Innere Medizin (Subject) / Herz (Lesson)

Herzinsuffizienz

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• Infektiöse Endokarditis Ursachen Akut meist:   Streptokokken (50%): oft aus Oropharynx -> Parodontitis, Prophylaxe bei Zahnreinigung und EIngriffen nötig (Amoxicillin)! Staphylokokken (30%, steigend): S. aureus+epidermidis (v.a. bei Rechtsherzinsuff. iv-Dorgenabusus, parenteraler Ernährung) Enterokokken (10%): aus GI- oder Urogenitaltrakt selten gramnegative Bakterien, Pilze, Haemophilus etc. Chronisch meist niedrig virulente Erreger wie Streptococcus viridans Kindesalter: fast immer mit angeborenem Herzfehler -> bei akuter Form auch an gesunden Herzklappen, bei chronischer Form eher an Ersatzklappen oder vorgeschädigten Klappen  
• Infektiöse Endokarditis Pathologie - wo ist was verändert und welche Typen gibt es je nach Pathologie? Mechanisch meist belastete Stellen -> linkes Herz, v.a. Aortenklappe, auch Mitraklappe Subakut an vorgeschädigten Klappen, akut auch an gesunden Klappen, bei Kindern oft wegen Herzfehler Ulzerierte, leukozytenreiche Klappen mit Thrombusanhängsel und bakterieller Vegetation -> Endocarditis ulcerosa Bei der Endocarditis lenta=subakut gibt es zentimetergroße polypöse Thrombenauflagerungen über den Ulzera -> Endocarditis olceropolyposa
• Infektiöse Endokarditis Pathologie - wo ist was verändert und welche Typen gibt es je nach Pathologie?   Mechanisch meist belastete Stellen -> linkes Herz, v.a. Aortenklappe, auch Mitraklappe Subakut an vorgeschädigten Klappen, akut auch an gesunden Klappen, bei Kindern oft wegen Herzfehler Ulzerierte, leukozytenreiche Klappen mit Thrombusanhängsel und bakterieller Vegetation -> Endocarditis ulcerosa Bei der Endocarditis lenta=subakut gibt es zentimetergroße polypöse Thrombenauflagerungen über den Ulzera -> Endocarditis ulceropolyposa  
• Infektiöse Endokarditis Klinik Akute und Subakute Form Akut:   Fieber 39-40°C, Schüttelfrost, Schwäche, Appetit- & Gewichtsverlust, Tachykardie oft vorbestehendes Herzgeräusch, das sich ständig verändert oder neu auftretendes Herzgeräusch -> täglich auskultieren! Herzinsuff.zeichen Osler-Knötchen Janeway-Läsionen: purpuraähnliches Läsionen plamar und plantar Splinter-Blutungen: streifig, unter den Nägeln -> alles durch Embolien ausgelöst Augenbeteiligung: retinale oder konjunktivale Flecken (Roth-Flecken) ZNS-Beteiligung: bakterielle Streuung ins Gehirn, Hirnabszess, Apoplex, septische Meningitis, embolische Enzephalopathie viszerale Schmerzen bei viszeralen Embolien Nierenbeteiligung: Hämaturie u/o Proteinurie bei Glomerulonephritis (Löhlein-Herdnephritis) oder sept. Embolie rechtsseitige Endokarditis: LAE, Pneumonien Subakut: Fieber 38-39°C, Appetit-, Leistungs-, Gewichtsverlust Anämie Splenomegalie Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel Komplikationen: Embolie mit Infarktneigung in alle Organe aktue Herzinsuff. bei Destruktion oder Abriss der Kappen/Sehnen perianulärer Abszess - oft bei künstlichen Klappen Myo-/Perikarditis Abszesse in anderen Organen mykotische Aneurysmen: Emboli in Gefäßwande -> Infektionen -> Gefäßwand wird unterspült und aufgeweitet -> Rupturgefahr noch nach Jahren Immunkomplexablagerungen: Arthralgien, Osler-Knötchen, Glomerulonephritis Löhlein-Herdnephritis  
• Infektiöse Endokarditis Diagnostik Auskultation: neue o. sich verändernde Herzgeräusche Labor: Entzündungsparameter erhöht, pos. Rheumafaktor+Immonkomplexe, erhöhte gamma-Globuline Blutkultur - ausschlaggebend: Sicherung der Diagnose Abnahme VOR Antibiotika-Gabe, frischer Zugang, gründlich desinfizieren, normale Raumtemperatur Antibiogramm und quantitaive Resistenzbestimmung EKG: unspezifisch TEE: Klappenvegetationen DUKE-Kriterien DD: Lupus (ANA & Anti-dsDNA), rheumat. Fieber (Scharlach, Racheninfektion in letzten Monaten, Anti-Streptolysin-Titer)
• Infektiöse Endokarditis Therapie Initial kalkulierte Antibiotikatherapie, später anpasse Nativklappen: Gentamycin+Ampicillin-Sulbactam iv für 4-6 Wochen (ggf. anpasen) Prothesen: Vancomycin+Rifampicin für 6 Wochen, Gentamicin für 2 Wochen (ggf. anpassen) Immer Entzündungswerte und NieFu kontrollieren Keine antithrombotische Gefahr wegen mögl. intrakranieller Blutungen Rekontruktion oder Ersatz: Herzinsuff. infolge mechanischer Komplikationen wie Klappendestruktion mit -insuff. o. Fisteln nichtbeherrschbarer lokaler Abszess oder Sepsis sowie besonders aggressiven oder multiresistenten Bakterien oder Pilzen manifeste oder drohende embolische Ereignisse bei großen Vegetationen > 1-1,5cm  
• Endokarditisprophylaxe Mit Anitbiotika (Amoxicillin, alt. Clindamycin) bei erhöhtem Endokarditisrisiko vor bltuigen zahnärztlichen Eingriffen oder Zahnreinigung sowie bei Perforation der oralen Mukosa Wichtiger: gründliche Zahnreinigung und regelmäßige Kontrollen! Höchste Risikogruppe: Pat. mit Kunstklappen, vorheriger ifekt. Endokarditis, nicht oder nur unvollständig korrigierten angeborenen Shunvitien sowie Klappenfehlern nach Transplantation
• Rheumatisches Fieber Autoimmunreaktion nach Infektionen mit ß-hämolysierenden Streptokokken  
• Rheumatisches Fieber Autoimmunreaktion nach Infektionen mit ß-hämolysierenden Streptokokken -> Kreuzreaktion 5.-15. LJ ca. 2-3 Wochen nach Infektion meist im oropharyngealen Raum Infektionen im Endo-, Myo- und Perikard sowie Klappenvernarbungen (verruköse E.) möglich Symptome: Fieber, Schwitzen, Kopfschmerzen,  akut wandernde Gelenkschmerzen an großen proximalen Gelenken, mit starker Schwellung und Rötung, subkutane Rheumknötchen, stammbetontes Erythema anulare, ev. Herzinsuff., spät Chorea minor Diagnostik: Auskultation: systolisch-diastolisches Reibegeräusch oder Perikarderguss = gedmäft, ev. Klappengeräusche Tachykardien, Herzrhythmusstörungen Labor: BSG hoch, pos. Rachenabstrich auf Streptokokken, Antikörper-Nachweis (Streptolysin) EKG: wechselnde Veränderungen Echo: Herzklappenbeteiligung? Perikarderguss? Dilatierte Herzhöhlen? Jones-Kriterien: Haupt- und Nebenkriterien DD: Peri-/Myokarditis, infektiöse Endokarditis, Kollagenosen, Polyarthritis anderer Ursachen Therapie: Peniciliin o. Amoxicillin, alternativ Azithromycin, NSAR, Kortison bei Karditis Prophylaxe: Zahnsanierung, ev. TE, Endokarditisprophylaxe 10 Jahre mit Penicillin  
• Nichtinfektiöse Endokarditis Meist mit allergischer Hypereosinophilie bei Asthma bronchiale, NHL und HL, Bronchial-Ca, Parasitosen eosinophile Myokardinfiltration -> Myokardverdickung ->sterile Thromboauflagerungen -> Endomyokardfibrose (Todesursache)   Klinik wie bei infektiöser Endokarditis plus Urtikaria, Erytheme, Ödeme durch Hypereosinophilie, auch GI-Trakt, Lungen, Augen können betroffen sein Diagnostik: Blutbild (Eosinophilie), Echo Therapie: Grunderkrankung behandeln, Kortikosteroide gegen Entzündung, wenn nicht ausreichen Interferon-alpha und Zytostatika Bei schwerer Herzinsuff. Klappenersatz
• Was ist die Mönckeberg-Sklerose? Mediasklerose Lipidablagerungen in der Media -> spangenförmiger Verkalkung&Degeneration der glatten Muskelzellen v.a. in Extremitäten-Arterien assoziierte Vorerkrankungen: DM, dialysepflichtige Niereninsuff., Hyperkalziämie i.d.R nicht klinisch auffällig Knöchelperfusionsdruck: verkalkten Arterien lassen sich nicht komprimieren und die Werte sind pathologisch hoch
• Was ist Arteriolosklerose? v.a. bei Hypertonie und DM hoher Druck presst Plasmabestandteile aus Arteriolen ins Gewebe -> durchdringen alle Wandschichten, verdrängen Myozyten Diabetische Mikroangiopathie, M. Binswanger = subkortikale Enzephalopathie bei starker maligner Hypertonie: Myozyten nekrotiseren durch Druck -> Nekrosefibrinoid im Lumen -> Gefäßstenosierung -> maligne Nephrosklerose, Hirn-Massenblutung
• Wo gibt es am meisten arterielle Embolien, wo arterielle Thrombenbildung? Embolie: physiologische Engstellen wie Aortenbifurkation (Leriche-Syndrom), Femoralisbifukration (am häufigsten), Iliakalbif., A. poplitea, A. brachialis (Seltener)
• Nenne die Komplikationen des arteriellen Gefäßverschlusses! Wenn Therapie zu spät eingeleitet wird >12h -> toxsche Substanzen aus Gewebsnekrosen werden eingeschwemmt & akute Nachlasterhöhung-> Kreislaufversagen, Schock irreversibler Gewebsuntergang -> Kompartment lebensbedrohliches Reperfusionstraume (Tourniquet-Syndrom) = rasches Wiedereinsetzen von Perfusion nach langer Ischämie mit Rhabdomyolyse, metabol- Azidose, Hyperkaliämie, Myoglobinurie, akutem Nierenversagen
• Abgrenzung arterielle Thrombose/arterielle Embolie Thrombose: Kollateralkreisläufe -> fehlende neurologische Symptomatik, weniger fulminanter Verlauf Lokalisationen eher in mittel- und kleinkalibrigen Gefäßen der unteren (Femorails, Poplitea, Tibialis) und oberen (Brachialis) Extremität Embolie: plötzlicher, fulminanter Verlauf 6 klassische Ps als komplettes Ischämiesyndrom mit Pain, Paleness, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Prostration (Erhscöüfung/Schock) Lokalisationen meist an Bifurkationen, überschneidend können hier Poplitea und Brachialis sein
• Abgrenzung arterielle Thrombose/arterielle Embolie Thrombose:   Kollateralkreisläufe -> fehlende neurologische Symptomatik, weniger fulminanter Verlauf Lokalisationen eher in mittel- und kleinkalibrigen Gefäßen der unteren (Femorails, Poplitea, Tibialis) und oberen (Brachialis) Extremität eher langstreckiger Verschluss in der Angiografie Embolie: plötzlicher, fulminanter Verlauf 6 klassische Ps als komplettes Ischämiesyndrom mit Pain, Paleness, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Prostration (Erschöpfung/Schock) Lokalisationen meist an Bifurkationen, überschneidend können hier Poplitea und Brachialis sein eher kurzstreckiger Verschluss in der Angio, keine kontrastierten Gefäße als Kollateralen, kuppelförmiger plötzl. Abbruch  
• Abgrenzung arterielle Thrombose/arterielle Embolie Thrombose:   Kollateralkreisläufe -> fehlende neurologische Symptomatik, weniger fulminanter Verlauf Lokalisationen eher in mittel- und kleinkalibrigen Gefäßen der unteren (Femorails, Poplitea, Tibialis) und oberen (Brachialis) Extremität eher langstreckiger Verschluss in der Angiografie vrogeschädigtes Gefäßsystem (Athersoklerose), Claudicatio, pAVK, AP, Angina abd. Aneurysma Embolie: plötzlicher, fulminanter Verlauf 6 klassische Ps als komplettes Ischämiesyndrom mit Pain, Paleness, Pulselessness, Paresthesia, Paralysis, Prostration (Erhscöüfung/Schock) Lokalisationen meist an Bifurkationen, überschneidend können hier Poplitea und Brachialis sein eher kurzstreckiger Verschluss in der Angio, keine kontrastierten Gefäße als Kollateralen, kuppelförmiger plötzl. Abbruch gesundes Gefäßsystem, bekannte Emboliequellen  
• Therapie arterieller Verschluss Extremität tieflagern, KEINE Wärme Analgesie mit Morphin, Therapeutische Hepariniserung Volumengabe gegen Schock Inkompletter Verschluss: Lyse, ev. plus Katheterthrombektomie Komplett: muss schnell gehen, deshalb sofort chirurgische Rekanalisation=Thrombektomie, Embolektomie, Thrombendarteriektomie, Bypass Später Behandlung oder sehr fulminant: Amputation Postoperativ: Zunächst direkt Heprainiserung Dann bei Thrombose ASS längerfristig Bei Embolie ohne ausschaltbare Embolusqeulle Marcumar
• Was ist das Steal-Phänomen? Arterien weiten sich maximal hinter Stenosen und in Kollateralen, um die Durchblutung zu gewährleisten (gleich der Koronarreserve am Herzen) -> jetzt gibt jemand Vasodilatatoren zur "besseren Durchblutung" -> alle Gefäße in der Umgebung weiten sich, nur die poststenotischen und Kollateralen nicht, weil sie schon geweitet sind -> O2-Versorgung wird schlechter hinter der Stenose, weil zu viel Blut abfließt
• Stadieneinteilung der pAVK nach Fontaine I= asymptomatisch IIa= Gehstrecke >200m IIb= Gehstrecke <200m III= ischämischer Ruheschmerz -> CLI= critic limb ischaemia IV= Ulzeration oder Gangrän -> CLI
• Knöchel-Arm-Index RRsys Knöchel/RRsys Arm >1,3 -> falsch hoch, Verdacht auf Mediasklerose >0,9 -> Normal 0,75-0,9 -> leichte pAVK (I-II) 0,5-0,75 -> mittelschwere pAVK (II-III) >0,5 -> schwere pAVK (III-IV)
• Knöchel-Arm-Index RRsys Knöchel/RRsys Arm >1,3 -> falsch hoch, Verdacht auf Mediasklerose >0,9 -> Normal 0,75-0,9 -> leichte pAVK (I-II) 0,5-0,75 -> mittelschwere pAVK (II-III) >0,5 -> schwere pAVK (III-IV)   ev. Untersuchung nach Belastung wiederholen, wenn Pateint eindeutig pAVK hat und nichts Spannendes rauskommt
• Therapie pAVK Reduktion der Risikofaktoren ASS 100mg/d, v.a. zur Reduktion der Korornargefahr Vermeidung trophischer Störungen durch Druck -> gute Schuhe und Fusspflege keine Wärmezufuhr, Extremität tieflagern Stadium II -> Gehtraining, ev. + PDE-Hemmer Cilostazol oder Thromboaggr.hemmer Naftirdofuryl (verbessern Fließeigenschaften der Erys, positiver Effekt auf Gerinnung) zur Untersützung des Gehtrainings III+IV: AUF KEINEN FALL Gehtraining KI: Vasodilatatoren, Kalziumantagonisten -> Steal-Phänomen! III+IV: Interventionell, v.a. bei kurzstreckigen Stenosen: PTA gg.f mit Stent und lokaler Lyse, alt. perkutane Aspirationsthrombektomie oder perkutane mechanische Thrombektonie -> lebensland ASS nach Angioplastie, +Clopidogrel 4 Wochen nach Stent Operativ: falls Intervention nicht mögl. oder erfolgreich, Thrombendarteriektomie, Thrombektomie, Bypass, Amputation Amputation: IRA-Prinzip = Infektbeherrschung -> Revaskularisierung -> Amputation Medikamentös, wenn sonst nix geht: Protanoide (Vasodilatation auch in Kollateralen), Hämodilution (Aderlass, dann HES) nur bei Hyperviskosietätssyndrom Nekrosen&Ulzerationen: Wunddébridement Watteverband -> kein Druck mehr irgendwo gezielte Antibiose bei sekundären Infekten Schmerztherapie
• Notfalldiagnostik bei V. a. Aortenaneurysma Rupturverdacht -> Sofort CT wenn verfügbar unbekannte Anamnese -> Sono zulässig nicht stabilisierbarer Patient -> sofort explorative Laparotomie
• Wann kann kein Stent bei einem Bauchaortenaneurysma eingelegt werden? Durchmesser der angrenzenden Aorta >3cm IIC: Einschluss der Iliaca Communia III: jedes infrarenale BAA ohne infrarenalen Hals, also keine Angrenzung zur Renalis
• Wann kann kein Stent bei einem Bauchaortenaneurysma eingelegt werden?   Durchmesser der angrenzenden Aorta >3cm IIC: Einschluss der Iliaca Communia III: jedes infrarenale BAA ohne infrarenalen Hals, also keine Angrenzung zur Renalis Abstand Aneruysmahals zu Renalis >2cm  
• Einteilung der thorakalen Aortendissektion DeBakey I = gesamte thorakale Aorta mot Entry im Aortenbogen oder der Aorta ascendens De Bakey II= nur Aorta ascendens betroffen DeBakey III= Dissektionder Aorta descendens Stanford A = I+II Stanford B = III
• Symptome & Komplikationen der thorakalen Aortendissektion nach Typ Akuter thorakaer Vernichtungsschmerz! Typ A: retrosternale Schmerzen Hämoperikard & Herzbeuteltamponade, Aortenklappeninusffizienz, Herzinfarkt durch Verlegung der Koronarien, Schlaganfall durch Verlegung der Aortenbogenarteiren Typ B: heftige Thoraxschmerzen mit Ausstrahlung in den Rücken, das Abdomen, zwischen Schulterblätter, oft wandernder Schmerz mit Ausbreitung nach distal Hämothorax mit Einbruch in die Pleura, Einblutungens ins Abdomen, absteigendes Ischämiesyndrom mit Beinischämie, Mesenterialinfarkt, Niereninfarkt mit akutem Nierenversagen, neuromukuläre Defizite  
• Diagnsotik des thorakalen Aortenaneurysmas Anamnese: Atherosklerose, Marfan-Syndrom, Erdheim-Gsell-Syndrom, Hypertonie Untersuchung: Symptome, ev. Blutdruck- und Pulsdifferenz beider Arme bzw. auskultatorisches Aorteninsuffizienzgeräusch bei Typ A TEE: Veränderungen d. Aorta asc., ev. begleitende Aortenklappeninsuff., ev. Perikarderguss Angio-CT: Goldstandard, Bestimmung der Dissektionsmembran, Ausdehnung, Einbezug abgehender Gefäße, Thromben im Lumen
• Therapie thorakales Aortenaneurysma Kreislaufstabiliserung und Analgesie Konservativ: komplikationslose Typ-B-Dissektion chron. Aortendissektion konsequente Blutdruckeinstellung bei Komplikationen sofort OP! Endovaskulär: Stent bei komlizierter Typ-B Operativ: Jede Dissektion Typ A oder komplizierte Typ B Resektion der Dissektion -> Prothese Bei Aortenklappeninsuff. -> offener Aortenklappenersatz Fensterung der Dissektionsmembran, falls diese das Lumen verlegt
• Benenne die Virchow-Trias! Gefäßwandveränderungen mit Endothelalteration Änderung des Blutstroms Hyperkoagulabilität
• Typische Thrombenarten im arteriellen und venösen System Abscheidungsthrombus: typisch für Arterien, häufig inkomplette Verlegung des Lumens, feste Struktur, gute Wandhaftung Gerinnungsthrombus: typisch venös, häufig komplette Verlegung des Gefäßlumens, lockere Struktur und Haftung an Gefäßwand -> hohe Emboliegefahr
• Woraus besteht die Thrombophiliediagnostik? Faktor-V-Leiden-Test, APC-Resistenz,  Prothrombin-20210-Mutation, Protein-C- und -S-Aktivität, ATIII, Faktor VIII-Aktivität, Phospholipidantikörper
• Paget-von-Schroetter TVT am Arm
• Paget-von-Schroetter TVT am Arm Schwellung, Zyanose, Schmerzen, Kollateralvenen
• Phlegmasia coerula dolens Fulminante TVT Alle Venen eines Beins thrombosieren -> Anstieg Gewebe druck -> sekundärer Verschluss der Arterien Komplikationen: DIC, hypovoläm. Schock, Gangrän d. gesamten Extremität KEINE Kompression, Phlebografie!!! Therapie: sofortige Thrombektomie, Fasziotomie, Antikoagulation mit Heparin
• In welchen Ableitungen zeigt sich der STEMI der Vorderwand? V1-V6, aVL, I
• In welchen Ableitungen zeigt sich der STEMI der Hinterwand? II, III, aVF
• In welchen Ableitungen zeigt sich der STEMI der Postolateralwand? II,III,aVF, V5/6 
• Besondere Pulsarten Pulsus parvus et tardus = Aortenklappenstenose P. celer et altus = Aortenklappeninsuffiziens Pulsus paradoxus = Perikarderkrankung P. durus = Hypertonie P. mollis = Hypotonie
• Klappenersatz - Wahl der Prothese Auto- und Homografts v.a. bei Kindern, da sie mitwachsen Xenografts v.a. bei Pat. >65.LJ, KI für Antikoagulation, Frauen mit Kinderwunsch bovin = Rind porcin = Schwein
• KHK - Indikation zur Revaskularisation, Methoden interventionell nicht behandelbare Stenose >70% Lumeneinschränkung Hauptstammstenose >50% 3-Gefäß-Erkrankung (RCA, RIVA, RCX) mit proximales RIVA-Stenose 3-Gefäß-Erkrankung mit linksventrikulärer Dysfunktion 2-Gefäß-Erkrankung mit proximaler RIVA-Stenose + linksventrikulärer Dysfunktion symptomatisch: wenn trotz Medis AP-Beschwerden bestehen (PTCA) PTCA = "Herzkatheter": Ballondilatation, Stenteinlage -> Clopidogrel bei bare metall für 4 Wochen, drug eluting min. 12 Monate Bypass: A. mammaria (thoracica) interna > A. radialis > V. saphena magna, meist mit He-Lu-Maschine (geht aber auch ohne), Risiko postop MI (Trop+EKG nicht verwertbar), 6h postop Heparin iv, dann lebensland ASS 100 -> Bypass hat höhere Erfolgsrate, >90 d.P. haben keine/weniger AP-Beschwerden 
• Therapie akuter Arterienverschluss Notfallversorgung: Heparin, Tieflagerung, Polstern Klinisch:  6-max.10h Zeitfenster TEA oder Foagrty-Katheter infrainguinal und genug Zeit: auch perkutane Verfahren wie Aspirationsthrombektomie, lokale Lyse
• Therapie Karotisstenose Indikation: Stenose >70% Lebenserwartung >5 Jahre voraussichtliche Komplikationsrate <3% Stadium II (TIA) & III (akuter Apoplex): dringliche OP-Indikation bei Stenose >70% akuter, v.a. progressiver Schlaganfall & erhaltenes Bewusstsein: TEA innerhalb ersten 6h Stadium IV (abgelaufener Apoplex mit Residuen): gleiche Empfehlungen wie bei Allgemeinbevölkerung OP: TEA mit Patchplastik oder Eversionsendarteriektomie unter Heparinisierung und hypertonme RR zur Vermeidung eines Apoplex, außerdem Shuntimplantation während Abklemmung der Karotis alternativ PTA it Stent, jeodch häufig Restenosierung und daher fragwürdig Kompliaktion: perioperativer Apoplex, Läsion des N. hypoglossus (Zungenabweichung zur Läsion)

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