Medizin (Subject) / Klinische Pharma (Lesson)

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• Kerley-Linien weisen auf pathologisch verbreiterte Alveolarsepten und Lymphgefäße der Lunge hin, am häufigsten verursacht durch eine Herzinsuffizienz feine, lange Kerley-A-Linien („apikal“) in den oberen Lungenabschnitten kurze, waagerechte Kerley-B-Linien („basal“), die in den unteren Lungenabschnitten nahe der Thoraxwand im costophrenischen Winkel verlaufen (vorwiegend rechts) Kerley-C-Linien („central“) sind spinnwebenartige Linien über der gesamten Lungen
• Erythema nodosum druckdolente, subkutane, erythematöse Knoten an den Schienbeinen, evtl. auch an den Oberschenkeln und Unterarmen Pathogenetisch handelt es sich um eine Immunkomplexvaskulitis (Typ III-Reaktion) an den Gefäßen der Fettgewebssepten häufigste Auslöser ist eine vorangegangene Streptokokken-Infektion (z. B. Tonsillitis) charakteristisch ist auch die Kombination mit bihilärer Lymphadenopathie, Fieber und Arthralgien bei akuter Sarkoidose (Löfgren-Syndrom).
• Brown-Séquard-Syndrom   distal und ipsilateral der Läsion zu einer initial schlaffen Lähmung, die später spastisch wird (Pyramidenbahn hat schon in der Medulla oblongata gekreuzt)  Lage- und Vibrationsempfinden sowie die taktile Diskrimination ipsilateral beeinträchtigt Tiefensensibilität ipsilateral gestört Distal und kontralateral ist die Schmerz- und Temperaturempfindung durch Schädigung der segmental kreuzenden Fasern des Tractus spinothalamicus ausgefallen (dissoziierte Sensibilitätsstörung)  
• Inhalationsnarkotika besser steuerbar, längere Anflutungszeit geringere therapeutische Breite je kleiner der Löslichkeitskoeffizient, desto rascher flutet die Narkose an und wieder ab je größer der Löslichkeitskoeffizient, desto mehr Narkotika kann das Blut aufnehmen und desto langsamer tritt es ins ZNS über je kleiner der Verteilungskoeffizient, desto schlechter ist die Blut- und Lipidlöslichkeit (höherer Partialdruck notwendig) je größer der Verteilungskoeffizient, desto besser ist die Lipidlöslichkeit und desto schneller sind Wirkeintritt und Wirkabfall
• Ketamin/Esketamin   Blockade der NMDA-Rezeptoren Esketamin wirkt stärker und weniger UAW als Ketamin gute Hypnose und Analgesie keine Muskelrelaxation, Reflexe intakt dissoziative Anästhesie (Augen geöffnet, Nystagmus) erhöht HMV und RR Atemdepression in hoher Dosis, schneller Injektion oder in Komb. mit Benzos  
• Propofol hypnotisch antiemetisch kaum analgetisch keine maligne Hyperthermie bei PONV bei langen Narkosen Atemdepression kontraindiziert bei Herzinfarkt, SS und Stillzeit, Hypovolämie
• Etomidat hypnotisch nicht analgetisch, nicht muskelrelaxierend bei kardialen Risikopatienten anwendbar Laryngospasmus Histaminfreisetzung
• Neuroleptanalgesie / Neuroleptanästhesie Neuroleptanalgesie: Opioid + Neuroleptikum → Schmerzfreiheit und Angstfreiheit bei erhaltenem Bewusstsein auch bei älteren Patienten, da Herzleistung- und frequenz unbeeinflusst sind nicht für große Eingriffe geeignet (keine Muskelrelaxation) Neuroleptanästhesie: Neuroleptikum + Lachgas + Muskelrelaxans
• Benzodiazepine Wirkung auf GABA-Rezeptoren und Wirkverstärkung  von GABA anxiolytisch sedativ muskelrelaxierend antikonvulsiv nicht antipsychotisch keine Atemdepression (im Gegensatz zu Barbituraten) Suchtpotential, Floppy-Infant-Syndrom Antidot bei Benzovergiftung ist Flumazenil (Anexate)
• Neuroleptika (Gruppen)   1. trizyklische (Chlorpromazin, Chlorprotixen) 2. Phenylbutan-Derivate (Haloperidol, Melperon) 3. atypische Neuroleptika (Risperidon, Clozapin, Olanzapin) atypische NL haben weniger EPM-Symptomatik als typische NL antipsychotisch und psychomotorisch dämpfend  
• Neuroleptika (Wirkung) Teilwirkung über D2- und D1-Blockade (Hemmung der Dopaminwirkung) Hemmung weiterer Rezeptoren (Serotonin, ACh, Histamin,...) verantwortlich für viele UAW je sedativer ein Psychopharmakon wirkt, desto geringer ist seine antipsychotische Potenz Trias besteht aus psychische Wirkung, motorische Wirkung, vegetative Wirkung kein Suchtpotential, keine narkotische und analgetische Wirkung starke neuroleptische Potenz  → starke EPM-Wirkung stark sedierend → mehr vegetative UAW  
• Neuroleptika UAW Frühdyskinesien (Krämpfe, Zuckungen,...) Stunden bis Tage n. Therpiebeginn, gut durch Biperiden (Akineton) behandelbar  Spätdyskinesien (unwillkürliche krampfartige Bew., Schmatz- und Schluckbew.,...) Mon. bis Jahre n. Therpiebeginn, schlechtere Prognose, absetzen u. Dosisreduktion hilf nicht, Dosiserhöhung hilft Parkinsonoid: medi-ind. Parkinsonsynd. (Akinese, Rigor, Tremor). Wochen n .Therapiebeginn, spricht auf Biperiden an.  Auslösung auch durch Reserpin, Levodopa oder Amitriptylin mgl. Akathisie: zwanghafter Bewegungsdrang je stärker die anticholinerge Wirkung desto stärker ausgeprägt sind Frühdyskinesien und Parkinsonoid
• malignes neuroleptisches Syndrom bei jungen Patienten mit hoher Dosierung von Neuropleptika toxische Kardiomyopathie, Fieber, Tremor und Rigor BSG, Leukos, Transaminasen und CK erhöht, metab. Azidose med. Therpaie: Dantrolen und Bromocriptin
• Phasenverlauf bei Tri- und Tetrazyklischen Antidepressiva Phase 1 (1. Woche): Sedierung (am geringsten bei Desipramin) Phase 2 (2. Woche): Antriebssteigerung (erhöhte Suizidgefahr) Phase 3 (3. Woche): Stimmungsaufhellung kein Suchtpotential, keine Wirkung auf die Stimmung Gesunder
• anticholinerges Syndrom (bei Trizyklischen AD)   Blutdrucksenkung Tachy- oder Bradykardie Xerostomie, selten Hypersalivation Opstipation oder Diarrhoe Hypothermie oder Fieber Schwitzen oder Anhidrosis Hautrötung oder Blässe Miosis oder Mydriasis Polyurie oder Harnverhalt (SIADH)  
• SSRI   keine antiadrenerge und anticholinerge Wirkung Mittel der Wahl vor Tri- und Tetrazyklischen AD große therapeutische Breite Serotoninsyndrom: Tremor, Tachykardie, Krämpfe und Halluzinationen Leukozytose, Leberenzyme↑, cholest. Ikterus hämolyt. Anämie, Panzytopenie, Thrombopenie, TTP Pankreatitis und DM erhöhte Suizidalität unter Paroxetin verlängerte Wirkung von Lithium, Phenytoin und Carbamazepin  
• Antiepileptika Grundlagen (Wirkung)   Phenytoin, Carbamazepin, Lamotrigin und Valproinsäure wirken über Inaktivierung von Na-Kanälen → Refraktärzeit↑ Benzodiazepine und Barbiturate binden an GABA-Rezeptoren und verstärken dadurch den Cl-Einstrom in die Zelle Valproinsäure und Vigabatrin hemmen den Abbau von GABA Gabapentin steigert die präsynaptische Freisetzung von GABA  
• Biguanide   Metformin verbessern die Wirkung des Insulins, keine Hypoglykämiegefahr vermindern die Glukoneogenese und beschleunigen die Glykolyse Lipolyse und Gewichtsreduktion nur bei Restinsulinbildung wirksam kann mit Sulfonylharnstoffen oder Glitazonen kombiniert werden Laktatazidose, prädisponierend sind Pneumonie, NI, Herzinsuffizienz, Alkoholismus verminderte Resorption von Vit. B12 und Folsäure  
• Glinide erhöhen die Insulinfreisetzung Hypoglykämiegefahr bei Einnahme kurz vor der Mahlzeit keine nächtlichen Hypoglykämien KI bei Leber- und Niereninsuffizienz und Ketoazidose
• Glitazone Insulinsensitizer (Rosigliatazon, Pioglitazon) Insulinresistenz nimmt ab Triglyzeride, freie Fettsäuren und C-Peptid nehmen ab, HDL ↑ verbesserung der Glukoseaufnahme in die Zelle Hemmung der Glukoneogenese und Steigerung der Glykolyse
• Beeinflussung der Wirkung von OAD durch andere Medikamente Verstärkung der blutzuckersenkenden Wirkung durch: Betablocker ACE-Hemmer Salicylate Alkohol Verminderung der blutzuckersenkenden Wirkung durch: Glukokortikoide Schilddrüsenhormone Sympathomimetika
• Hemmung der Jod-Aufnahme Perchlorat Thiocyanat
• Thyreostatika Thioharnstoffe   Thiamazol, Carbimazol und Propylthiouracil Thiamazol und Propylthiouracil hemmen die Synthese der Schilddrüsenhormone reversibel UAW: Stomatitis, Leukopenie, Granulozytopenie, Agranulozytose, Thrombozytopenie, SD-Vergrößerung i.d.R. werden sie für 1 Jahr gegeben Wirklatenz von 1-3 Wochen Propylthiouracil bevorzugt bei Schwangeren Propylthiouracil hemmt zusätzlich die periphere Konversion von T4 → T3  
• Thyreostatika Perchlorat Hemmstoffe des Jodidtransports keine gleichzeitige Gabe mit Jodid (Aufhebung der Wirkung) UAW ähnlich wie Thioharnstoffe
• Prolaktinantagonisten Dopaminagonisten: Bromocriptin Lisurid Cabergolin Metergolin z.B. beim Prolaktinom, oder zum Abstillen
• Therapieschema Akuter Leukämie VAMP: Vincristin Ametopterin Mercaptopurin Prednisolon
• Cyclophosphamid Alkylant bei Leukosen, M. Wegener, M. Hodgkin, Non-Hodgkin, Plasmozytom, Bronchial-Ca, Mamma-Ca, Ovarial-Ca, Transplantation Nicht bei Lupus   UAW: hämorrhagische Zystitis bzw. Blasen-Ca nephrotoxisch (mit ACE-Hemmern behandelt)
• Purinsynthese-Hemmer MTX Mercaptopurin Thioguanin Pentostatin
• Pyrimidinsynthese-Hemmer   Cytarabin (Cytarabin-Syndrom: Fieber, Muskelschmerz, Konjunktivitis, makulopapulöses Exanthem) Gemcitabin 5-FU (kardio-, neuro- und myelotoxisch)  
• Mitosehemmstoffe Vincristin(akute Leukämie, Lymphosarkom, NHL, Hodgin, Mamma, Bronchial-Ca, Wilms-Tumor, Neuroblastom Vindesin Vinblastin (2. Wahl bei Kaposi) Vinorelbin UAW: neurotoxisch → Polyneuropathie
• Taxane bewirken Mitosearrest Paclitaxel (Cis-Platin-resistente Ca von Ovarien und Mamma, Lymphome, NSCLC) Docetaxel (metastasierendes Mamma-Ca, das nicht auf andere Zytostatika anspricht) UAW: Histaminfreisetzung (Vormedikation mit Antihistaminika und Glukokortikoiden), neurotoxisch
• zytostatische wirkende AB Doxorubicin Daunorubicin (ALL und AML bei Erw. u. Kindern) Epirubicin Hemmung der DNA- und RNA-Replikation UAW: kardiotoxisch Bleomycin (nur i.v. und i.m.-Gabe mgl., UAW: Sklerodermie, Pneumonie und Lungenfibrose) Mitomycin
• Benzylpenicillin gram-pos. Kokken (Streptokokken, Pneumokokken, nicht gegen Enterokokken) gram-pos. Stäbchen (Corynebakcerium diph., Clostridien, Bac. anthracis) gram-neg. Kokken (N. meningitidis, N. gonorrhoa) Spirochäten (Borrelien, Trep. pallidum) nicht gegen gram-neg. Stäbchen und die meisten Staphylokokken
• Oralpenicilline Penicillin V und Propicillin gleiches WS wie Penicillin G, aber schwächere Wirkung ausserdem wirksam gegen Staph. aureus und Enterokokken
• Penicillinasefeste Penicilline Oxacillin, Dicloxacillin, Flucloxacillin nicht gegen gram-neg. Erreger beschränkt auf Staphylokokken
• Penicilline mit erweitertem WS Amoxicillin, Ampicillin, Isoxazolylpenicillin Amoxicillin (+Clavulansäure) zu 90% unverändert renal ausgeschieden → Einsatz bei HWI insbes. bei Schwangeren Amoxicillin ist wirksam gegen Streptokokken, Pneumokokken, Enterokokken, H. influenzae, E. coli, Campylobacter, Proteus, C. diphteriae, B. anthracis, Neisserien, Treponemen, Borrelien Ampicillin hat das gleiche WS Isoxazolylpenicillin wirkt gegen Staph. aureus, C. diphteriae, C. tetani, Treponemen häufig Allergien, Kreuzallergien mit Cephalosporinen, Herxheimer-Reaktion, neurotoxisch
• Carbapeneme Meropenem, Imipenem, Ertapenem gegen die meisten gram-positiven, einschl. Staph. aureus und gegen viele gram-neg. einschl. P. aeruginosa Reservetherapeutika bei schweren Wundinfektionen Allergien, neurotoxisch und nephrotoxisch
• Acylaminopenicilline Piperacillin, Mezlocillin, Azlocillin breites WS, wesentlich stärkere Wirkung als andere Penicilline Piperacillin (+Tazobactam) wirkt gegen P. aeruginosa und andere Anaerobier (Bact. fragilis)
• Cephalosporine 1. Generation (Cefazolin, Cefaclor) wirksam gegen gram-pos. Erreger, H. influenzae 2. Generation (Cefuroxim) wie 1. Generation, erhöhte β-Laktamase-Stabilität 3. Generation (Breitspektrumceph., Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim), zusätzlich besser wirksam gegen gram-neg. und P. aeruginosa, hohe β-Laktamase-Stabilität
• Aminoglykoside   Streptomycin (TB, Endocarditis lenta), Neomycin, Amikacin (Resever-AB), Gentamicin nur bei aeroben Bakterien, v.a. gegen gram-neg. Erreger nephrotoxisch, ototoxisch, neurotoxisch i.d SS KI  
• Chinolone (1. und 2. Generation)   1. Gen., nicht fluoriert (schmales WS, geringe Wirkstärke, rasche Resistenzentwicklung), nur Therapie des akuten Harnwegsinfekts 2. Gen., gering fluoriert (gleiches Problem), auch nur bei HWI 1. und 2. Generation wirken gegen E. coli, Proteus, Enterobacter Norfloxacin wirkt gegen die meisten garm-neg. Stäbchen und P. aeruginosa Ciprofloxacin, Fleroxacin und Ofloxacin wirken gegen Salmonellen, Enterobakterien und H. influenzae Ciprofloxacin auch gegen P. aeruginosa Wirkstärke Ciprofloxacin > Ofloxacin > Enoxacin > Pefloxacin  
• Chinolone (3. und 4. Generation) 3. Gen. (Sparfloxacin) wirkt gegen die meisten aeroben gram-pos. und gram-neg. Keime (Legionellen Chlamydien, Mykoplasmen) Verwendung bei Harnwegsinfekten, Infekte der Atemwege, der Galle und der Augen 4. Generation (Clinafloxacin, Moxifloxacin) wirken zusätzlich gegen Anaerobier Verwendung bei Pneumonie, akuter und chron. Bronchitis, Typhus abdominalis neurotoxisch, phototoxisch, hämolytische Anämie bei G-6-PHD-Mangel, Knorpel- und Muskelschmerzen keine Anwendung in der SS und bei Kindern
• Tetrazykline Tetrazyklin, Doxyzyklin, Minozyklin (bei Akne) wirken intra- und extrazellulär, nicht bakterizid wirkt gut gegen Chlamydien, Borrelien, Ricksettien, Brucellen, Mycoplasmen und Legionellen Pseudomonas, Mykobakterien und Proteus haben eine primäre Resistenz gegen Tetrazykline Anreicherung in Lunge, Leber, Nieren, Knochen und schnell wachsenden Geweben phototoxisch, nephrotoxisch nicht in der SS und bei Kindern
• Makrolide und Lincosamide Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin, Azithromycin Clindamycin, Lincomycin bakteriostatisch aerobe und anerobe gram-pos. Bakterien (Streptokokken, B. anthracis) gram-neg. Bakterien (H. influenzae, Legionellen, Bordetella, Brucella) zellwandlose Bakterien (Ricksettien, Chalmydien, Mykoplasmen) SS kein KI
• Glykopeptide Vancomycin, Teicoplanin Reservetherapeutika wirkt nur gegen aerobe und anaerobe gram-pos. Kokken und Stäbchen gute Wirkung gegen penicillinresistente Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken C. difficile nephro- und ototoxisch  
• Chloramphenicol Reservetherapeutikum breites WS gegen gram-neg. und gram-pos. Bakterien, extra- und intrazellulär Salmonellen, Shigellen, E. coli, H. influenzae N. gonorrhoeae, N. meningitidis Diplococcus pneumoniae, Ricksettien, Chlamydien gefährlichste UAW: Knochenmarkschädigung, 50% tödlich, Trizytopenie Grey-Syndrom bei Feten und Neugeborenen  
• Isoniazid bakterizid oder bakteriostatisch neurotoxische UAW: periphere und zentrale Polyneuropathie
• Rifampicin   bakterizid UAW: Arzneimittelhepatitis, Ikterus, neurotoxisch, Flu-Syndrom (grippeähnliche Symptome) bei schweren Leberschäden und in der SS KI Enzyminduktion (Cytochrom P450) → beschleunigter Abbau anderen Medikamente (Digoxin, Kortikosteroide, Kontrazeptiva, Antikoagulanzien,...)  
• Ethambutol wirkt intra- und extrazellulär bakteriostatisch UAW: Neurotoxisch, meist N. opticus (Farbsehstörung, Gesichtsfeldausfälle, meist reversibel) nephrotoxisch
• Metronidazol bakterizid auf Protozoen (Trichomonade, Lamblien, Amöben) und Aneraobier Eradikation von H. pyori, Infektionen d. weibl. Genitaltrakts, HNO, Magen-Darm-Infektionen KI bei SS, ZNS-Erkrankungen

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