instabile AP
- Erstangina - Dauer > 20 min. - zunehmende Häufigkeit und Medikamentenbedarf - Ruheangina
CCS-Klassifikation AP
0: stumme Ischämie I: bei starker körperl. Anstrengung II: geringe Beeinträchtigung der normalen Aktivität III: starke " IV: bei geringster Belastung bzw. in Ruhe
ACS
instabile AP (ohne Troponin-Anstieg) -> Belastungs-EKG im Intervall STEMI -> PCI NSTEMI -> Herzkatheter innerhalb von 2h bei RF, sonst innerhalb von 72h
Prinzmetal-Angina
reversible ST-Hebung ohne Trop.
big 5 des Thoraxschmerzes
- Lungenembolie - ACS - Aortendissektion - Spannungspneumothorax - Boorhaeve-Syndrom
typische AP
1. typ. retrosternaler Schmerz 2. ausgelöst durch Belastung (körperl. oder psychisch) 3. Besserung durch Ruhe und Nitro
Belastungs-EKG
max. HF: 220-Lebensalter pos. bei ST-Senkung > 0,1 mV (0,2in Brustwandabl.) oder ST-Hebung > 0,1mV falsch pos. bei hypertensiver Herzkrankheit
PET Myokard
Perfusion+Zellaktivität DD normales, hibernating, stunning und nekrotisiertes Myokard -> hibernating: Metabolismus intakt, Blutfluss vermindert -> stunning: Metabolismus vermindert, normaler Blutfluss -> nekrotisiert: Blutfluss und Metabolismus vermindert
Ivabridin
reduziert Frequenz im Sinusknoten -> keine Beeinträchtigung der AV-Überleitung
drug eluting stents
Sirolimus, Paclitaxel -> verhindert Intimahyperplasie mit Restenosierung -> durch verzögerte Endothelialisierung höhere Thrombosegefahr (ASS+Clopidogrel für mind. 12 Mo, bei BMS nur 1 Mo)
Indikation PTCA
Stenose > 70%
T-Negativierung
STEMI: terminal neg. T NSTEMI: gleichschenklig neg. T
IABP
verbessert Koronardurchblutung während Diastole
Indikation für prophylaktischen ICD
EF < 35% (EF<20% Indikation für Herztransplantation)
lauter 1. Herzton
Mitralstenose Anämie
paradoxe Spaltung des 2. HT
Pulmonalis vor Aorta bei Linksschenkelblock oder Aortenstenose
lauter 2. HT
pulmonale oder systemische Hypertonie
3. Herzton
diastolic overloading (patholog. enddiastol. Volumen) direkt nach 2. HT fortgeschrittene Linksherzinsuffizienz =Galopprhythmus
4. Herzton
p-Wellen-synchrone Vorhofkontraktion gegen steifen Ventrikel direkt vor 1. HT nur bei Sinusrhythmus z.B. bei hypertropher oder restriktiver KMP
gespaltener 2. HT
physiolog. bei Inspiration fixierte Spaltung bei Shuntvitium und pulm. Hypertonie
aVR und V1
neg. P und T kleines R, tiefes S
PQ-Zeit
0,12 -0,21s
Frank-Starling vs. Bowditch
Starling: Kraft-Spannungs-Beziehung Bowditch: Kraft-Frequenz
respirator. Arrhythmie
HF ↑ bei Inspiration
Roemheld-Syndrom
Zwerchfellhochstand bei Meteorismus -> kardiale Symptomatik
AV-Extrasystole oder AV-Ersatzrhythmus
neg. T-Wellen (v.a. AvF) oder im QRS-Komplex verschwunden
Vorhofflattern
Makroreentry starre Herzfrequenz um 120/min.! Flatterfrequenz 250-300/min. -> 2:1 ÜL typisch (common type): rechter Vorhof (um Trikuspidalklappe), gegen Uhrzeigersinn, neg. sägezahnartige neg. P-Wellen in inferioren Ableitungen (II, III, aVF) demaskierbar duch Valsalva oder Karotisdruck -> AV-Block atypisch (reverse common type): linker Vorhof, im Uhrzeigersinn, pos. p-Wellen in V1 Therapie: symptomat. Flattern -> Elektrokardioversion (200J) stabiler Pat. -> Betablocker, Calciumantagonisten, Digitalis dauerhaft: EPU -> HF-Ablation Antikoagulation!!
Vorhofflimmern
Mikroreentry im linken Vorhof (Pulmonalvenen) RF: Hyperthyreose, Sick-Sinus, Hypertonie, Mitralvitium, Alkohol, KHK 15% idiopathisch bei Gesunden (lone atrial fibrillation) Reduktion des HMV um 20% durch hohe Flimmerfrequenz von 350-600/min. -> keine effektive Vorhofkontraktion wechselndes SV -> Pulsdefizit Tachy- oder Bradyarrhythmia absoluta Flimmerwellen am Besten in V1 sichtbar 1. Frequenzkontrolle mit Digitalis, VErapamil und Betablockern (abwarten der Spontanremission für ca. 24h) 2. Rhythmuskontrolle (Elektrokardioversion, Flecainid/Propafenon bei Herzgesunden, Amiodaron bei Herzerkrankung, EPU -> Ablation, Pulmonalvenenisolierung, bei Bradyarrythmie Schrittmacher) 3. Antikoagulation VHF > 48h: TEE zum Ausschluss kardialer Thromben, anschließend Antikoagulation für 4 Wochen nach Kardioversion Rhythmisierung nur wenn VHF < 12 Monate besteht & keine schwere kardiale Grunderkrankung vorliegt
WPW antidrome Tachykardie
FBI- fast, broad, irregular anterograd über schnelle akzessor. Bahn -> breiter QRS orthodrom: anterograd über AV, retrograd über akzessor. Bahn -> schmaler QRS Therapie: Ajmalin, Propafenon
VES
häufigste Ursache für Pulsunregelmäßigkeit meistens harmlos, außer in akuter Infarktphase
Rechtsschenkelblock EKG
ausgeprägtes S in I oder in V5,V6 RSR in V1
Schrittmacherindikation
Sick-Sinus-Syndrom (Belastungs-EKG und Atropin -> chronotrope Inkompetenz) Karotis-Sinus-Syndrom (Karotisdruckversuch) AV-Block Typ Mobitz oder III.Grades symptomat. SA-Block
CHA2DS2-vasc Score
Apoplexrisiko bei VHF Antikoagulation wenn Score mind. 2 Punkte - C ongestive heart failure - H ypertonie - A lter > 75 (2 Punkte) - D iabetes - S troke oder TIA (2 Punkte) - v ascular disease (Herzinfarkt, pAVK) - a lter 65-75 (1 Pkt.) - s ex (weibliches Geschlecht)
Therapie ventrikuläre Tachykardie
1. Wahl Ajmalin (50g) bei Herzinsuffizienz Amiodaron (300 mg) bei Torsade de pointes Magnesium (2g)
