Medizin (Subject) / Klinische Pharma (Lesson)

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• Antidot MTX Folsäure
• Eisensubstitution bei Eisenmangelanämie oral: Eisen-II-sulfat parenteral:  Eisen-III-sulfat
• korpuskuläre hämolytische Anämien Sichelzellanämie Thalassämie Sphärozytose Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel Porphyria erythropoetica
• extrakorpuskuläre hämolytische Anämien Autoaggressionserkrankungen Erkrankungen des lymphatischen oder RES-Systems Infektionskrankheiten (Sepsis, Malaria) Kollagenosen M. hämolyticum neonatorum Medikamente Bluttransfusionen Kältehämolysine Antikörper
• Vitamin B12 wird in Anwesenheit des Intrinsic-Factors aus den Parietalzellen resorbiert in 1000-fach höherer Dosierung auch ohne IF Speichervorrat für Jahre ausreichend
• physiologische Inhibitoren der Blutgerinnung Antithrobmin Heparansulfat Protein C Protein S
• direkte Antikoagulantien interagieren mit vorhandenen Gerinnungsfaktoren   Heparin (u.a. in Mastzellen gebildet) Heparinoide Hirudin  
• indirekte Antikoagulantien Vitamin-K-Antagonisten
• Hemmstoffe der Thrombozytenaggregation ASS Clopodigorel Abciximab
• NMH Vorteil: stärkere Wirkung auf Faktor Xa längere Wirkdauer   Nachteil: teuer keine PTT-Testung möglich Kontrolle nur durch Bestimmung der Faktor Xa-Aktivität keine Antagonisierung mit Protaminsulfat möglich
• HIT II AK-vermittelte Thrombozytopenie selten 5-10 d nach Therapiebeginn Thrombosen, Gefäßverschlüsse Mortalität 10-15%
• Hirudin direkte Thrombinhemmung auch ohne Beteiligung von Antithrombin
• Vit. K-Antagonisten (Cumarine) Hemmung der Faktoren II, VII, IX, X und Protein C und S Wirkung erst nach einigen Tagen Hemmung der Neusynthese der Gerinnungsfaktoren, bereits vorhandene GF bleiben aktiv passieren die Plazenta- und Milchschranke keine i.m. Gabe (Hämatome) Therapiekontrolle mit Thromboplastinzeit (Quick) und INR
• ASS irreversible Hemmung der COX 1 und COX 2 Primär- und Sekundärprohylaxe von Apoplex, KHK, Myokardinfarkt Wirksamkeit von ASS beschränkt sich auf art. Gefäße, venöse Thrombosen werden nicht verhindert
• ADP-Hemmstoffe verhindern selektiv und irreversibel die Bindung von ADP an die Thrombozytenmembran Vernetzung der Thrombos über GPIIb/IIIa-Rezeptor unterbleibt Ticlopidin, Clopidogrel Indikation: PCI in Kombination mit ASS 4 Wo. - 9 Mo. ACS 9 Mo. + ASS Apoplex
• GPIIb/IIIa-Inhibitoren vollständige Hemmung der Thrombozytenaggregation reversibel (Eptifibatid/Tirofiban) oder irreversibel (Abciximab)
• Histaminrezeptor H1   Hämokonzentration Bronchokonstriktion Juckreiz, Schmerz an der Haut Kontraktion glatter Muskulatur Katecholaminausschüttung (NNM) Kapillarpermeabilität steigt Arterien- und Koronardilatation mit RR-Abfall
• Histaminrezeptor H2   Herzfrequenz- und kontraktilität steigt Säureproduktion des Magens steigt Kapillarpermeabilität steigt Arterien- und Koronardilatation mit RR-Abfall  
• Histaminrezeptor H3 Hemmung der Histaminfreisetzung präsynaptische Regulation der Freisetzung von ACh, Dopamin, GABA, NA, Serotonin
• Antihistaminika 1. Generation: lipophil, ZNS-gängig (Müdigkeit) 2. Generation: kaum zentrale Wirkungen Indikation: Allergeien unterschiedlicher Genese (wirkt bei Pseudokrupp schneller als Steroide)
• UAW H1-Antihistaminika 1. Generation: zentrale Dämpfung anticholinerg (KI bei Asthma, Engwinkelglaukom, BPH)   2. Generation: anticholinerg, atropinartig durch m-Rezeptorblockade (Mydriasis, Mundtrockenheit, Augeninnendruck steigt, GIT-Beschwerden, Miktionsstörungen) Kopfschmerzen allerg. Hautreaktionen Terfenadin: lebensbedrohliche HRST
• Mastzellstabilisator Cromoglicat Hemmung der Histaminfreisetzung aus Mastzellen nur lokale Anwendung nur prophylaktisch wirksam
• Migränetherapie leichte Migräne: ASS, Ibu, Paracetamol und Dimenhydrinat mittelschwere M.: Ergotamin + Propyphenazon oder Ergotamin + Paracet. schwere M.: Triptane und Dimenhydrinat (gegen Übelkeit) Anfallsprophylaxe: Betablocker (Atenolol) Kalziumantagonisten (Flunarizin) Serotoninantag. (Lisurid, Pizotifen, Methysergid) Dihydroergotamin Valproat, Topiramat Clonidin, ACE-Hemmer, Magnesium, Bromocriptin
• Kalziumglukonat kapillarabdichtende sofortige Wirkung (bei Anaphylaxie indiziert)
• Mittel der Wahl beim Colon irritabile Mebeverin (direkte Relaxation der glatten Darmmuskulatur)
• MCP und Domperidon MCP: zentral (Area postrema) und peripher wirksam (steigert Motilität von Magen und Darm, erhöht unteren Ösophagussphinktertonus, reduziert den Tonus des Pylorus) KI bei Ileus, Kindern (Dyskinesien), Neuroleptika, Parkinson,...   Domperidon: Prokinetikum, Dopaminantagonist  
• Antiemetika Dimenhydrinat: zentral wirksames Antihistaminikum Mittel der Wahl bei Reisekrankheiten und in der SS   5-HT3-Antag.: Ondansetron, Tropisetron, Granisetron selektive Hemmung, starke antiemetische Wirkung nach Zytostatikatherapie oder M. Meniere nicht bei Kinetosen und in der SS Scopolamin: Anticholinergikum (bei Kinetosen)  
• Wallenberg-Syndrom Läsion der dorsolateralen Medulla oblongata. Durch die Schädigung der Hirnnerven IX und X können Schluckstörungen auftreten. Weitere Symptome: Dysphonie, Dysarthrie, Horner-Syndrom Trigeminusstörung, Hypakusis, Schwindel Hemiataxie, Nystagmus, kontralaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung.
• Melkersson-Rosenthal-Syndrom idiopathische granulomatöse Entzündung (Arteriitis) mit folgender Trias: verstärkt gefurchte Zunge (Lingua plicata) anfallsartig auftretende einseitige Schwellungen im Bereich der Lippen (als Cheilitis granulomatosa) bzw. des Gesichts anfallsartig auftretende periphere Fazialislähmung (verursacht durch eine Schwellung des Nervus facialis im Canalis n. VII)
• Alport-Syndrom Oto-okulo-renales Syndrom
• Loewe-Syndrom okulo-zerebro-renales Syndrom
• Marchesani-Syndrom Brachydaktylie mit Zahnanomalien Augenveränderungen Herzfehler
• Pirenzepin Benzo mit parasympatholytischer Wirkung und Hemmung von HCl, Pepsin und Gastrin Ind. bei Magen- und Duodenalulzera nicht zur Ulcusprophylaxe
• Therapie M. Crohn/Colitis ulcerosa milder Befall und Remissionserhaltung: Mesalazin oder Sulfasalazin, keine Steroide leichter akuter Schub: Sulfasalazin oder Kortison oral mittelschwerer Schub: Sulfasalazin oder Mesalazin + Prednisolon oral (0,5 - 1 mg/Kg) schwerer Schub: Prednisolon oral (1 mg/Kg) über 8 - 12 Wochen o. Budesonid Sulfasalzin keine Wirkung schwerer Befall: Ciclosporin, bei Rückfall Azathioprin alternativ bei Therapieversagen oder aktiver Erkrankung: Immunmodulatoren (Infliximab)
• Mesalazin 5-Amino-Salicylsäure Galenik mit Freisetzung im Ileum und Kolon
• Sulfasalzin Prodrug, Spaltung durch Darmbakterien aktive Form: 5-Amino-Salicylsäure
• Hepatitis-B Therapie Monotherapie mit Interferon 3x/Wo (über 4-6 Monate) Lamivudin bei Therapieversagen oder bei dekomp. Leberinsuff. oder gleichzeitiger HIV-Infektion Adefovir ist schlechter verträglich als Lamivudin, hat aber die gleiche Wirkung, aber geringere Resistenzentwicklung und ist nephrotoxisch
• Hepatitis-C Therapie Kombinationstherapie aus Interferon und Ribavirin (teratogen, Hämolyse)
• Buprenorphin Low-Ceiling-Effekt Wirkstärke etwa 30x mehr als Morphin nicht mit Naloxon antagonisierbar Antidot ist Doxapram
• Basistherapeutika / DMARDs keine analgetische Wirkung Wirklatenz von 1 - 6 Monaten klassische: Gold, D-Penicillamin Chloroquin neue: Immunsuppressiva (MTX, Ciclosporin, Azathioprin), Sulfasalazin, Leflunomid, TNF-α-Antagonisten (Etanercept, Infliximab) und Interleukin-Antagonist (Anakinra) Anwendung: 1. MTX evtl. mit Etanercept oder Infliximab oder Anakinra oder Leflunomid. Alternativ Sulfasalazin oder Chloroquin 2. Goldsalze, Ciclosporin A und D-Penicillamin 3. Bei Therapieresistenz Cyclophosphamid oder Azathioprin
• Anakinra Interleukin-1-Antagonist unterdrückt Immunreaktion Neutropenie Zunahme maligner Erkrankungen
• Chloroquin Wirkeintritt nach 3 - 6 Monaten Hautallergien phototoxische Reaktionen Polyneuropathie Retinopathie Schädigung des N. acusticus Leukopenie, Thrombopenie
• Leflunomid Tyrosinkinase- und Pyrimidinsyntheseinhibitor Hemmung der Proliferation von Monozyten, T-Lymphozyten, DNA und Antigenen Monotherapie oder in Kombination mit MTX, Steroiden oder NSAID hepatotoxisch
• Etanercept Bindung an TNF-α und dadurch Hemmung der Synthese von IL-1 und 6 bei Versagen von Basistherapeutika und MTX auch bei Psoriasisarthritis Bildung von Auto-AK Aktivierung von TB mgl., daher vorher TB-Test durchführen
• Goldpräparate Binden an Tranksriptionsfaktoren und unterdrücken somit die Produktion von Adhäsionsmolekülen → keine Leukozytenmigration Entzündungsmediatoren und IL1↓ Wirklatenz von 3-4 Monaten, i.m.-Gabe Psoriasisarthritis und chron. Polyarthritis KM: Leukopenie, Thrombopenie, Agranulozytose Antidot: DMPS
• Ciclosporin   Immunsuppressivum nach Transplantation, auch bei Psoriasis und Glomerulonephritis Calcineurin-Inhibitor, hemmt Freisetzung von IL 1 und 2 aus T-Zellen hemmt humorale und zelluläre Immunreaktionen nephrotoxisch reversible Leberschädigung (Enzyme und Bili↑) sehr häufig WW mit anderen Medis  
• Mycophenolatmofetil Purinsynthesehemmer immunsuppressiv und entzündungshemmend hemmt spezifisch die Vermehrung von B- und T-Lymphozyten (bes. in der Niere) bei Psoriasisarthritis, Lupus eryth., Nierentransplantation
• Tacrolimus Makrolid-AB hemmt Sekretion von IL 1-4 Hemmung der Aktivierung von B-Zellen Reservetherapeutikum, bei Lebertransplantation jedoch Ciclosporin überlegen Neurodermitis (Salbe) phototoxisch, nephrotoxisch und kanzerogen
• Azathioprin   Derivat des 6-Mercaptopurins (Hemmung der Purinbiosynthese, dadurch Hemmung von Tumorwachstum und Immunantwort) Anwendung bei Autoimmunerkrankungen: M. Wegener, Lupus, chron. Polyarthritis, autoimmunhämolytische Anämie, M. Crohn, CU, TTP, Panarteriitis nodosa, Dermatomyositis Störung der Hämatopoese (Trizytopenie) allerg. Reaktionen  
• Diclofenac UAW Erhöhung des Spiegels anderer Medikamente (Litihum) Verringerung der GFR Verminderung der Wirkung von ACE-Hemmern und Diuretika

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