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Medizin (Subject) / Gastro (Lesson)

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• CED, Pathomehanismus Aktivierung von lymphatischen Zellen (Crohn-TH1, Colitis ulcerose TH2 Lymphozyten) Bildung von Entzündungsmediatoren Ausbildung lokaler Gewebsschädigung mit Erosionen, Nekrosen ,ULzerationen
• Morbus Crohn Befallmuster, Histo Diskontinuierlich segmental auftretende transmurale  Entzündung des gesamten Gastrointestinaltrakts mit häufigster Lokalisation im terminalen Ileum segmentale Stenosen, Pflastersteinrelief (fissurale Ulzerationen), "Gänsehautaspekt" durch lymphofollikuläre Hyperplasie Histo: Epitheloidzellgranulome und mehrkernige Riesenzellen. Hyperplasie der zugehörigen Lymphknoten
• Extraintestinale symptome CED Haut: Akrodermatits enterohepatica(Zinkmangel), Aphthen, Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum Augen: Episkleritis, Iritis, Uveitis, Keratitis Gelenke: Arthritis, ankylosierende Spondylarthritis GIT: Darmfisteln, Stenosen, Abszesse, Strikturen  
• Medikamentöse therapie M.Crohn Remissionsinduktion: Topische Steroide (ohne extraintestinale Manifestationen) Systemische Steroide (Stufenweise Reduktion , dann Erhaltungsdosis jeden 2. Tag für 3-6 MOnate) Immunsupressiva (Azathioprin und 6-Mercaptopurin) bei steroidrefraktörem Verlauf, mehr als 2 Schübe/Jahr, zur Reduktion der Steroiddosis. Wirkeintritt erst nach 2 Monaten Biologics : TNF alpha AK (Imfliximab(Remicade), Adalimumab(Humira)) Reservemittel Remissionserhalt: Azathrioprin
• Chirurgie M.Crohn Indikation nur bei Komplikationen keine Heilung durch Darmresektion
• Colitis ulcerosa Befallmuster, Histo Chronisch entzündliche Dickdarmerkrankung mit kontinuierlicher Ausbreitung und mit Ausbildung von Ulzerationen der oberflächlichen Schleimhautschicht HIsto: Frisch:Kyptenabszess Chronisch: Verlust des normalen Faltenreliefs, Pseudopolypen, Schleimhautatrophie, Epitheldyplasien
• Colitis ulcerosa Komplikationen Toxisches Megakolon Massive Blutung Risiko für Kolorektales Karzinom erhöht Amyloidose
• 3 Formen Colitis Ulcerosa  Akuter fulminanter Verlauf Chronisch rezidivierend /intermittierend mit zwischenzeitlich kompletter Remission (85%) Chronisch kontinuierlicher Verlauf  
• Toxisches Megakolon Komplikation bei akutem Schub einer Colitis ulcerosa (seltener einer Crohn-Krankheit) mit massiver Dickdarmdilatation, Schock, Erbrechen, Subileus, klinischen Zeichen der Sepsis u. drohender Perforation. Ursache: örtliche Schädigung der Kolonschleimhaut; in deren Folge Eindringen von Bakterien u. Stoffwechselabbauprodukten ins Blut. Bei erfolgloser konservativer Therapie Indikation zur Proktokolektomie
• Medikamentöse therapie Colitis Ulcerosa Remissionsinduktion: Leicht: Mesalazin (5-Aminosalicylsäure) Mittel: + Kortikosteroide Schwer: + Immunsupressiva ( Ciclosporin, Azathiorpin, Tacrolimus)/Biologics: TNF alpha Blocker (Infliximba) bei therapierefraktären Fälllen Remissionserhalt: Mesalazin (E.coli Nissle Präparat, Azathrioprin)
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• Chirurgiesche Zherapie Colitis Ulcerosa Proktokolektomie- Heilung
• Targetzeichen (Sonographie) bei Divertikulitis (wandverdickte Kolonsegmente mit schießscheibenähnlichem Querschnitt)
• Kolonpolypen Formen Schleimhautvorwölbung ins Darmlumen Hyperplastischer Polyp Entzündlicher Polyp Adenom Hamartom
• Kolonadenome Formen Die Mehrzahl der Kolonkarzinome entwickelt sich aus Adenomen 1 Tubuläres Adenom , geringes Entartungsrisiko 2Tubulvillöses Adenom, geringes Entartungsrisiko 3 Villöses Adenom ( Entartungsrisiko 50%)
• FAP Familiäre adenomatöse Polyposis autosomal dominant, 25% Neumutationen Mutationen des APC Tumorsupressorgens Auftreten multipler kolorektaler Adenome ab dem 15 LJ obligate Präkanzerose Vorsorgeuntersuchung ab dem 12 LJ prophylaktische Prokokolektomie nach der Pubertät/vor dem 20. LJ
• Peutz Jeghers Syndrom Polyposis v.a. des Dünndarms (Hamartomatöse P) Melaninflecken an Lippen und Mundschleimhaut Erhöhtes Risiko für Pankreas CA und Ovarial Ca
• HNPCC HNPCC- hereditäres nicht polypöses Kolonkarzinom autosomal dominant, 5% aller KRK Risiko für Endometrium CA, Ovarial CA, Magen CA, Urothel CA
• Risikoerkrankungen für Colon CA Kolorektale Adenome Colitis ulcerosa  Karzinome von Mamma, Ovar und Corpus uteri Schistosomiasis
• Colon CA Metastasierung Hämatogen: Leber und Lunge
• Colon CA Histo Adenoca
• Colon CA Tumormarker CEA
• AnalCA Histo Plattenepithel
• Untere GI Blutung Ursache CED Polypen Karzinom Divertiklitis Angiodysplasien Rektum: Hämorrhoiden, Proktitis, Karzinom
• Rote Darmblutung Hämatochezie
• Forrest Klassifikation I aktive Blutung       a spritzend,       b sickernd II Inaktive Blutung III Läsionen ohne Blutungszeichen
• Diarrhoe Klassifikation 1. Stuhlentrleerung >3x/d 2.Stuhlkonsistenz vermindert/flüssig 3.Stuhlmege vermehrt
• Pseudomembranöse Kolitis Kolobefund Erreger Nachweiss Pseudomembranen Clostr.difficile Nachweis des Erregers und Toxine A und B im Stuhl
• hämorrhagische Kolitis durch Penicillin und Penicillinderivate akuter Beginn mit Tenesmen, Hämatochezie Spontanheilung nach ABsetzen
• Osmotische Diarrhö hören nach Fasten auf durch Übertritt osmotisch wirksamer Substanzen aus dem Dünndarm in den Dickdarm Die Natriumkonzentration im Stuhl ist gering (ca 30 mval/l).  
• Osmotische Diarrhö Usrachen Ursachen: Abführmittel angeborenem oder erworbenem Disaccharidasemangel Pankreasinsuffizienz bakterieller Besiedlung des Dünndarms Dünndarmerkrankungen wie der Sprue oder dem Morbus Whipple beschleunigte Dünndarmpassage bei Hyperthyreose, Karzinoid, Gastrinom oder Kurzdarmsyndrom
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• Akute/chronische diarrhoe Die akute Diarrhö dauert weniger als 3 Woche die chronische Diarrhö dauert länger als 3 Wochen.
• Pseudodiarrhoe Häufige Stühle ohne Konsistenzminderung, Vorkommen beispielsweise beim Colon irritabile und bei anorektalen Erkrankungen.
• Steatorrhoe schmieriger Stuhl, Stuhlfett > 7 g pro Tag, Vorkommen bei exokriner Pankreasinsuffizienz.
• Sekretorische Diarrhö sistiert nicht bei Nahrungskarenz Die Natriumkonzentration im Stuhl liegt mit etwa 100 mval/l  
• Sekretorische Diarrhö Ursachen Nahrungsmittelvergiftungen chronisch-entzündliche Darmerkrankungen Einnahme von Laxantien
• Exsudative Diarrhö Durch Entzündungen der Darmschleimhaut werden dem Stuhl Schleim und Blut beigemengt
• Exsudative Diarrhö Ursachen Invasive Bakterien Parasiten Kolonkarzinom chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
• Sekretorische Diarrhö Die Darmschleimhaut sezerniert aktiv Wasser oder Elektrolyte, denen Wasser folgt
• Hypermotile Diarrhö Durch eine Steigerung der Darmbewegungen und dadurch eine kürzere Verweildauer des Stuhls im Darm, kann nicht genug Flüssigkeit aufgenommen werden.
• Hypermotile Diarrhö Ursachen Hyperthyreose Reizdarmsyndrom diabetische Polyneuropathie
• Römheld Syndrom Def Klinik Durch Oberbauchmeteorismus ausgelöste funktionelle Herzbeschwerden Herzklopfen Kurzatmigkeit Atemnot Extrasystolen Schwindel
• Schilling Test Vitamin B12 Resorptionstest in Dünndarm sammelurin(24 st) mindestens 6 % radioaktiv markiertes Vitamin B12 ausgeschieden
• Schilling Test Ursache Mangel des Intrinsic-Faktor Malabsorption Überwucherung des Dünndarms mit Bakterien Eine Niereninsuffizienz  
• Krankheiten mit gehäufter Assoziation mit Zöliakie Turner Syndrom M. Down IgA Mangel Diabetes Mellitus Typ1 Autoimmunerkrankungen (Autoimmunthyreoditis, Autoimmunhepatitis)
• Glutensensitive Enteropathie Kinder: ZöliakieErwachsene: einheimische Sprue Säuglingsalter und 4. LJahrzehnt als Manifestationsgipfel Das Gliadin des Glutens wird nicht vertragen. Diagnostik: AK gegen Endomysium !!(das ist das zwischen den Skelettmuskelfasern gelegene  kollagen- und gitterfaserige Bindegewebe) anti Tissue-Transglutaminase-AK(GOLDSTANDART)!!! AntiGliadin AK (nicht sehr spezifisch, eher historisch) inadäquate T Zell Reaktion:Hyperregeneratorische Schleimhautumformung (Zottenschwund)
• Dermatitis herpetitformis Duhring seltene, chronische Erkrankung mit intensivem, brennendem Juckreiz, symmetrisch verteilten, geröteten Papeln und prall gespannten Bläschen oder Blasen. Die Hautveränderungen manifestieren sich bevorzugt gluteal, im Bereich des Schultergürtels sowie an den Streckseiten von Unterarmen und Unterschenkeln. Sehr oft besteht gleichzeitig eine glutensensitive Enteropathie 
• Atypischer Verlauf der Sprue Dermatitis herpetitformis Duhring Eisenmangelanämie Osteoporose Chronische Hepatitis Arthritis
• Komplikationen der Zöliakie 1. Sekundärer Laktasemangel 2. Enteropathieassoziierte T-Zell Lymphome des Dünndarms
• Diagnostik Zöliakie Anti- Transglutaminase AK (IgA und IgG)
• Diagnostik Zöliakie SONO Waschmaschinenphänomen  (Dünndarmschlingen mit vermehrter Flüssigkeitsfüllunf und verdickter Wand)

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