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Humanmedizin (Subject) / Doschenanner (Lesson)

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• HNPCC: +Ursache +Erkrankungen =Lynch-Syndrom sind verschiedene Mutationen in Genen, die für DNA-Reparaturproteine kodieren (am häufigsten MSH2 und MLH1) Typ I: kolorektale Karzinom, Typ II: Kolon-CA, Endometrium-CA, Uterus-CA, Ovarial-CA, Krebs an Nieren, Leber, Magen, Dünndarm
• MEN MEN-Syndromen= multiple endokrine Neoplasien MEN I-Syndrom (Wermer-Syndrom): Insulinome, funktionell inaktive Pankreastumoren, Gastrinome, VIPome, Glukagonome, Somatostatinome, funktionell inaktive oder aktive Hypophysentumoren (Akromegalie, Prolaktinome, Morbus Cushing), Karzinoide, Nebennierenadenom MEN II-Syndrome: MEN IIa-Syndrom (Sipple-Syndrom, häufigste Form): Phäochromozytom, medulläres Schilddrüsenkarzinom, Hyperplasie der Nebenschilddrüsen mit primärem Hyperparathyreoidismus MEN IIb-Syndrom (Gorlin-Syndrom): Phäochromozytom, medulläres Schilddrüsenkarzinom, marfanoider Habitus, Schleimhautneurinome, intestinale Ganglioneuromatose isoliertes familiäres medulläres Schilddrüsenkarzinom (FMTC) ohne weitere Tumoren
• Lynch-Syndrom + Amsterdam-Kriterien Das Lynch-II-Syndrom wird autosomal-dominant vererbt und ist die Ursache von ca. 5 % aller kolorektalen Karzinome. Das Risiko für die Entwicklung eines kolorektalen Karzinoms beträgt bei diesen Patienten ca. 80 %, für die Entstehung eines Endometriumkarzinoms ca. 60 %. Seltener entstehen Ovarial-, Magen-, Urothel-, Dünndarm- und Gallengangskarzinome. Ab dem 25. Lebensjahr wird bei diesen Patienten eine jährliche prophylaktische Koloskopie empfohlen. Zur Diagnosestellung eines Lynch-II-Syndroms müssen alle folgenden Kriterien erfüllt sein (Amsterdam-II-Kriterien): ≥ 3 Familienangehörige mit histologisch gesichertem kolorektalem Karzinom oder Karzinom von Endometrium, Dünndarm, Ureter oder Nierenbecken Einer der Betroffenen muss mit den beiden anderen erstgradig verwandt sein. ≥ 2 aufeinanderfolgende Generationen sind betroffen. ≥ 1 Patient bei Diagnosestellung < 50 Jahre Ausschluss einer FAP
• Ursachen Erythema nodosum Sarkoidose Streptokokkeninfekt Yersiniose bakterielle, virale oder mykotische Infekte Protozoenerkrankungen Morbus Crohn Colitis ulcerosa Morbus Hodgkin maligne Systemerkrankungen. Medikamenten (z. B. Antibiotika, Chemotherapeutika, Analgetika, Hormone, Impfstoffe)
• Amyotrophe Lateralsklerose ALS Pathogenese Klinik Degeneration das 1. (Betz’sche Riesenpyramidenzelle) und 2. Motoneuron (motorische Vorderhornzelle). Klinik: progrediente Atmeninsuffizienz progrediente Muskelatrophien mit spastischen Lähmungen schmerzlose Faszikulationen (Beginn an den kleinen Handmuskeln und bulbär→ Schluck- und Sprechstörungen, Schwäche der Kopfhaltemuskulatur) heftige Muskelkrämpfe Atrophie und Faszikulationen der Zungenmuskulatur Pyramidenbahnzeichen mit Reflexsteigerungen (Pyramidenbahnzeichen) keine Sensibilitätsbeeinträchtigung Affektionen der kortikobulbären Bahnen -->Lachen, Weinen, Zwangsgähne Therapie: keine Kausale Therapei vorhanden Riluzol (Glutamat-Antagonisten) -->krankheitsverzögernder physio- und ergotherapeutische Betreuung Baclofen gegen die Spastik Magnesium gegen Muskelkrämpfe Antidepressiva bei psychischer Beeinträchtigung  
• Ich - Störungen: Merkmale Fühlen, Wollen, Denken und Handeln wie „von außen gemacht“ und gesteuert (Fremdbeeinflussungserlebnisse) von außen manipuliertes Denken (Gedankeneingebung bzw. -entzug) Mitmenschen können ihre Gedanken hören (Gedankenlautwerden) oder telepathisch empfangen könnten (Gedankenausbreitung) Entfremdungserlebnisse (Derealisation, Depersonalisation)
• Nierenzell-CA auch Hypernephrom häufigste maligne Nierentumor im Erwachsenenalter Frühsymptome fehlen klassische Trias: Hämaturie, Flankenschmerzen, palpabler Tumor -->findet sich nur bei 10 % der Fälle Histologisch werden mehrere Typen unterschieden, je nachdem, von welchem Teil des Nephrons der Tumor ausgeht. Am häufigsten ist das klarzellige Nierenzellkarzinom (70–80 %) -->Der Name rührt von dem hohen Fettgehalt dieses Tumors her. -->Makroskopisch sieht man an der Niere einen gelblichen, fetthaltigen Tumor. Bei der histologischen Aufarbeitung des Schnittes wird das Fett ausgewaschen, so dass ein klarzelliges mikroskopisches Bild auffällt.
• Onkozytom benigne keine Kapsel- noch Gefäßinvasion elekronenmikroskopisch dichtgepackten Mitochondrien besteht aus onkozytär transformierten (Schaltstück-) Epithelien und ist durch übermäßig viele vergrößerte Mitochondrien gekennzeichnet, wodurch das Zytoplasma lichtmikroskopisch eosinophil und granuliert (körnig) erscheint. Onkozytome findet man zumeist in Ohrspeicheldrüsen (v. a. bei Frauen über 70 Jahren) sowie in Niere (ca. 4 % aller Nierentumoren) und Schilddrüse (hier spricht man auch von einem Hürthle-Tumor).
• Diagnose Krieterien der Polymyalgia rheumatica (PR) 3/7 müssen erfüllt sein Welche Erkrankung ist mit der PR oft verbunden Therapie der PR Beidseitige Schulterschmerzen und/oder Steifigkeit bzw. Schmerzen in Nacken, Oberarmen, Gesäß oder Oberschenkel Akuter Krankheitsbeginn innerhalb von 2 Woche Erhöhung der Blutsenkungsgeschwindigkeit auf mehr als 40 mm/Stunde Morgendliche Steifigkeit der Muskeln von mehr als einer Stunde Alter über 65 Jahre Depression und/oder Gewichtverlust Beidseitiger Oberarmdruckschmer Die Artheriitis temporales als Zeichen einer vaskulären Mitbeteiligung der PR --> Kopfschmerzen, Sehstörungen bis Blindheit Therapie: Prednison oder Methylprednisolon (1mg/kg/KG) --> 60-100mg Auschleichen um 5-10 mg/dies Erhaltungsdosis für 2 Jahre bei unter 10mg/dies (Cushing Schwellendosis) bei Therapieresistenz: AZT oder MTX zusätzlich zum Cortison
• Wichtig bei DM stummer Herzinfarkt möglich,wegen Neuropathie Einmal bestimmung von HBA1c >6,5% rechtfertigt die Diagnose Neue Glibtine wenn Metformin nicht möglich diabetisch eingestellten Diabetes mellitus" gibt es NICHT mehr! Nach Leitlinie direkt orale Antidiabetika
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• Insulinom Diagnostik der Wahl: 72h-Hungerversuch, C-Peptid und Insulin inadäquat hoch
• Schildrüse - sensitivster Marker: TSH! - Autoimmunerkrankungen: verändertes Parenchymmuster im Sono - Therapieziel bie Substitution: NIEDRIG normales TSH - Jod ist KEINE Therapie der Hypothyreose, sondern Thyroxin - es gibt Schwangerschafts-assoziierte Hyperthyreose durch erhöhtes Beta-HCG (interagiert mit TSH-Rezeptor): nicht therapiebedürftig - generell in Schwangerschaft immer Jodsubstitution (auch bei Autoimmunerkrankungen!) - HWZ von Thyroxin: 7d; das heißt bei Thyreostatika-Gabe muss man sich 7 Tage gedulden bis Effekt da - papilläres SD-Karzinom <10mm : Resektion und fertig! KEINE adjuvante Therapie
• MEN Tumorsyndrome - I: immmer primärer Hyperpara, + Pankreas + Hypophyse - II a: immer medulläres SD-Ca + Phäo + Hyperpara - II b: immer medulläres SD-CA + Phäo + Neurome - mehrere seltene Tumore, häufig Rezidive, frühes Erkrankungsalter
• Hyperparathyreodismus: Calcium (s) - primär: Hypercalciämie - sekundär: Hypocalciämie
• Osteomalazie Therapie (auch bei Lebererkrankung oder Nierenerkrankung) Cholecalciferol bei Lebererkrankung: Calcifedio Nierenerkrankungen: Calcitriol
• Osteoporose: Diagnostik Therapie Diagnostik: in der Röntgenaufnahme der Wirbelsäule erhöhte Strahlentransparenz, Hervortreten der Deckplatten und der vertikalen Trabekel, Fisch- und Keilwirbel Messung der Knochendichte mittels quantitativer digitaler Radiographie (DEXA), alternativ mit quantitativer Computertomographie(QCT) bei höherer Strahlenbelastung Stadium              Osteodensitometrie und klinisch diagnostische KriterienOsteopenie                                     T-Score -1 bis -2,5 SDaOsteoporose ohne Frakturen        T-Score <-2,5 SDmanifeste Osteoporose                 T-Score <-2,5 SD und WK# a= Standardabweichung unterhalb der mittleren Knochendichte einer gesunden,30-jährigen Referenzpopulation Abschätzung des Frakturrisikos unter Berücksichtigung des Lebensalters, des Geschlechts, des T-Wertes und zusätzlicher Risikofaktoren (proximale Femurfraktur eines Elternteils, periphere Fraktur nach Bagatelltrauma, multiple Stürze, Immobilität, Nikotinkonsum, Untergewicht) zum Ausschluss einer sekundären Osteoporose, z. B. BSG, CRP, Differenzialblutbild, Serumeiweißelektrophorese, Serumkalzium und -phosphat, γGT, AP, Kreatinin, TSH basal, Testosteron, Östrogene Therapie: körperliche Aktivität, ggf. physikalische Therapie und KG Sonnenlichtexposition ausgewogene, kalziumreiche Ernährung Kalzium (1000–1500 mg/d); Vitamin D3 (Cholecalciferol 600–800 IE/d) als Basistherapie und zur Prävention Bisphosphonate (hemmen die Osteoklasten) bei postmenopausaler Osteoporose: Strontiumranelat (Protelos®) 2 g/d p.o., stimuliert Osteoblasten; Raloxifen (selektiver Östrogenrezeptor-Modulator), führt zu selektiver Expression östrogenregulierter Gene; Östrogene (insbesondere bei vorzeitiger Menopause) bei schweren Verlaufsformen: rekombinantes Parathormon neue Therapie: Denosomab - RANK-Ligand-Antikörper [GI Beschwerden, Hypocalcämie]
• CONN Syndrom - normales Kalium schließt es nicht aus - Dx: Aldosteron/Renin-Quotient, Kochsalzbelastungstest
• Welche Formen des Hypercortisolismus ( Chushing Syndroms) gibt es? Exogenes Cushing Syndrom Endogenes Chushingsyndrom zu 1.: meist LAngzeit behandelung mit Cortison zu 2. : durch erhöhte ACTH oder Cortisol-Sekretion man unterscheidet in bei 2. in: ACTH abhängige Form (mit sekundärer NNR-Hyperplasie) ACTH unabhängige Form (primäre Form = Adrenales Cushing)
• Nenne zu der ACTH abhängigen Form des Chushing Syndroms die möglichen Ursachen (4) Zentraler Cushing (=M. Cushing) 80% der Fälle vermehrte ACTH Produktion 20% Hypophysen Adenom (Mikroadenom des HVL) Ektope (paraneoplastische) ACTH Sekretion Bronchial CA Karzinoide Ektope CRH - Sekretion Alkoholinduzierter Chushing (reversibel nach Karenz)
• Nenne zum ACTH unabhängigen Chushing die Ursachen. (3) Cortisolproduzierender NNR-Tumor (E: Adenome, K: Karzinome) mikronoduläre Dysplasie makronoduläre Dysplasie
• Cushing: Beschreibe die Diagnostischen Abläufe / Tests zur Feststellung der Cushing-Entstehung. 1. Cushing Nachweis Klinik niedrigdosierter Dexamethason Hemmtest → 2mg Dexamethason um Mitternacht (pysiologischer Tiefpunkt der Cortisol-Konzentration) --> Unzureichende Suppression der Cortisol Sekretion ( > 80mmol/l um 8 Uhr) --> Test ist anfällig gegenüber Stress, Alkohol, Contrazeptiva, endogen Depressionen, Adipositas, Antiepileptika 2. Ätiologische Zuordnung CRH-Test --> zentrales oder ektopes/adrenales Cushing hochdosierter Dexamethason Hemmtest TEST Krieterien:   Diagnostik           Zentraler C         Ektoper C          Adrenales C=Tumor ACTH Plasma          n- ↑                      ↑↑                              ↓                     CRH (ACTH ↑)            Ja                    Nein                        Nein Dexa (Cortisol↓)        50%ige↓            nein                       nein Lokalisation              CT, MRT     Primariussuche        Sono,CT,MRt,Szinti,                                                                                                 Angio        
• Cushing: Therapie Bei NNR-Tumor: Adrenalektomie Cortikoidsubstitution bis zur Restitutio der atrophen kontralaterale NN bei Hypothalamisch/Hypophysärem Cushing transnasale - transphenoidale Adenomentfernung Protonenbestrahlung bei Erfolg ACTH Normalisierung inoperables NNR oder ektopes ACTH Sekretion Adrenostatische Substanzen --> Blockade der Kortisolsynthese --> Ketokonazol + Octreotid --> Metopiron
• NNR-Insuffizienz: Wichtiges - bei uns 90% Autoimmunadrenalitis (M.Addison = NNR-Insuffizienz), weltweit am häufigsten durch Tbc - Diff-BB: Lymphozytose und Eosinophilie!!! - Anpassung der Hydrocortisonmenge in Stresssituationen
• NNR-Insuffizienz: Ätiologie und Einteilung 1. Primäre Form (ACTH ↑) M. Addison = Autoimmunadrenalitis --< NNR-Destruktion durch Auto-AK (--> AK gegen 17α-Hydroxylase); evt. verkettet mit dem polyendokrinen Autoimmunsyndrom Karzinommetastasen (Bronchial, Nierenzell-CA, malignes Melanom) Infekte (TBC, CMV bei AIDS) akute NNR- Insuffizienz 2.Sekundäre Form (ACTH↓) Insuffizienz von HVL oder Hypothalamus Langzeittherapie mit Kortikosteroiden (CAVE: Addison-Krise bei abruptem Absetzten)
• NNR-Insuffizienz: Ursachen einer akuten NNR-Insuffizienz Waterhous-Friedrichson-Syndrom (hämorrhagischer Infarkt durch Meningokokkensepsis) Blutungen (Marcumar, Neugeborene) Operative Entfernung der NNR Fehlende Dosisanpassung bei Substituierter NNR-Insuffizienz bei Infekten, Belastungen, Brechndurchfall, OP,
• NNR- Insuffizienz: M.Addison Leitsymptome (4) und Labor Leitsymptomen: Schwäche und rasche Ermüdbarkeit Pigmentierung der Haut und Schleimhäute, evt. Vitiligo Gewichtsverlust und Dehydration art. Hypotonie weitere Symptome: Abdominale Beschwerden: Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen, Durchfälle, Obstipation) Verlust der Sekundärbehaarung der Frau (Androgenmangel) LABOR: Hyponatriämie Haperkaliämie Na/K -Quotient (< 30) ggf. Hyperkalziämie Lymphozytose Eosinophilie morgentliches Serumkortisol ↓  
• NNR-Insuffizienz: Therapie generell: Glukokortikoidsubstitution, bei M. Addison zusätzlich noch die Mineralkortikoide Glukokortikoide (Cortisonacetat 15-20mg morgens, 10-15mg Nachmittags ODER Hydrocortison 10-15mg 1-1-1) Mineralkortikoide (Fludrokortison) Dehydroepiandrosteron (bei Libidoverlust bei Frauen) Therapiekontrolle der Fludrokortisontherapie durch: RR im Schellongtest, Na, K, Renin-Werte Anpassung der Glucokortikoiddosis bei Stress, Belastung, OP, Infekt um das 2-5fache der Normalendosis  
• NNR-Insuffizienz: Addison Krise --> Leisymptome Exsikkose, RR↓, Schock, Oligurie Pseudoperitonismus Durchfälle / Erbrechen Hypoglykämie, metabol. Azidose anfangs: Hypothermie, dann Exsikkose-Fieber Delir, koma
• NNR-Insuffizienz: Therapie der Addison-Krise Nach Bestimmung von ACTH und Cortisol 0,9% NaCl- Infusion + G5 Infusion (Maß anhand ZVDm,Serum-Na,BZ) Hydrocortison (100mg i.v.); dann 200mg/24h met. Azidose ausgleichen CAVE: Keine K+-Lösungen und langsamer Ausgleich der Hyponatriämie (zentrale pontine Myelinolyse)
• NNR-Insuffizienz: Diagnostik 1. Serumcortisolbestimmung Nach ACTH Gabe kein Anstieg bei M.Addison oder bei längerer sekundärer NNR-Insuffizienz wegen Atrophie der NNR bei Anstieg--> HVL/Hypothalamus Insuffizienz oder Kortikoidübertherapie 2. Plasma- ACTH bei primärer NNR-Insuf --> Plasma ACTH ↑ bei sekundäre NNR-Insuf --> PLasma ACTH ↓ (auch kein Anstieg im CRH-Test) 3. weiter Diagnostik Bildgebund NNR-Autoantikörper Test
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• Polyendokrines Autoimmunsyndrom: Formen und Erkrankungen 1. PAS (juveniele Form, auto. rez.) Typ I M. Addison Hypoparathyreodismus mukokutane Candidiasis Lymphozytenfunktionsstörung 2. PAS (adulte Form, HLA B8/DR3 assoziiert, ab 30 LJ) Typ II =Carpenter M. Addison DM Typ I Hashimoto oder m. Basedow ! Hashimoto + Addison = Schmidt - Syndrom !
• Cushing: Klinische Symptome (10) Fettstoffwechsel: Umvertelung --> Stiernacken, Vollmondgesicht, Stammfettsucht Eiweißstoffwechsel: Osteoporose, Muskelschmerzen, Adynamie, Muskelatrophie Kohlenhydratstoffwechsel: diabetogene Stoffwechsellage Hypertonie Hämatopoetisches System: Leukos, Erys, Thrombos ↑, Lymphos, Eosinophile↓ Haut: Steroid-Akne, Furunkel, Wundheilungsstörungen, Ulzera, Striae rubrae, Atrophie bei Frauen: Virilisierung, Hirsutismus, Zyklusstörungen Kinder: Wachstumsstillstand Psychosen, Depressionen Hypokaliämie --> Mineralkortikoidüberproduktion (Tumore, Ektopien)
• AGS: Einteilung - auto.rez. Störung der Cortisolsynthese der NNR Einteilung: 1.  21-Hydroxylase und 3β Dehydrogenase Defekt simple virilising Form (nur Androgenisierung --> Virilisierung) salt wasting Form (Virilisierung + Salzverlustsyndrom) 2. 11 β-Hydroylasedefekt Virilisierung + Hypertonie (Slazretinierende Form des AGS) 3. NNR-Tumor
• AGS: Klinik 21- Hydroxylasedefekt Klinik: Virilisierung (m: Pseudopubertas praecox; w: Pseudohermaphrodismus femininum) Salzverlustsyndrom ( Na↓; K↑; Erbrechen, Durchfälle, Exsikkose) als Kind groß als Erwachsener klein bei w: Klitorishypertrophie bei weiblichen inneren Genital = Pseudohermaphrodismus femininus Virilisierung primäre Amenorrhö fehlende Brustentwicklung
• AGS : DD PCOS =Stein-Leventhal-Syndrom  Androgenbildende Ovarial-Tumore Androgenbildende NNR-Tumore (erworbenes AGS)
• AGS : Diagnostik 1. Labor: Kortisol ↓, ACTH ↑, 2. Nachweis von Hormonvorstufen: 21 H Defekt --> 17α Hydroxyprogesteron↑ 11 H Defekt --> 11-Desoxycortisol ↑ 3. Genanalyse Mutation CAP 21 HLA - Typisierung ACTH Test --> Heterozygote zeigen bei normalen Basalwerten einen starken Anstieg von 17α-Hydroxyprogesteron 4. Schwangerschaftsanalyse 17A-Hydroxyprogesteron im Fruchtwasser HLA aus Amion und Chorionzellen Genanalyse auf 21 Hydroxylasedefekt in Choriozellen
• AGS: Therapie Glukokortikoide --> Anpassung an persönliche Situation --> Kontrolle über 17A-Hydroxyprogesteron im Serum, Speichel oder Pregnantriol im 24h Urin Mineralkortikoide --> Kontrolle über den Plasmareninspiegel
• Prolaktinom: Klinik W: sekundäre Amenorrhö Galaktorrhö Libidoverlust M: Libidoverlust Potenzverlust Gynäkomastie (Prolaktinexzess → Hemmung der pulsatilen Gonadotropinsekretion→ Hypogonadismus) Generell: evtl. Osteoporose durch langjährigen Hypogonadismus evtl. Kopfschmerzen und Gesichtsfeldeinschränkungen (bei Makroprolaktinom) evtl. partielle oder komplette Hypophysenvorderlappeninsuffizienz  
• Prolaktinom: Ursachen 1. pysologische Ursachen Gravidität Manipulation an den Mammillen,Brüsten,Stillen Stress 2. Pathologische Ursachen Prolaktinom Syndrom der leeren Sella primäre Hypothyreose chronische Niereninsuffizienz gestörte Bildung oder Transport von Dopamin (»prolactin inhibitingfactor«, PIF) durch para-/supraselläre Tumoren (sog. Begleithyperprolaktinämie) 3. Pharmaka Östrogene Neuroleptika Trizyklika Opiate Reserpin Methyldopa D2-Antagonisten (Metoclopramid) Antihistaminika
• Prolaktinom: Diagnostik basales Prolaktin im Serum ↑ (>200 ng/ml) ( ! Cave Serumprolaktinkonzentrationen zwischen 25 und 200 ng/ml (häufig bei Mikroprolaktinom) müssen weiter abgeklärt werden! Lokalisationsdiagnostik mittels MRT bei Makroprolaktinom Ausschluss einer Hypophysenvorderlappeninsuffizienz erforderlich ophthalmologische Untersuchung einschl. Perimetrie
• Prolaktinom:Therapie D2 Agonisten (Bromocriptin, Carbgolin) Resektion als ultima Ratio
• Akromegalie: Ursachen Somatotropes Adenom des HVL --> Überproduktion von Wachstumshormen (GH)
• Akromegalie: Leitsymptome (4) fakultative Symptome (6) Leitsymptome: Vergröberung der Physiognomie, Faltung der Haut (Cutis gyrata) Vergrößerung der Hände und Füße, Schädelvergrößerung (Hut passt nicht mehr) Vergrößerung der Zunge und Auseinanderweichen der Zähne, Schlaf-Apnoe-Syndrom Organvergrößerung ( Splanchnomegalie, Kardiomegalie) Fakultative Symptome: Kopfschmerz Hypertonie Sehstörung (bitemp. Hemianopsie) Hyperhidrosis, Hypertrichosis path. Glukosetoleranz sek. Amenorhö Karpaltunnelsyndrom, Arthralgien ggf. arterieller Hypertonus Diabetes mellitus ! Cave bei langjährigem Wachstumshormonexzess erhöhtes Risiko für Prostata-, Mamma- und Kolonkarzinome
• Akromegalie: Diagnostik Nachweis über IGF-1 ( GH im Serum ist aufgrund der pulsatilen Sekretion als Einzelparameter ungeeignet; GH ↑ während des Schlafes, bei Hunger, körperlicher Anstrengung und Stress, GH ↓ nach Nahrungsaufnahme) Diagnosesicherung durch GH-Suppressionstest: nach Glukosebelastung (75 g p.o.) Ausschluss einer Akromegalie bei Serumkonzentrationen des GH <1 ng/ml nach Test Lokalisationsdiagnostik mittels MRT der Hypophyse ophthalmologische Untersuchung (Perimetrie)
• Akromegalie: Therapie Transphenoidale Adenomektomie Radiatio: Bestrahlung oder stereotaktische Radiochirurgie Medis --> Hemmung der GH - Sekretion: --> Dopaminagonisten: Bromocriptin --> Somatostatinanaloga: Octreotid/Lanreotid --> GH-Rezeptor-Antagonisten: Pegvisomant (klinische Besserung aber keine Verkleinerung des Adenoms)  
• Grundlegende Unterscheidung zwischen hormonaktiven und hormoninaktiven HH-Adenomen Aktive: Mikroadenome, fallen durch Hormonexzesse auf Inaktive: Makroadenome, fallen durch Verdränung (bitemp. Hemianopsie) und HH-Insuffizienz auf
• Indikation für den Insulin-Hypoglykämie-Test Beurteilung des Tests Prüfung der Funktionsfähigkeit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse Verdacht auf hypothalamisch bedingte HVL-Insuffizienz Verdacht auf Wachstumshormonmangel Nachweismöglichkeiten: Cortisol und ACTH: Prüfung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse Cortisol, ACTH und GH: Verdacht auf Hypothalamisch bedingte HVL-Insuffizienz GH: verdacht auf Wachstumshormonmangel Beurteilung: Anstieg der Hormon-Konzentrationen auf folgende Werte   Cortisol: > 200 µg/l ACTH: > 150 ng/l GH: > 10 µg/l Unzureichende Anstiege weisen auf eine Störung innerhalb der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrindenachse hin.
• Diabetes insipidus: Ätiologie 1. Zentraler DM insipidus Idiopatisch (1/3) : auto. dom oder Autoantikörper gegen vasopressinproduzierende Zellen Sekundär: Trauma, Tumore (Hypophyse oder Nachbarschaft), OP, enzephalitis Meningitis 2. Renaler Dm insipidus Angeboren (2Erbgänge): x-rez --> Mutation auf Xq28 für das Vasopressin-Typ II-Rezeptor auto rez. --> defktes Aquaporin 2 nach Nierenerkrankung mit tubulärem Schaden Hypokaliämie, Hyperkalzämie Medikamentenfolge (Lithium)
• Diabetes insipidus: Pathogenese Zentraler DMi: Mangel an ADH des Hypophysenhinterlappens Renaler DMi: Fehlendes Ansprechen von ADH auf die Rezeptoren im Sammelrohr
• Diabetes insipidus: Klinik Zentraler DMi: TRIAS: Polyurie, Polydipsie,Asthenurie (fehlende Konzentrationsfähigkeit) Hypotonie Nykturie ( ohne Nykturie kein DMi) Kinder < 2a --> Diarrhö anstatt Polyurie bei Exsikkose: hypertone Dehydration

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