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Innere Medizin (Subject) / Nephrologie (Lesson)

Häufig Gefragtes im Hammerexamen

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  • Makroproteinurie Albuminurie > 300 mg/d im Sammelurin bzw. > 200 mg/l im Spontanurin
  • Proteinurie Proteinausscheidung im Urin > 150 mg/d
  • Hämaturie > 5 Erys/μl
  • Glukosurie Nierenschwelle des Gesunden 160-180 mg/dl (8.9 - 10 mmol/l) Glucosurie bei Normoglylämie bei pathologisch eniedrigter Nierenschwelle  
  • Abschätzung der Clearance nach Cockroft-Gault CKrea= ( (140-Lebensalter) x KG ) / ( 72x Kreakonzentratio im Serum ( mg/dl) ) bei Frauen: Ergebnis x 0,85
  • GFR gesunder junger Patienten 100 - 120 ml/min
  • Kontraindikationen für Nierenbiopsie Einnierigkeit Schwangerschaft unkontrollierbare Hypertonie Blutungsneigung
  • renale Osteopathie → Sammelbegriff für ossäre Veränderungen im Rahmen einer chron. Niereninsuffizienz Ä: - sekundärer Hyperparathyreoidismus ( Zeichen: subperiostale              Knochenresorptionszonen besonders an den Fingern )     - ↓ 1,25-(OH)2-Vit. D3-Synthese in den Nieren
  • Blutwerte bei chron. Niereninsuffizienz Retensionswerte ( Krea, Harnstoff )↑ Kreatinin.Clearence ↓ Hyperkaliämie Hyperphosphatämie Hypokalzämie Kalzitriol ↓ Parathormon ↑ metabolische Azidose renale Anämie
  • Bei chron. Niereninsuffizienz kontraindizierte Medikamente Kaliumsparende Diuretika ( Triamteren, Amilorid ) Aldosteronantagonisten ( Spironolacton) Lithium Thiazide Biguanide nichsteroidale Antiphlogistika
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  • Nephrotisches Syndrom Proteunurie > 3 g/d Hypoproteinämie < 3 g/dl Ödeme Hyperlipoproteinämie   → erhöhte Infektanfälligkeit durch Immunglobulinverlust → erhöhte Thromboseneigung durch Verlust von AT III
  • Volhard-Trias → nephritisches Syndrom Mikrohämaturie arterielle Hypertonie Ödeme ( onkotischer Druck normal, Ödeme durch Überwässerung)   Das nephritische syndrom kann sich hochakut mit Flankenschmerz, Hochdruckkrise und Luftnot äußern. Es tritt vorwiegend bei proliferativen glomerulären Erkrankungen, die mit einer path. veränderung an Endothel oder Mesangium einhergehen, auf.
  • IgA-Nephropathie → M. Berger, mesangioproliferative IgA-Nephritis E: Erkrankungsgipfel 20-30 Jahre, m:w = 2-3:1 Ä:  idiopathisch: mesangiale Ablagerung IgA → Entzündungsreiz →Komplementaktivierung→Mesangiumsproliferation                          sekundär: mit anderen (häufig IgA-assoziierten) Erkrankungen assoziiert ( z.B. Zöliakie, chron.-entzündliche Darmerkrankungen, Leberzirrhose (→gestörte IgA-Clearance) ) Kl: 50% Makrohämaturie nach Infekt der oberen Atemwege, oft asymptomatischer Verlauf mit Mikrohämaturie, 40% Hypertonie, selten schwerer Verlauf mit massiver Hypertonie und Proteinurie Di: Urin :Eryzylinder Akanthozyten                                                      Serum:50%IgA ↑                                                                              Nierenbiopsie: IgA u. C3 Ablagerungen im Mesangium   Prognostisch ungünstig: männlich, ↑ Alter, konstant nachweisbare Proteinurie
  • Alport-Syndrom → progressive hereditäre Nephritis E: x-chromosomal vererbt ( selten autosomale schwere Form); 3% aller Kinder mit terminaler Niereninsuffizienz Path: Mutation der α5-Kette des Typ IV Kollagens → Strukturveränderung der glomerulären Basalmembran mit Sklerosierung des Glomerulum u. tubulusatrophie Kl: Mikrohämaturie schon im Jugendalter ( selten rez. Makrohämaturie) und Proteinurie. Terminale Niereninsuffizienz im Alter von 20-50                                                                                    Innenohr: 50% Schwerhörigkeit (Mittel- u. Hochfrequenzbereich)      Auge:10% Linse ( Katarakt, Lenticonus) und Retina                               (Retinitis pigmentosa) beteiligt  keine kausale Therapie, Nierentransplantation
  • Membranöse Glomerulonephritis E: häufigste Ursache des nephrotischen S. im Erwachsenenalter Ä: primär (80%): autoimmun, suepitheliale Ablagerung von Immunkomplexen  an der Außenseite der BM                                    sekundär: Medikamente ( Gold, Peninillamin, Captopril, NSAR ), Infektionskrankheiten ( Hep. B, HIV, Syphilis, Malaria ), Autoimmunerkrankungen ( z.B. SLE), Tumor-assoziierte Antigene: Paraneoplasie bei Bronchial- o. Kolon-Ca Kl: ausgeprägte Ödeme, nephrotisches Syndrom, Gewichtszunahme, Mikrohämaturie, und Hypertonie Di: immer Ausschluß Tumor, Proteinurie, Akanthozyten, Histo: Immunkoplexe an Außenseite der BM, bestehend aus IgG und Koplement, im Elektronenmikroskop als "humps" zu sehen syptomatische Therapie, bei ↑ Proteinurie über 6 Monate, immunsuppressive Therapie
  • Bartter-Syndrom Gruppe von autosomal-rezessiv vererbten renalen Tubulusfunktionsstörungen, die mit hypokalämischer Alkalose, Elytverlust und Hypotension einhergehen.   DD: Pseudo-Barrter-Dyndrom bei Diuretika-/Laxantienabusus Gitelman-Syndrom
  • Glomerulopathien mit vorwiegend nephrotischem Syndrom Membranöse GN Minimal-Change GN Fokal-segmentale Glomerulosklerose ( FSGN ) Glomerulopathie bei Diabetes mellitus Glomerulopathie bei Amyloidose
  • Glomerulopathien mit vorwiegend nephritischem Syndrom IgA-Nephropathie ( M. Berger ) Benigne familiäre Hämaturie ( Syndrom der dünnen BM ) Alport-Syndrom
  • Glomerulopathien mit diffuser Symptomatik Postinfektiöse GN ( Poststreptokokken GN ) Rapid-progrediente GN Membranoproliferative GN ( mesangiokapilläre GN )
  • Adulte polyzystische Nierendegeneration ( ADPKD) häufigste vererbte Nierenerkrankung autosomal-dominant ( PKD 1 - Gen ) progrediente zystische Umwandlung von Rinde und Mark Zysten auch in anderen Organen ( Leber, Lunge, Pankreas, Milz,Ovarien) Entwicklung von Aneurysmen ( → Subarachnoidalblutungen ) Kolondivertikel
  • Infantile polyzystische Nierendegeneration ( ARPKD ) autosomal-rezessiv, Mutation eines Gen auf Chromosom 6 meist schon im Säuglingsalter symptomatisch palpabel vergrößerte Nieren assoziiert: Leberfibrose, Lungenhypoplasie, Pankreaszysten oft schon im Kindesalter terminale Niereninsuffizienz
  • Hämolytisch-urämisches Syndrom ( HUS ) → Gasser Syndrom vorwiegend Säuglinge und Kleinkinder, im Erwachsenenalter häufiger Frauen Symtomtrias: hämolytische Anämie, Thrombozytopenie, akutes Nierenversagen  meist 3-10 d nach Gastroenteritis Enteropathogene Keime ( EHEC, Salmonellem, Shigellen, Campylobacter, selten andere ) → Verotoxin → Schädigung Gefäßendothel Niere und Gehirn → thrombotische Mikroangiopathie mit mech. Hämolyse und Urämie bei Verschluß der Glomerulumkaoillaren atypisches HUS: bei Komplementdefekten, nach Bestrahlung, Niere- o. Knochenmarkstransplantation, Schwangerschaft, Pneumokokken, zu 90% Erwachsene  
  • Phosphat Phosphathomöostase eng mit Kalziumstoffwechsel verknüpft. Parathormon: ↓ renale Rückresorption, steigert Freisetzung aus Knochen Kalzitriol: ↑ enterale und renale Absorption

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