaus Sympathomimetika + Gefahr v. Herzrhythmusstörungen Methylxanthine + Gefahr v. Herzrhythmusstörungen β-Blocker + Gefahr v. Bradykardie
• ß-Blocker und ihre Wirkung an ß-Rezeptoren β-Blocker Präparat β1-selektiv Acebutolol (+) Atenolol (A) + Betaxolol (B) + Bisoprolol (C) + Carvedilol - (zus. α-Blockade) Esmolol + Metoprolol (D) + Pindolol - Propanolol (E) - Timolol -
• Levomepromazin schwach wirksames Antipsychotikum/Neuroleptikum kann auch bei manischen Patienten verwendet werden
• Lithium Zeitpunkt der Spiegelbestimmung 1–2 Stunden nach der Einnahme seinen maximalen Plasmaspiegel. Die Halbwertszeit liegt bei 12–24 Stunden, bei alten Menschen bei 30–36 Stunden. Ein steady state ist nach ca. 5 Tagen erreicht. Die Wirkung beginnt erst nach 8–10 Tagen einzusetzen. Dabei korreliert der Plasmaspiegel sehr gut sowohl mit der Wirkung als auch mit den Nebenwirkungen. Spiegelbestimmungen um die mittleren Dauerspiegel zu erhalten. Und diese lassen sich nun mal optimalerweise im Bereich der Halbwertszeit (nach Einstellung eines steady state) eines Medikamentes bestimmen. Da Lithiumpräparate normalerweise zweimal täglich eingenommen werden, erfolgt die Bestimmung nach etwa 12 Stunden bzw. vor der zweiten Einnahme des Medikamentes. Daraus lässt sich Folgendes schlussfolgern:
• Wirkung über G Protein gekoppelt G-Protein=Guanin-Nucleotid-bindendes Protein oder GTP-bindendes Protein G-Proteine besetzen eine Schlüsselposition in der Signalweiterleitung (Signaltransduktion) zwischen Rezeptor und Second-messenger-Systemen Cannabisrezeptoren, Prostaglandinrezeptoren, Glucagonrezeptoren, β-Adrenorezeptoren , α-Adrenorezeptoren , Opiatrezeptoren, Dopaminrezeptoren , muskarinische Cholinorezeptoren etc.    
• Wirkung über Ionenkanal als second messenger nicotinergische Acetycholinrezptoren llö ä
• Cholinetsrease Hemmer =Indirekte Parasympathomimetika=reversible Hemmer der Cholinesterase (CE: Hydrolyse von Acth) --->Verstärkte Stimulation von jmuscarinergen und nicotinergen Rezptoren Indikation:therapeutischen Indikationen sind Glaukom, Myasthenia gravis, Darm- und Blasenatonie,Vergiftungen mit Parasympatholytika (Atropin u.ä.), Antidepressiva und Curare-ähnlichen Stoffen benutzt Medis: zB Neostigmin    
• Typische Nebenwirkungen sind cholinerger Art Diarrhoe, Muskelkrämpfe, Miktionsstörungen, gastrointestinale Beschwerden, Bradykardie SA- oder AV-Blockierungen Auch die Verschlechterung bzw. das Auslösen einer pulmonalen Obstruktion (Asthma, COPD)
• UAW von Oxcarbazepin komplexen pharmakokinetischen Interaktionen Leukopenie Thrombozytopenie Übelkeit Schläfrigkeit Hyponatriämie

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