Pharma (Subject) / Pharma (Lesson)
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Pharma
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- KI mACh-Agonisten Asthma, Magen-Ulzera, Hyperthyreose, Bradykardie, KHK
- Scopolamin wie Atropin; aus Trompetenbaum in Reisepflastern: unterdrückt Erbrechen
- Ipratropium mAchR-Hemmer wirken peripher: bei Asthma & COPD als Spray (gg Konstriktion)
- Butylscopolamin peripherer mAChR-Antagonisten bei Darmspasmen & palliativ NW: Verstopfung, Schweiß, Tachykardie, Völlegefühl etc
- Atropin vom Trompetenbaum: Anatagonist für mAChR bei Notfällen und Bradykardien als Gegengift zu Muscarin
- Warum machen Reisemittel müde? Reisemittel blockieren mAChR --> haben dadurch oft zentrale WIrkung
- NW mAChR-Antagonisten Verstopfung, Völlegefühl, Hochdruck, trockener Mund KI: Glaukom
- Wirkgebiet von nAChR-Antagonisten Muskelrelexanzien!
- 2 Wirkwege von Muskelrelexanzien über nAChR motorische Endplatte blockieren (Curare) / motorische Endplatte dauerstimulieren (Suxamtheonium)
- Curare Pfeilgift; nAChR-Antagonist (nur über Blut giftig) stabilisierende Narkose + bewirkt Histaminfreisetzung (Bronchokonstriktion, Blutdruckabfall) heute eher ersetzt
- nAChR-Antagonisten von Curare Atracurium, Mivacurium, Pancuronium, Vecuronium, Rocuronium
- -curonium und -curium nAChR-Antagonisten
- Suxamethonium depolarisierendes Relexans (Dauerstimulation nAChR) UAW: Muskelkater-Gefühl, maligne Hyperthermie möglich, Augeninnendruck hoch
- Mastzellinhalte Histamin (gefäßerweiternd), Heparin, Zytokine, Enzyme
- Histamin-Zellen Mastzellen, basophile Granulozyten
- Histaminwirkung Vasodilatation, Permeabilität hoch, Bronchokonstriktion, Salzsäureproduktion im Magen hoch
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- Einteilung Histaminwirksame Medikamente 1 Mastzellstabilisatoren 2 H1-Antihistaminika: 1. & 2. Generation 3 H2-Antihistaminika
- Histamin-Rezeptoren H1 bis H4 über G-Proteine; wichtig: H1: Dilatation, Rötung, Erbrechen H2: Magensäure, Reflextachykardie
- Cromoglycat Mastzellstabilisator: hemmt dort Chloridkanäle --> keine Freisetzung Allergie-Prophylaxe nicht resorbiert, deshalb nur lokal (gut verträglich)
- Nedocromil Vgl. Cromoglykat Mastzellstabilisator bei allergischer Conjunctivitis
- Conjunctivitis Bindehautentzündung
- Einteilung H1-Antihistaminika 1. Generation: ZNS-gängig, mehr als Antiemetika und Schlafmittel --> Dipenhydramin, Fenistil 2. Generation: nicht ZNS-gängig, topisch (systemisch schlecht wirkend) --> Cetrizin, Loratadin
- H1-Blockierung: NW H1 ja dilatierend, GIKonstriktion, Jucken NW also anticholinerg! deswegen auch nicht bei Glaukom und Schwangerschaft
- Dipenhydramin H1-Antihistaminikum erster Generation; daher antiemetisch, sedierend, antiallergisch tricky: blockiert auch mAChR ein wenig (-->NW) bei Heuschnupfen & als Schlafmittel, auch Antiemetikum
- Fenistil = Dimetinden H1-Antihistaminikum erster Generation, bei Allergien
- Cetrizin H1-Antihistaminikum 2. Generation Antiallergikum; dieses sogar als Tablette!
- Allergie: was topisch was systemisch topisch: Antihistaminika systemisch: Glucocorticoide
- Adrenalin in Muskel bei Allergie? ja, beta2-Rezeptor hemmt Granulafreisetzung + über alpha1 Vasokonstriktion: alles gut
- Wirkweg H2-Antihistaminika über Gs: ÜKA --> Magensäure hch sehr gute Pharmaka! (s. Ulcus) Paradebeispiele
- Cimetidin H2-Antagonist bei Ulzera, Gastritis anderen Magenproblemen KI: Leber und Nierenschäden
- Prozess der Magensäuresekretion Vagus: mAChR auf endokrine Zelle: Gastrin / Histamin an Parietalzelle: cAMP hoch: Ca hoch: H-ATPase aktiviert: Cl passiv nach
- Allgemeine Strategien gg Magensäureüberproduktion mAChR blocken: Pirenzepin H2-Antagonisten PPHemmer: Omepazol !! immer Kombinationsantibiotika gg H. pylori !! (Amoxicillin, Metronidazol)
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- Reaktionsphasen Asthmaanfall Frühreaktion: histaminbedingte Bronchokonstriktion Spätreaktion: Zytokine & Leukotriene
- Asthma pathologische Merkmale Hyperplasie der Schleimhautzellen, verdickte BM, Kollagenablagerungen, Granulozyteninfiltration
- Strategien gg Asthma extrinsisch: IgE-Block mt Omalizumab (intrinsisch durch Kälte/Ozon ausgelöst, 80% Mix) gg Leukozytenaktivierung: Glucocorticoide gg Histamin: Mastzellstabilisatoren gg Leukotriene: LeuktrienR-Antagonisten gg Bronchokonstriktion: beta2-Agonisten, Theophillin
- Einteilung beta2-Agonisten kurzwirksam: Terbutalin, Salbutamol (Fenoterol) langwirksam: Formoterol, Salmeterol Sonderfall: Clenbuterol
- Generelle beta2-Agonisten-WIrkung & NW Bronchodilatation Hemmung der Entzündungsmediatorenfreisetzung (gibt beta-Rezeptor auf Mastzellen) Aktivierung mukoziliäre Clearance NW: Tachykardie, Arrhythmien, Termor, Unruhe Indikation: Asthma bei Bedarf (außer langwirksam bei akut)
- Terbutalin kurzwirksamer beta2-Agonist gg Asthma
- Salbutamol kurzwirksamer beta2-Agonist gg Asthma
- Fenoterol kurzwirksamer beta2-Agonist gg Asthma
- Formoterol langwirksamer beta2-Agonist gg Asthma
- Salmeterol langwirksamer beta2-Agonist gg Asthma
- Clenbuterol beta2-Agonist gg Asthma (weder lang noch kurz)
- Genaue Wirkung beta2R Bronchien (gg mAChR) beta2: cAMP: Kinase: P an MLCK: Tonussenkung mACh: Ca: Calmodulin: Komplex mit MLCK: P an MLC: Kontraktion
- Allgemeine Wirkung Glucocorticoide antiphlogistisch, Expression beta2R bei: Asthma (schwer: oral) KI: Diabetes (weil viel Gluconeogenese) NW: Mundpilz, Heiserkeit, NN-Fkt runter, Osteoporose, Hautatrohpie, Katarakt, Cushing WW: Gluconeogenese hoch, Proteinsynthesehemmung (Entzündung runter) weniger NFkappaB-Synthese
- Budesonid Glucocorticoid bei Asthma, lokal warum bei M. Crohn statt Prednisolon? guter 1st class Metabolismus: hochdosiert möglich ohne systemische Wirkungen
- Infos zu Mastzellstabilisatoren Cromoglykat, Nedocromil schwächer als Glucocorticoide, gut bei allergischem Asthma nicht systemisch wirksam UAW: Husten, Dermatitis, GI nicht akut!
- Allgemeines zu LeukotrienR-Antagonisten Montelukast wirken bronchospasmolytisch, antiphlogistisch; oral UAW: Kopfweh, Schwindel, Fieber, GI (übliches) Reserve bei mittlerem Asthma
- Montelukast LeukotrienR-Antagonist bei Asthma
- Theophyllin bei Asthmaanfällen, Lungentherapie AdenosinR-Blocker, hemmt PDE --> Bronchodilatation, antiphlogistisch, Clearance hoch (halt gg Asthma) oral NW: Arrhythmien, Schlafstörungen, GIT, Tremor, Krämpfe
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