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Humanmedizin (Subject) / Doschenanner (Lesson)

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• Diabetes insipidus: Diagnostik 1. Durstversuch: spezifisches Uringewicht <1008 g/l, Urinosmolarität ↓ <300 mosmol/l im kontrollierten Durstversuch Anstieg der Serumosmolarität (>295 mosmol/l) bei konstant niedriger Urinosmolarität (<300 mosmol/l) nach Gabe von Desmopressin Anstieg der Urinosmolarität beim zentralen Diabetes insipidus, kein Anstieg der Urinosmolarität beim renalen Diabetes insipidus bei gesichertem zentralem Diabetes insipidus MRT zum Tumorausschluss erforderlich                                    Zentral                                             Renal Urinosmolalität           niedrig                                           niedrig Plasmaosmolalität    erhöht                                             erhöht  ADH im Serum          niedrig                                            erhöht Desmopressin          Urinosmolalität ↑                       keine Wirkung
• Diabetes insipidus: Therapie Zentral: Kausal: Grundleiden beheben Desmopression per os oder intranasal (NW: bei Überdosierung Hyponatriämie, ggf. Hirndruckzeichen) Renal: Kausal: Grundleiden beheben Thiaziddiuretika
• Diabetes insipidus: charakteristisches Labor Zentral: Na ↑ ADH↓ Serum-Osmolalität ↑ Urin-Osmo ↓ Urin - Na ↓ Renal: Na ↑ ADH ↔ Serum- Osmolalität ↑ Urin-Osmo ↓ Urin - Na ↓
• Diabetes insipidus: Kurzdarstellung der zu erwartenden Diagnose-Tests auf zentralen und renalen DMi Zentral: Durstversuch: ADH ↔ Desmopressin: Urin-Osmolalität ↑ Renal: Durstversuch: ADH ↑ Desmopressin: Urin-Osmolalität ↔
• SIADH: Pathomechanismus/Ursachen =Schwartz - Barter - Syndrom Patho: Inadequat HOHE ADH-Sekretion mit Wasserretention und konsekutiver Verdünnungsnatriämie Ursachen: ideopathisch Stress, Marathonlauf Paraneoplasien (kleinzelliges Bronchial - CA) entkoppelte Hypophysäre ADH - Sekretion -->Pulmonale Prozesse : Legionellenpneumonie, TBC -->Zentralnervöse Störungen: Meningitis, Encephalitis, Apoplex, SHT -->Aneurysmata -->Verbrennungen -->Hypothyreose -->Porphyrie -->Medikamente  
• SIADH: Nenne Medikamente/-gruppen die ein SIADH auslösen können (9) Thiazid-Diuretika Oxytocin SSRI Trizyklika Vasopressin Vincristin Cisplatin Carbamazepin Cyclophosphamid
• SIADH: Klinik ! Cave Hyponatriämie ist kein asymptomatischer Laborbefund; dieklinische Symptomatik korreliert mit dem Schweregrad der Hyponatriämie! Milder Verlauf:   Verlangsamung Kopfschmerzen Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen Muskelkrämpfe Reizbarkeit bis Persönlichkeitsveränderungen Schwererer Verlauf: Unruhe, Verwirrtheit, Krampfanfälle, Somnolenz und Koma durch Hirnödem bei Hyponatriämie (keine peripheren Ödeme wegen der vergleichsweisen geringen Retentionsmenge)  
• SIADH: Diagnostik Hyponatriämie (häufig <110 mmol/l)essenzielle Diagnosekriterien: effektive Serumosmolalität ↓ (<275 mosmol/kg) Urinosmolalität >100 mosmol/kg bei gleichzeitig erniedrigter Serumosmolalität Natriumkonzentration im Urin >40 mmol/l →Trotz Hypoosmolalität im Serum wird eine konzentrierter (hypertoner) Harn ausgeschieden, es besteht eine klinische Euvolämie ADH im Serum erhöht (bei allen ander Hponatriämien erniedrigt) ergänzende diagnostische Kriterien: Harnstoff, Harnsäure und Kreatinin im Serum ↓
• SIADH: Therapie ggf. kausale Therapie Flüssigkeitsrestriktion (0,5–1 l/d) bei erfolgloser Flüssigkeitsrestriktion Tolvaptan (Samsca®; selektiver Vasopressin-V2-Rezeptorantagonist) 15–30 mg/d p.o. ggf. langsame Infusion hypertoner Kochsalzlösung bei schwerer, akuter symptomatischer Hyponatriämie mit Serumnatriumwerten <100 mmol/l ( ! Cave Gefahr der zentralen pontinen Myelinolyse, täglicher Anstiegdes Serumnatriums maximal 10 mmol/l) --> Langsame Auffundierung
• SIADH: Laborwerte ADH ↑ Na↓ Serum-Osmolaität↓ K↓ pH ↑ Urin-Na↑ Urin-Osmolalität ↑
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• Whipple - Trias bei Insulinomen: Hypoglykämien mit Blutzuckerwerten unter 45 mg/dl Mit Hypoglykämie assoziierte neurologische und autonome Symptome wie Schwitzen, Zittern, Tachykardie, Palpitationen, Schwindel, Verwirrtheit, Parästhesien und andere. Rasche Besserung der Klinik bei Infusiuon von Glucoselösungen
• Chorea Huntington Trias Hyperkinesie (mit Wechsel in Rigor) Demenz Anorexie
• Chorea Huntington: Therapie Hyperkinesie: Tetrabenazin, Tiaprid, Sulpirid Rigor: L-Dopa, Carbidopa, D2-Agonisten Depressionen: SSRI (Citalopram, Fluoxetin, Fluvoxamin, Paroxetin,Sertralin) Schlafstörungen/Angst: Benzodiazepine Neuroprotektiva: Gabepentin --> Hemmung der Glutamat Excitation Physio, Ergo, Logopädie
• Scharlach: Komplikationen Toxischer Verlauf: Erbrechen. Diarrhö, Myokarditis, Krämpfe, Benommenheit Ulzerisierende Tonsillitis, eitrige Sinusitis, Otitis media Septischer Verlauf, Hirnsinusthrombose, Meningitis rheumatisches Fieber (SPECK) akute Glumerulonephritis SPECK: Subcutane Knötchen Polyartritis Erythema annulare rheumatica Chorea minor Karditis
• Scharlach: Exanthem (Entstehung,Ausbreitung) Das Exanthem wird durch das Endotoxin (Superantigen) der STreptokokken ausgelöst. Nach 1-2 Tagen post infectionam einsteht eine Exanthem mit kleinfleckigenPapeln. Ausbreitung erfolgt zentrifugal mit Aussparung der Handflächen und Fußsohlen.
• Scharlach: Klinik plötzlich stürmischer Beginn mit Halschmerzen, Husten, Fieber, Erbrechen Tachykardie, Kopf- und Leibschmerzen Pharyngitis, Angina tonsillaris Himbeerzunge  (4d post infectio.) periorale Blässe kleinfelckig papulöses Exanthem (Handfläche und Fußsohle ausgespart) (1-2d post infectio.) Kleieförmige Hauschuppung nach 2-4 Wochen Rumpel-Leede positiv
• Scharlach: Immunität? Immunität nur gegen das entsprechend vorherrschende Toxin bei bereits durchgemachter Infektion mit einem Toxin, entsteht nur eine Streptokokkenangina
• Scharlach:Therapie Penicillin (10d) Markolide (v.a. Erythromycin) Cephalosporine   2 Wochen post infectionam : Urinkontrolle auf Hämaturie zum Ausschluss einer AGN
• Scharlach: AK-Nachweis und Bedeutung ASL (Anti-Streptolysin-AK) --> bevorzugt bei Racheninfekten ADB (Anti-DNAse-B-AK) --> bevorzugt bei Hautinfekten
• Ursachen einer hypochromen mikorzytären Anämie (Serumferritin?) Serumferritin niedrig:  Eisenmangelanämie Serumferritin normal-erhöht: Thalassämie Serumferritin erhöht: Tumor oder Entzündungsanämie
• Ursachen einer normochromen normozytären Anämie (Retikulozyten) Retikulozyten niedrig: aplastische Anämie, renale Anämie, Knochenmarkinfiltration Retikulozyten vermidnert-normal: Tumor- /Entzündungsanämie Retikulozyten erhöht: Blutungsanämie, hämolytische Anämie
• Ursachen einer hyperchromen makrozytären Anämie (Retikulozyten) Retikulozyten normal: Megaloblastäre Anämie, Perniziöseanämie Retikulozyten erhöht: Blutungs-/ hämolytische Anämie

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