Innere Medizin (Subject) / Herz (Lesson)

Herzinsuffizienz

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• KHK Wie heißt die KHK-Studie? MONICA
• KHK Was ist die Koronarreserve? Verhältnis der Koronardurchblutung in Ruhe zur maximal möglichen in Belastung Stark verringert bei arterioskleotischen Koronarien
• KHK Was ist die Koronarreserve? Verhältnis der Koronardurchblutung in Ruhe zur maximal möglichen in Belastung Normal 4fach mehr durch Vasdilatation Stark verringert bei arterioskleotischen Koronarien
• KHK Was ist Small Vessel Disease? Mikroangiopathien der Koronarien bei art. Hypertonie, DM, Vaskulitiden
• KHK Welche Ursachen gibt es bei Myokardischämie ohne Arteriosklerose? Koronarspasmen, Embolien in Koronarien, Anomalien der Koronarien, arterioveönse Fisteln, Vaskulitiden selten Hypoxie bei Myokardhypertrophie (eher stille Nekrosen mit Fibrosierungen), Klappenvitien, art. Hypertonie, Herzrhythmusstörungen Extrakardial -> erhöhter O2-Bedarf bei geringer Koronarreserve: Fieber, Hyperthyreose; vermindertes O2-Angebot: Anämie, pulmonale Erkr., CO-Vergiftung, Höhen
• KHK Sonderformen AP Prinzmetal: Vasospasmen, ST-Hebung aber ohne Enzymanstieg Postinfarktangina: AP in 2 Wochen nach MI Walking-through-Angine: Beschwerden sistieren im Laufe der Belastung stumme Ischämie: bei Älteren o. DM, dann Unwohlsein, VErwirrtheit, unklare Synkopen, Lungenödemzeichen
• KHK Wie ist das EKG bei stabiler AP? Stabil: Meist nichts im normalen EKG Belastungs-EKG: ST-Senkung >0,1mV Extremitäten-, >0,2mV Brustwandableitungen Enzyme nich erhöht!
• KHK Stenosegrade in der Koro Goldstandard zur Diagnsotik I: Durchmesserminderung um 25-50%, nicht signifikant II: 50-75%, signifikant, mit regionalen Perfussionsstörungen abh. von Kollateralen III: >75%, signifikant, AP bei Erschöpfung der Koronarreserve IV: vollständiger Verschluss
• KHK Wann sind Nitratverbindungen kontraindiziert? In Kombination mit PDE-5-Hemmern wie Sildenafil=Viagra oder bei hypertrophisch-obstruktiver Kardiomyopathie, Hypotonie, Aortenstenose -> zusätzl. RR-Abfall -> Synopen&zerebrale Ischämie
• KHK Auf welche Werte und womit sollen DM und Lipide eingestellt werden? DM: HbsAg 6,5% Lipide: LDL>100mg/dl mit Statinen, bei fehlendem Anpsrechen +Colestyramin o.ä.
• KHK Wann sind ß-Blocker kontraindiziert? Prinzmetal-Angina, akut dekompensierte Herzinsuffizienz, drohender Schock, Asthma bronchiale, Kombination mit Kalziumantagonisten vom Verapamil- oder DIltiazem-Typ
• KHK Was ist Mittel der Wahl bei Prinzmetal-Angina? Kalziumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) Achtung: Können Spiegel von Digoxin um bis zu 75% steigern!
• KHK Langezeittherapie 1. Wahl ß-Blocker falls nicht möglich Kalzium-Antagonisten (Diltiazem, Verapamil) -> NIE KOMBINIEREN! Nitroverbindungen: Nitroglycerin: als Pflaster oder po Isosorbiddi- und mononitrat po oder iv Toleranzentwicklung! -> deshalb nachts 8-12h nitratfreies Intervall mit Molsidomin Molsidomin=NO-Donator, schächere Toleranzentwicklung PETN= neueres Medikament, schwächere Toleranzentwicklung KI: Kombi mit Sildenafil=Viagra, Aortenstenose, HOCM
• KHK Langezeittherapie 1. Wahl ß-Blocker falls nicht möglich Kalzium-Antagonisten (Diltiazem, Verapamil) -> NIE KOMBINIEREN! Nitroverbindungen:   Nitroglycerin: als Pflaster oder po Isosorbiddi- und mononitrat po oder iv Toleranzentwicklung! -> deshalb nachts 8-12h nitratfreies Intervall mit Molsidomin Molsidomin=NO-Donator, schächere Toleranzentwicklung PETN= neueres Medikament, schwächere Toleranzentwicklung KI: Kombi mit Sildenafil=Viagra, Aortenstenose, HOCM ACE-Hemmer: verbessern auch Prognose, v.a. bei Herzinsuff., Hypertonie, DM->nephroprotektiv ASS: 75-100mg/d, alternativ Clopidogrel  
• KHK PTCA, Stents, Thromboaggregationshemmung PTCA ab Stenosen >70% Ballondilatation (gefüllt mit Kochsalz+Km) -> Restenoserate sehr hoch mit 70%, deshalb Stent Drug Eluting Stent: weniger Narbengewebe, Restenoserate niedriger bei $0% Metallstent: Restenose 30% Thromboaggregationshemmer: ASS+Clopidogrel für 6-12 Monate bei DES, reiner Metallstent nur vier Wochen
• KHK Bypass-OP Indikationen   Hauptstammstenose 3-Gefäß-Erkrankungen symptomatischen stammnahen 2-Gefäß-Erkrankungen Beteiligung des RIVA notfallmäßig bei Patienten, die durch PTCA einen akuten Verschluss haben    
• KHK Bypass-OP Techniken 1) Klassische: mediane Sternotomie Herz-Lungen-Maschine mit Stillegung des Herzens Herz ist von vorne am besten erreichbar 2) alternativ minimalinvasiv MIDCAB: schlagendes Herz -> engere Indikationsstelung da schlechter erreichbar Grafts: Am besten arterielle Grafts, da kräftigere Wand und längere Lebensdauer  meistens A. thoracica mammaria interna sinsitra (LIMA) rechte IMA oder A. radialis mgl. V. saphena magna mgl., geht schneller wieder zu lebenslange ASS-Medikation -> Konsequenz entscheidend für Bypass-Funktion
• KHK Prophylaxe vor Bypass-OP - wogegen und womit? Gegen Mediastinitis mit Cephalosporinen oder Vancomycin
• Akutes Koronarsyndrom Pathologie - Veränderungen Myozyten und Gewebe Myozyten: Kerne verblassen Sarkoplasma verliert Querstreifung, wird homogen, löst sich auf nach 1-2 Tagen hämorrhagischer Randsaum (Kapillarreiches Granulationsgewebe), zahlreiche Leukos markieren den Rand -> hebt sich deutlich ab nach 2 Wochen weißliches, zellarmes Narbenbindegewebe Gewebe: nach 6-12h lehmgelbe Herde im Lichtmikroskop
• Akutes Koronarsyndrom Symptome Alle bekannten Sachen hier wgegelassen und nur wichtige Details aufgeschrieben! meist plötzlicher Beginn ohne Auslöser länger als bei satbiler AP >15min keine Besserung unter Nitro und in Ruhe Ausstrahlung auch in den Oberbauch Übelkeit Symptome der Linksherzinsuffizienz Herzrhythmusstörungen (Gefahr Kammerflimmern!) oft frühmorgens oft Prodromi in den Wochen davor CAVE: schmerzfrei bei Daibetikern und Älteren Kaltschweißigkeit, RR-Abfall, bpm-Anstieg -> beginnender kardiogener Schock!
• Akutes Koronarsyndrom Komplikationen Schädigungen der Papillarmuskeln -> v.a. Mitralinsuffizienz Herzrhythmusstörungen bis zum plötzl. Hezrtod Herzwandaneurysma 3-7 Tage nach MI -> Gefahr der Myokardrupter, häufig am Septum -> Einweisung in Kardiochirugie Perikarditis: früh nach Infarkt oder 2-6 Wochen danach im Postmyokard-Syndrom (Dressler)
• Myokardinfarkt Stadien im EKG 0=Initial: bis max. 6 Stunden, selte im EKG fassbar, charakteristisch dann das Erstickungs-T (spitzes hohes T) I=akuter Infarkt: Stunden bis Tage, monophasische ST-Hebung II=Zwischenstadium: ST-HEbung nimmt ab, R-Verlust /R-Zacke nimmt ab pder geht verloren), Q wird größer wgn. Nekrose, T-Negativierung III=Endstadium: >6 Monate, neist nur ncoh QRS-VEränderungen, keine ST-VEränderungen mehr, T-Welle kann normalisieren, Q-Zacke lebenslang (Pardée-Q) aber stark variabel in Größe
• Myokardinfarkt Wie schließt man einen NSTEMI aus? Wiederholte Enzymmessungen, ca. 15% sind NSTEMIs
• Myokardinfarkt Stadien im EKG 0=Initial: bis max. 6 Stunden, selte im EKG fassbar, charakteristisch dann das Erstickungs-T (spitzes hohes T) I=akuter Infarkt: Stunden bis Tage, monophasische ST-Hebung II=Zwischenstadium: ST-Hebung nimmt ab, R-Verlust /R-Zacke nimmt ab pder geht verloren), Q wird größer wgn. Nekrose, T-Negativierung III=Endstadium: >6 Monate, neist nur noch QRS-VEränderungen, keine ST-VEränderungen mehr, T-Welle kann normalisieren, Q-Zacke lebenslang (Pardée-Q) aber stark variabel in Größe
• Myokardinfarkt Welche Lokalisation betrifft welche Ableitungen? Vorderwand: V1-V6 -> RIVA Hinterwand: V1, V2 (indirekt -> spiegelbildliche Zeichen)  
• Myokardinfarkt Welche Enzyme, wann etc.? Troponin T+I = Goldstandard:   nach 3h bei 70%, nach 6h bei 90% erhöht deswegen immer obligate Zweitmessung mit negativem Befund! ab dem 3. Tag lässt sich an Höhe Anzahl der betroffenen Myozyten abschätzen Normalisierung nach 1-2 Wochen -> Re-Infarkt nur mit Trop nicht sicher auszuschließen falsch positiv bei: LAE, aktuer Herzinsuff., Tachyarrhythmien, Myokarditis, Aortendissektion, hypertensiver Krise, Niereninsuff. (Krea immer mitbestimmen) CK-MB steigt erst nach 4H, also in AKtuphase ev. noch normal CK-MB spezifisch Myoglobin relativ unspezifisch, dafür schon nach einer Stunde erhöht auch Skelettmuskel, auch nach Anstrengung normalisiert sich nach 12-24h mehrmaliges negatives Ergebnis -> fast sicherer MI-Ausschluss GOT Herz+Skelett ca. 4 Stunden nach Schmerzbeginn zur Differenzierung Mitebstimmung des leberspezifischen GPT LDH nach 2-5 Tagen Langzeitmarker auch noch bis zu 14 Tage später erhöht CRP steigt auch sehr schnell, ist unspezifisch (und natürlich kein Enzym, jaja, passt hier aber hin)  
• Myokardinfarkt DD -> Welche anderen Ursachen gibt es für ST-Hebungen? Perikarditis: überall außer aVR Aneurysma nach Infarkt: überWochen gleichbleibend, über Aneurysma in den Ableitungen Vagotonie: Anhebung des J-Punktes in V2-V5 Linksherzhypertrophie
• Myokardinfarkt DD -> Welche anderen Ursachen gibt es für tiefe Q-Zacken? hypertroph. Kardiomyopathie, WPW, LAE
• Myokardinfarkt Notfalltherapie ständige Defibrillationsbereitschaft 12-Kanal-EKG Herhrythmusüberwachung iv-Zugang -> NICHTS im spritzen -> macht spätere Lyse durch Blutungsgefahr unmöglich und verfälscht CK-Werte Oberkörper hoch, O2 Medis: Morphin, ev. Diazepan wenn Pat. sehr unruhig -> senkt O2-Bedarf Nitrate: NICHT bei syst. RR<90mmHg oder SIldeanfil (Viagra)-Einnahme Heparin: UFH (anschließnede PTCA) oder NMH oder Fondaparinux (anschließende Lyse) ASS+Clopidogrel+GP-III-Antagonisten (Abciximab, Tirofiban, Epifibatide) ß-Blockeraßer bei Hypotonie, Bradykardie Flüssigkeitsbilanzierung, Elytkontrolle 
• Myokardinfarkt Reperfusionstherapie Akut-PTCA: Therapie der Wahl, sofort bei frischem MI konservative Thrombolyse: wenn PTCA nicht in 90 Minuten möglich und Beschwerdebeginn <6h KI: Blutungsgefahr wie GI-Ulcera, OP in letzten 2 Wochen, Insult letzte 2 Monate Alteplase (rt-PA), Tenecteplase, Urokinase, Streptokinase (hix mit Streptokokken zu tun!) Cave Allergische Reaktionen bei V.a. Blutungen (Hkt-Abfall, Hb-Abfall) sofort Blutungsquelle suchen!!! (Sono Abd+Pleura z.B.) Bypass-OP
• Myokardinfarkt Was ist "hybernating myocard"? "Myokard im Winterschlaf" -> ischämisch, aber noch vitel, kann vollständig wieder genesen   Kann mittels PET verifiziert werden
• Myokardinfarkt Dauertherapie & Prognoseverbesserung Erste Tage Akuttherapie Dauertherapie: Sekundärprophylaxe mit Reduktion der Risikofaktoren ASS, alternativ Clopidogrel ACE-Hemmer oder AT1-Antagonisten ß-Blocker Statine -> Ziel-LDL <70mg/dl Prognoseverbessernd wirken ASS, ß-Blocker, Statine, ACE-Hemmer, Cumarine (bei VHF, Thrombosen, Embolien)
• Herzfehler Angeborene Aortenisthmusstenose Manifestiert sie sich erst bei Erwachsenen, liegt der Abgnag der Stenose nach dem Ductus arteriosus Klinik durch Hypertonie oben und Hypotonie unten: Kopfschmerzen, Nasenbluten, Schwindel, Tinnitus, warme Hände, kalte Füße, Claudicatio intermittens Diagnostik: RR-Differenz obenUnten>20mmHg -> liegt Abgnag der A. subclavia sinista vor der Stenose ist er komplett erhöht, liegt er danach ist rechts hypoton und links hyperton! -> RR immer beideseits messen! Pulse oben stark, unten schwach Auskultation: frühsystolischer Klick, P.m. 3.-4. ICR links parasternal und zwischen Schulterblättern, eventuell Decrescendo bei Aorteninsuff. EKG: Linksherzbelastung Rö-Thx: Usuren, eingewaschen durch pulsierende Kollateralen, Aorta descendens mit Knick oder Doppelkonturen, prominente Aorta ascendens Echo: linksventrikuläre Hypertrophie Weitere Bildgebung möglich Therapie - OP: Bei syst. Druckgradient >20mmHg Gradient <20mmHg und morpholog. signifikanter Stenose mit Kollateralen art. Hypertonie bei Erwachsenen immer möglichst früh End-zu-End-Anastomose, Protheseninterposition, Ishtmusplastik, Bypass, Subclavia-Plastik falls KI zur OP: Ballon+Stent
• Aortenstenose Auskultation: spindelförmies Systolikum mit P.m. über Aorta+Karotiden, ev. gespaltener 2.HT, 4.HT ev. vorhanden bei erhöhtem Füllungsdruck EKG: linksventrikuläre Hypertrophie (Sokolow-Lyon-Index >3,5mV), bei fortgeschrittener Stenose Repolarisationsstörungen u/o VHF Rö-Thx: vergößerte Herzsilhouette, ev. Klappernverkalkungen, links prominente Herzkontur, dilatierte verbreiterte Aorta asc. Echo: Goldstandard, immer vor invasiven Eingriffen Funktionsbestimmung, Größe Druckverhältnisse Pulmonalkreislauf Maximaler Gradient: größter syst. Druckgradient zw. Aorta+li. Ventrikel, gleichzeitig gemessen Mittlerer Gr.: mittlere Druckdifferenz während syst. Auswurf Peak-to-Peak-Gr.: Differenz der maximal gemessenen Druckwerte zw. Aorta+li. Ventrikel, muss nicht gleichzeitig DD Systolikum: Mitralinsuff., HOCM, VSD, Aortenisthmusstenose Merke: Ist Pumpfunktion des li. Ventrikels eingeschränkt, sind Druckwerte nicht mehr aussagekräftig -> Belastung mit Dobutamin und Messung der Klappenöffnungafläche -> deutlicher Anstieg bei geringer Stenose Therapie - OP: frühstmöglich, da hohe Sterberate asymptomatisch normalerweise keine OP, gute Prognose
• Aortenklappeninsuffizienz Ätiologie akut: nach Aortenaneurysma, Thoraxtrauma (plötzl. intrrathorak. Druckanstieg), Aortendissektion, Komplikation bei akuter Endokarditis Pathophysiologie akut: linker Ventrikel hat keine Zeit zur Anpassung an plötzliche vermehrte Volumenbelastung -> diastol. Druck steigt massiv an -> Mitralklappe vorzeitig zu -> Druck im Pulmonalkreislauf steigt, Lungenödem Ätiologie chronisch: primär organisch (bikuspidale Klappe, Veränderungen nach rheumat. Fieber/bakt. Endokarditis) oder durch Dilatation des Aortenklappenrings (art. Hypertonie, Aortenaneurysma, Bindegewebsschwäche, Syphilis) Pathophysio chron.: hypertropher linker Ventrikel kompensiert jahrelang erhöhte Druck-Volumenbelastung, dilatiert, hypertrophiert -> mehr Belastung -> AP, sinkt Ehektionsfraktion -> Herzinsuffizienzzeichen Klinik akut: rasch eintretende Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem und kardiogenem Schock Kilinik chron.: bei Dekompensation AP und Belastungsdyspnoe Diagnostik:  große Blutdruckamplitude mi isolierter syst. Hypertonie Pulsus celer et altus=Wasserhammer-Puls sichtbares Pulsieren der Karotiden, pulssynchrones Kopfnicken aktu: Tachykardie Auskultation: gießend-fließendes, hauchendes Geräusch, holodiastolisch, Decrescendo über Erbschem Punkt - möglich ist auch Austin-Flint-Geräusch=Systolikum durch relative Aortenstenose bei gesteigertem Schlagvolumen EKG: Linksherzhypertrophie, neg. T-Wellen erst bei Druckhypertrophie später im Verlauf Röntgenbild: Kardiomegalie, ev. dilatierte Aorta+Aortenknopf Echo Therapie - schneller Ersatz bei: symptomatischer Insuffizienz linksventrikulärer Ejektionsfraktion <55% linksventrikulärer Dilatation Medis zur Nachlastsenkung: Ace-Hemmer, Nifedipin, Kalziumantagonisten)  
• Mitralklappenstenose Hauptursache: Rheumatisches Fieber, kann Jahre zurückliegen -> Valvulitis an den Rändern Ablauf: Behinderter Einstrom in li. Ventrikel -> Druck hoch im VH -> Druck hoch in Lunge -> später Druck hoch im re. Herzen mit den typ. Zeichen Klinik: schleichender Leistungsabfall, Müdigkeit durch abnehmendes HZV, Zyanose, Teleangiektasien an Wangen -> Facies mitralis, Dyspnoe durch Stauung, appetitlos, Meteorismus (Leber), Proteinurie+periph. Ödeme (Niere) -> Dekompensation ev. in SS oder bei Infektionen durch erhöhten Vokumenbedarf Diagnostik: Auskultation: diast. Decrescende P.m. Herzspitze, Mitralöffnungston, paukender 1. HT, gespaltener 2. HT, Graham-Stell bei Pulmonalinsuffizienz Röntgen: ev. vergrößerter li. VH, rechtes Herz, kalzifizierte Mitralklappe, pulmonalvenöse Stauungszeichen Echo: Domstellung (anteriores Mitralsegel wölbt in den Ventrikel vor) Therapie: symptomatisch Diuretika VHF: ß-Blocker, Kalziumantagonisten, Digoxin Antikoagulation mittlere-schwere Stenose: Ballondilatation o. Klappenersatz
• Mitralinsuffizienz Pathogenese: primär organisch akut=Sehenfaden- oder Papillarmuskelabriss, rheumatische oder bakterielle Endokarditis -> Reflux in li. VH -> li. VH dilatiert -> Rückstau in Lunge mit Lungenödem bis kardiogenem Schock sekundär chronisch bei Ventrikelhypertrophie, KHK, Kardiomypathien, Autoimmun-/Kollagenerkrankungen -> Reflux in li. VH -> Lungenvenen -> re. Herz -> vermehrte Volumenbelastung, Rechtsherzinsuffizienz -> Kontraktionskraft li. Ventrikel nimmt ab -> Auswurrfraktion nimmt ab -> VH+ Ventrikel dilatieren -> Dekompensation mit Lungenstau Klinik: akut: akute  Herzinsuffizienz, Lungenödem, ev. kardiogener Schock chron.: Jahre beschwerdefrei, geleg. Müdigkeit etc. Symptome erst bei Dekompensation = Palpitationen, VHF, Rechtsherzinsuff., Orthopnoe+Dyspnoe Diagnostik: Auskultation: bandförmiges Sytolikum P.m. Herzspitze+Axilla EKG eher unspezifisch Rö-Thx: Kadriomegalie, pulmonalvenöse Stauungszeichen Echo/TEE: Morphologie&Funktion des Klappenapparates sowie des li. VH+Ventrikels Therapie: akut: Natrium-Nitroprussid (+Natriumthisulfat zum Abbau der Cyanid-Ionen!!) senkt Nachlast, Diuretika senken Volumen, Vasodilatatoren bei Dekompesation kardiogener Schock: Dobutamin, intraatriale Ballonpumpe, dann Klappenersatz/-rekonstruktion VHF: Antikoagulation Klappenrekonstruktion rechtzeitig bei Symptomen vor Überlastung mit Erhaltung möglichst des Halteapparats der Klappe Erweiterter Klappenring: Raffung oder medikamentöse Behanldung der Herzinsuffizienz
• Mitralklappenprolaps Oft  bei Marfan-Syndrom Symptome: selten, Herzrhythmusstörungen, Synkopen, Dyspnoe,  Müdigkeit, eingeschränkte Leistungsfähigkeit, AP Diagnostik: Auskultation: mittel- bis spätsystolischer Klick mit nachfolgende Spätsystolikum, P.m. Herzspitze EKG unauffällig Echo Therapie: bei Palpitationen&AP -> ggf. ß-Blocker, höhergradig Klappenrekonstruktion/-ersatz, Antikoagulation bei VHF, 
• Kardiomyopathien Einteilung und Ursachen Makroskopisch/pathophysiologisch: hypetrophische dillatative restriktive (obliterierende) arrhythmogene rechtsverntikuläre nichtklassifizierbare Primär idiopathische Sekundäre: inflammatorisch toxisch (z.B. Anthrazyklin-Therapie bei Leukämie, -rubicin) infiltrative (Glykogen- & Lipidspeicherkrankheiten, Hämochromatose) metabolische (Thyreotxikose, DM) bei Systemerkrankungen (Leukämie, Kawasaki-Syndrom, Sarkoidose, Kollagenosen) Schwangerschafts- oder Stress-induziert
• Hypertophische Kardiomyopathie Genetisch bedingte Hypertrophie des linken Ventrikels mit (HOCM) oder ohne (HNCM) Stenose der Auslflussbahn Ätiopathogenese:   meist autosomal-dominant -> Familienangehörige mituntersuchen! häufig spontane Progression in Pubertät-> erste Symptome meist Hypertrophie des Septums und der Vorderwand linken Ventrikels (selten andere Formen) -> 1/4 d. Pat. bekommen HOCM mit Ausflussstenose = Subaortenstenose Pathophysio: Wanndicke mehr -> Innenvolumen kleiner -> Druck mehr -> Myokardrelaxation weniger -> dianst. Füllung geringer -> Koronarperfusion weniger durch Druck -> O2-Bedarf aber erhöht -> relative Myokardinsuffizienz -> Spätphase mit dilatiertem Ventrikel und systolischer Herzinisuffizienz Klinik: oft Zufallsbefund, wenn dann Dyspnoe, müde, AP, ev. arrhythmiebedingte Palpitationen und Synkopen Komplikationen: VES ventr. + supraventr. Tachykardien VHF mit Thrombemboliegfahr plötzl. Herztod -> ICD-Implantation erwägen! Entwicklung von Endokarditis und Herzinsuffizienz Diagnostik: Auskultation: spindelförmiges raues Systolikum mit P.m. über linkem Sternalrand, verstärkt bei Valsalva, gut zur Abgrenzung EKG: unspezifisch, Linksherzhypertrophiezeichen, Q-ZAcken in inferioren und Brustwandableitungen Echo Therapie ß-Blocker o. Verapamil -> nie kombiniert!!! KI pos. inotrope Substanzen wie Digitalis&Katecholamine sowie starke Nachlastsenker wie ACE-Hemmer, Dihydropyridine Tachykardien -> Amiodaron ventrikuläre Tachykardien außerdem -> ICD! VHF -> orale Antikoagulation Transaortale septale Myektomie (HOCM), bei schwerwiegendem Verlauf Herztransplantation Katheterablation -> Alkohol injizieren und Myokardzellen töten  
• DD HOCM Sportlerherz: homogen hypertrophiertes Herz, Vergrößerung endsystolisches und enddiastolisches Volumen, keine Funktionseinschränkubg -> bei HOCM beides verringert &Funktionseinschränkung Hypertrophie durch Druckbelastung bei art. Hypertonie, Aortenstenose Speihcererkrankungen: Amyloidose, Morbus Fabry Membranöse subvalvuläre Aortenstenose
• Dilatative Kardiomyopathie Häufigste Kardiomyopathie! Einteilung: primär idiopathisch sekundär durch: Myokarditiden (v.a.viral), Noxen wie Alkohol, kardiotoyische Medis (Anthrazyklin Doxorubicin, Trizyklika, Lithium, Cyclophosphamid, Katecholamine, Glukokortikoide), Speicher- autoimmune und entzündl. Systemerkrankungen (Vaksulitiden, Kollagenosen), Muskeldystrophien u.v.a. ca. 1/3 werden genetische Ursachen vermutet Patho: Herzvergrößerung, dilatierte Herzhöhlen, Herzwand kompensatorisch hypertrophisch enddiastolischer Druck li. VH + Ventrikel erhöht atrophe und hypertrophe Myozyten neben schlanken mit tonnenförmigem verdicktem Kern Klinik & Komplikationen: oft lange unbemerkt Linksherzinsuff. (Dyspnoe bis Lu-Ödem) dann Rechtsherzinsuff. (Ödeme, Aszites, Heatomegalie) manchmal AP häufig Herzrhythmusstögungen = Tachykardie, VHF, pltzl. Herztod sowie Thrombembolien Diagnostik. Echo = Goldstandard: Quantifizierung der verbleibenden Herzfunktion sowie Nachweis intrakardialer Thromben bei sekundärer CM zur Sicherung: Biopsie! Therapie: sekundäre: Ursache therapieren primäre: Transplantation, häufigste Indikation überhaupt mit guter Prognose
• Restriktive Kardiomyopathie Eingeschränkte Dehnbarkeit der Ventrikel bei weitgehend normaler systolischer Funktion Ätiologie:: in Industrieländern selten v.a. durch Amyloidose in Tropenländern häufiger Auch durch Löffler-Endokarditis (Hypereosinophilie), Sarkoidose, Hämochromatose, Speicherkrankheiten, maligne Erkrankungen, Rx, Anthrazykline (-rubicin) Pathogenese: Myokard fibrosiert oder wird infilitriert -> reaxiert schlechter -> diastolische Füllung schlechter -> Dilatation besonders der wanddünnen Vorhöfe Klinik: Herzinsuff., ev. supraventrikuläre Rhythmusstörungen wie VHF; AV-Blöcke, Kammertachykardien Diagnostik: Klinik der Herzinsuff. AV-Klappen-Insuffizienzen: Systolikum, oft mir 3./4. HT Rö-Thx: pulmonalvenöse Stauung, VH-Vergrößerung EKG: ev. Niedervoltage Echo: mögl. ursächl. Erkrankungen, kleine Kammern, weite VH, syst. Kontraktion normal ggf. Myokardbiopsie zur Sicherung DD: Pericarditis constrictiva: Perikardverdickungen o. -verkalkungen in CT/MRT, path. Septumbewegungen (bei Inspiration nach links) Therapie: Grunderkrankung therapieren VHF elektr. oder mit Amiodaron terminieren -> schlechtere VH-Füllung beenden oder mit ß-Blockern+Antikoagulation behandeln Amyloidose: häufig Überemfpindlichkeit ggn. Kalziumantagonisten -> Digoxin dazu ggf. Schrittmacher oder Transplantation -> Prognose ohne Tx schlecht!
• Arryhthmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie Degeneration der Myozyten d. rechten Ventrikels -> Fetteinlagerung & Fibrosierung Ätiologie: meist Männer unter 40 Jahre autosomale Erbgänge, Ursache sonst unklar -> familiäre Häufung, dran denken bei plötzl. Herztod in Familienanamnese Patho: rechter Ventrikel hypertrophiert und dilatiert Klinik &Komplikationen: Arrhythmien wie ventr. Tahykardien, Synkopen und auch plötzl. Herztod bei Sportlern, im Verlauf Rechts- dann Linksherzinsuff. Diagnostik: EKG: V1-V3 inverse T-Wellen, breite QRS, in-/kompletter RSB, typisch epsilon-Wellen (Schwnakungen am Beginn ST-Strecke) durch verzögerte Erregung d. rechten Ventrikels LZ-EKG: viele VES (>1000/24h) Echo: Hypokinesien&Dilatation rechter Ventrikel, ggf. Aneurysmen dort Biopsie zum Nachweis der Fibropolymatose DD: M. Uhl: Aplasie des re. Ventrikels mit Manifestation der Herzinsuff. im frühen Kindesalter (schlechte Prognose) andere Mardiomyopathien: betreffen v.a. den linken Ventrikel Therapie: keine kausale Therapie oft ventr. Tachykardien: Ablation Rhythmusstörung sympotmatisch: Solatol oder AMiodaron Proph. Herztod: regelmäßige Kontrollen, Schonung, ICD-Implantation
• Myokarditis/Perimyokarditis Def.: akute oder chron. Entzündung des Herzmuskels, ev. mit Perikardbeteiligung -> inflammatorische Kardiomyopathie=funktionelle Einschränkung durch chron. Myokarditis Ätiologie: viral: v.a. Coxsackie B, seltener Enteroko-, Adeno-, Echoviren, EBV, HIV, CMV, HCV möglich auch Strepto-, Staphylokokken, E. coli, Pseudomonas, Candida, Aspergillus auch bei Diphterie, Borreliose, Chagas-Krankheit sehr selten nicht-infektiös bei chron. Systemerkrankunge, durch Medis oder idiopath. Fiedler-M. Klinik: oft symptomlos oder unspezifisches Fieber mit allgemeinen Infektzeichen (acuh SInusitis, Pharyngitis!), nach sympotomfreien Tagen-Wochen dann Insuff.-Zeichen, Rhythmusstörungen (VES!), Tachykardie, Thoraxschmerzen bei Perikarditis - selten fulminant in Stunden bis Tagen und infarktähnlich Diagnostik: meist vorangegangener Infekt Auskultation: oft 3. und 4. HT, ev. Perikardreiben, ev. Insuff.zeichen der Segelklappen=Systolikum Labor: Entzündung, Trop T/I, CK-MB hoch, ggf. Antikörper EKG: Rhythmusstörungen, ST-T-Veränderungen Echo endgültige Sicherung durch Biopsie (bei schwerem Verlauf) Virennachweis: molekularbiologisch (PCR), immunhistochemisch (AMLA) Therapie: körperliche Schonung, Alkoholkarenz, Behanldung der chron. Herzinsuffizienz, Thromembolieprophylaxe Kollagenosen: Immunsuppressiva bakteriell: Antibiotika
• Akute Perikarditis Eventuell +Myokard = Perimyokarditis Einteilung: P. sicca: am Anfang einer akuten P. P. exsudative: mit Exsudat (ganz verschieden) Ätiologie: oft unklar infektiös: viral, bakteriell immunolog.: Kollagenosen, rheumat. Arthritis, Vaskulitiden allergisch Postmyokardinfarkt-Syndrom: Dressler-S., 1-6 Wochen nach MI oder Herz-OP, Fieber+Perikarditis maligene: Metastasen von Mamma- o. Bronchial-Ca, Leukämie, Lymphom, Melanom, Karzinoide, Sarkome, Mesotheliome urämisch: Fibrinausschwitzung infolge hoher Stickstoffwerte und urämischer Toxine nach MI (P. epistenocardica): 1 Woche nach MI Strahlen-induziert: nach Rx Klinik: schneidender, thorakaler Schmerz, schlimmer bei Inspiration, Husten, Schlucken, im Liegen Aufsitzen&Vornüberbeugen hilft oft mäßiges Fieber erste Anzeichen Perikarderguss: Tachypnoe, Dyspnoe, Oberbauchbeschwerden (Leberkapselschmerz), Schwächegefühl (obere Einflussstauung) Perikardtamponade: Hypotonie, Jugularvenenstauung, kardiogener Schock Diagnostik: Perikardreiben (IMPP bezeichnet das als Systolikum wie ne Aortenstenose, die Penner) -> auch bei Atemstopp im Gegensatz zum Pleurareiben Perikardreiben verschwindet bei P. exsudativa Perikardtamponade: Pulsus paradoxus EKG: konkav nach oben gerichtete ST-Hebungen aus der aufsteigenden S-Zacke in fast allen Ableitungen -> DD STEMI= konvexe ST-Hebungen aus absteigender R-Zacke; DD NSTEMI=zu Versorgungsgebiet zuzuordnen Labor: Entzündungsparameter+Herzenzyme leicht erhöht Rö-Thx: Bocksbeutelherz, ev. Bronchial-Ca Echo: Erguss Komplikationen: Rezdive Pericarditis constrictiva: Chronifizierung mit Fibrosierung und Verschmelzung der Perikardblätter Übergreifen auf Myokard -> Perimyokarditis -> Globalherzinsuffizienz Therapie: kausal NSAR wie Ibu, ev. +Colchizin bei Therapieresistenz&Rezidiven Kortikosteroide hohe Perikardgefahr -> Koagulation nur bei zwingender Indikation (VHF, Klappenersatz)
• Chronische Perikarditis Nicht augseheilte akute Perikarditis mit geschrumpftem Perikardbeutel Endstadium= Pericarditis constrictiva (Verschmelzung fibrotischer Perikardblätter, Verkalkung) -> Panzerherz Klinik: schlechte diastolische Füllung, weniger Auswurf -> rechts Stau, li. Low-Output Ödeme, Aszites etc, Balstungsdyspnoe, Müdigkeit etc. Diagnostik: wie bei akuter Perikarditis CT, MRT: verdicktes Perikard Hinweis: Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz bei normal großem Herzen DD: restriktive Kardiomyopathie, Perikarderguss Therapie: chirurgische Dekrtikation oder Perikardektomie  
• Perikarderguss >50ml Unterscheidung nach Zusammensetzung: serofibrinösem Erguss: Exsudat, bei Entzündung, seltener bei nephrotischem Syndrom oder Hypothyreose Hydrop.: Transsudat, bei Überwässerung durch Herzinsuff. oder SS Hämop.: reines Blut, bei Gefäßläsion nach Trauma, bei Neoplasie, Typ-A-Aortendissektion, erhöhter Blutungsneigung Klinik: erst bei Herzkompression Atemnot, Tachykardie, Schwäche, Halsvenenstauung, Brustschmerz kardiogener Schock: Angst, Unruhe, Kaltschweißigkeit, RR-Abfall, leise Herztöne, Kreislaufkollaps langsame Kompression: Rückstau -> Proteinurie, Aszites Komplikationen: Herzbeuteltamponade: Anstieg intraperikardialer Druck+geringe perikardelastizität -> Kompression der Vv. cavae und des Herzens -> diast. Füllung runter -> vermindertes HZV -> kompensator. Tachykardie&periph. Vasokonstriktion -> Gefahr kardiog. Schock; akut ab 150ml, chronisch bis >1000ml Diagnostik: Pulsus paradoxus, HT dumpf und leise EKG: Niedervoltage mit verminderter Ausschlagshöhe Rö-Thx: ev. verbreiterter Herzschatten Echo: echoarmer Saum
• Infektiöse Endokarditis Ursachen Meist bakteriell: Streptokokken (50%): oft aus Oropharynx -> Parodontitis, Prophylaxe bei Zahnreinigung und EIngriffen nötig (Amoxicillin)! Staphylokokken (30%, steigend): S. aureus+epidermidis (v.a. bei Rechtsherzinsuff. iv-Dorgenabusus, parenteraler Ernährung) Enterokokken (10%): aus GI- oder Urogenitaltrakt selten gramnegative Bakterien, Pilze, Haemophilus etc. -> bei akuter Form auch an gesunden Herzklappen, bei chronischer Form eher an Ersatzklappen oder vorgeschädigten Klappen
• Infektiöse Endokarditis Ursachen Akut meist:   Streptokokken (50%): oft aus Oropharynx -> Parodontitis, Prophylaxe bei Zahnreinigung und EIngriffen nötig (Amoxicillin)! Staphylokokken (30%, steigend): S. aureus+epidermidis (v.a. bei Rechtsherzinsuff. iv-Dorgenabusus, parenteraler Ernährung) Enterokokken (10%): aus GI- oder Urogenitaltrakt selten gramnegative Bakterien, Pilze, Haemophilus etc. Chronisch meist niedrig virulente Erreger wie Streptococcus viridans -> bei akuter Form auch an gesunden Herzklappen, bei chronischer Form eher an Ersatzklappen oder vorgeschädigten Klappen  

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