Innere Medizin (Subject) / Innere mündlich (Lesson)

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• hypertensive Krise (Definition und Therapie) RR < 230/130 mmHg ohne Symptome eines akuten Organschadens Th.: Kontrolle des RR nach 30 min. Senkung innerhalb von 24h durch orale Gabe von Antihypertensiva keine massive Senkung → nicht mehs als ca. 20%
• hypertensiver Notfall krit. RR-Anstieg (< 230/130 mmHg) mit vitaler Gefährdung durch Organschäden (Hochdruckenzephalopathie, intrakran. Bltg, retinale Bltg, Papillenödem, akute li HI, Lungenödem, instab. AP, Herzinfarkt, Aortendissektion) Therapie Nitro (1.Wahl bei AP, li HI, Lungenödem) kurwirk. Kalziumantagonisten (Nifedipin), KI: Herzinfarkt, AP Urapidil langsam 25mg i.v. Clonidin langsam 0,075mg i.v. oder s.c. evtl. Furosemid 20 - 40 mg i.v.
• Thrombophlebitis Entzündung oberfl. (epifasz.) Venen mit thromb. Verlegung Ät.: Beine (90%) in V. saphena magna Arme druch infizierten Venenkatheter o. Injektion/Infusion Thrombophlebitis saltans: rez. Th. wechselnder Lokalisation an nicht varikös veränderten Venen (Frühstadium einer Thrombangitis obliterans M. Winiwarter-Buerger, Begleitsymptom bei Tumoren) Kl.: Rubor, Calor, Dolor, Tumor; keine Schwellung! Ko.: Übergreifen auf tiefes Venensystem (20%) Therapie ambulant: Pat. laufen lassen frische Thr.: evt. Stichinzision, Entleerung. Kompression + Mobili. Heparin: Thr. der V. saph. magna u. bettlägerige Pat
• Lokalisation und Pathogenese der TVT Lok.: V. iliaca (10%), V. femoralis (50%), V. poplitea (20%), US-Venen (20%) → 20% der unbehandelten US-Thrombosen und 20% aller Femoralis- thrombosen zeigen eine Progression in die OS-Venen → >90% der Embolien stammen aus dem Einflussgebiet der unteren Hohlvene (30% aus Becken- u. 60% aus OS-Venen) Pg.: Virchow-Trias (Endothelalteraroin, Blutstromveränderung, Veränderung der Blutzusammensetzung (Thrombophilie!)
• Pathologie des Thrombus Abscheidungs- (Plättchen-) Thrombus → Anlagerung von Thrombos an Endotheldefekt (fest an Wand, nicht Lumen ausfüllend, Ery-arm = weißer Thrombus) Gerinnungsthrombus → durch Strömungsverlangsamung (keine feste Haftung, Lumen ausfüllend, roter Thrombus mit glatter Oberfläche) gemischter Thrombus
• Ätiologie TVT internist. prädisp. Faktoren TVT oder LE in der Anamnese (bis 30fach) Immobilisation (bis 20fach) Malignome Therapie mit Östrogenen, Ovulationshemmern (Potenzierung durch gleichzeitiges Rauchen) schwere Varikosis erworbener Protein C-, Protein S- oder AT-Mangel (z.B. bei Leber- zirrhose) HIT II Polycythaemia vera Hyperviskositätssyndrom Thromboserisiko bei OPs (bei Herparin-Gabe Verhinderung von 3 von 4 TVT) Abknicken der V. poplitea (langes Sitzen, z.B. Flugzeugthrombose) hered. Ursachen für Thrombophilie (Vererbung aut.-dom.) Protein C- oder S-Mangel APC-Resistenz (=F V-Leiden-Mut.) → gestörte Inakt. von F Va durch akt. Protein C AT III-Mangel
• Klinik TVT Schwere-/Spannungsgefühl, ziehende Schmerzen, "Muskelkater" Schwellung (Umfangsdifferenz!), zyan. Glanzhaut, "Pratt-Warnvenen" an Schienbeinkante Überwärmung Druckempfindlichkeit im Verlauf der tiefen Venen Wadenkompressionsschmerz (Meyer-Z.), Wadenschmerz bei Dorsalflexion des Fußes (Homann-Z.), Fußsohlenschmerz bei Druck auf med. Fußkante (Payr-Z.) → klin. Zeichen sind mit 50% Treffsicherheit nicht verlässlich! Das Fehlen klin. Zeichen einer Thrombose schließt diese (besonders bei bettlägerigen Pat.) nicht aus!
• Komplikation TVT Lungenembolie (bei 50% nachweisbar, v.a. bei Beckenvenenthrombose) Postthromb. Syndrom (Symptomatik wie CVI, meist nach Mehretagenthrombose) Thromboserezidiv
• Diagnostik TVT Anamnese + Klinik D-Dimer (positiv → V.a. TVT, aber kein Beweis; neg. → wahrsch. Ausschl.) (Farbduplex-)Sono (1.Wahl): Kompressionssonographie Ursachen der TVT abklären (z.B. Thrombophlebiediagnostik, Malignom- suche) Thrombophlebiediagnostik bei jungen Pat, mehrere Rezidive, pos. FA, ungewöhn. Thrombosen frühestens 3 Mo nach Abklingen der TVT testen, keine Einnahme von Ovulationshemmern, keine Schwangerscahft
• Therapie TVT Kompressionsbehandlung (elast. Binde, später Kompressionsstrumpf, KI: pAVK, Phlegmasia coerulea dolens) Mobilisation (keine strenge Bettruch unabhängig von Lokalistion und Morphologie) Heparin (therap. Dosierung) UFH i.v. (Monitoring über aPTT (1,5 bis 3,0fach) NMH s.c. (keine Kontrolle notwendig, evtl. über Anti-F Xa-Spiegel) Rekanalisation Ind.: Phlegmasia coerulea dolens, frische (< 10d) TVT mit massiver Schwellung, LE St. III o. IV, frischer Herzinfarkt, frischer Hirninfarkt (bis 3h) unter strengen Voraussetzungen Streptokinase (NW allerg. Reaktion), Alteplase (tPA)
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• Phlegmasia coerulea dolens peraktuer Verschluss sämtlicher Venen einer Extremität mit sek. Kompression der art. Zirkulation durch rasche Ödembildung Kl.: Extremität max. geschwollen, schmerzhaft, zyanotisch, kühl, Pulse nicht tastbar Th.: Volumenersatz, Prophylaxe LE, rasche chir. Intervention: Thrombektomie, Fasziotomie; evtl. Lyse
• Allgemeines (Def./Epi.) zur Lungenembolie (LE) > 90% aus Einzugsgebiet der V. cava inf. bei 1-2% aller stat. Pat. kommt es zu LE 50% aller Pat. mit prox. TVT haben szintigraphisch nachweisbare (überwiegend asympt.) LE häufigste Ursache für mütterl. Letalität in der Schwangerschaft nur 1/4 der tödlichen LE wird vor dem Tod diagnostiziert kleine Signalembolien mit flüchtiger Symptomatik werden meist übersehen, obwohl sie oft Vorboten größerer Embolien sind!
• Nachlast max. endsyst. Wandspannung des Ventrikels, abhängig vom Auswurfwiderstand, gegen den der Ventrikel arbeitet beim LV repräsentiert durch syst. RR (abhängig u.a. vom periph. Wider- stand) Nachlast ↑ → Schlagvolumen ↓
• Vorlast enddiast. Ventrikelvolumen Vorlast ↑ u.a. durch mehr Flüssigkeit im Kreislauf
• 3 Phasen der Lungenembolie Obstruktion der Pulmonalarterien (Nachlast ↑) → RV Druckbelastung (akutes Cor pulmonale) Totraumeffekt → art. Hypoxämie mit Myokardischämie Vorwärtsversagen (HZV ↓) → Kreislaufschock (RR ↓, Puls ↓)
• Lungeninfarkt bei LE nur bei 10% der LE durch Ausgleichsversorgung zwischen Bronchial- und Pulmonalarterien führen größere Embolien nicht zum Lungeninfarkt Embolien kleiner Segementarterien (distal der Anastomosen zum Bronchialkreislauf) → keilförmige, subpleural gelegene hämorrh. Infarkte
• Klinik Lungenembolie akute einsetzende Symptomatik Dyspnoe/Tachypnoe und Tachykardie (90%) Thoraxschmerzen (70%) Angst, Beklemmungsgefühl (60%) Husten, auskult. RGy (50%), Hämoptysen (10%) Schweißausbruch (30%) Synkope, Schocke (10%)
• Komplikation Lungenembolie Pleuritis Lungeninfarkt Infarktpneumonie Rechtsherzversagen Embolierezidive (ohne Antikoagulation in 30% d.F.!) chron. Cor pulmonale bei rez. LE
• Labor und BGA bei LE D-Dimer pos. (auch nach OP, Trauma, SS, Sepsis, Malignomen, Aortendiss.,..) neg. → schließt LE mit großer Wahrscheinlichkeit aus Trop. I/T und BNP progn. Parameter Troponin-Test neg. und normaler BNP → leichter Verlauf BGA  pCO2 und pO2 ↓ (begrenzter diagn.Stellenwert); normaler pO2 spricht gegen schwere LE (St. III o. IV)
• EKG bei LE nur in 25% Veränderungen, oft nur flüchtige Veränderungen Sinustachykardie (90%) SIQIII-Typ (10%) inkompl. Rechtsschenkelblock (10%) P-pulmonale (10%): P≥ 0,25mV in Abl. II T-Neg. rechtspräkordial (V1-3) in 50% → DD Hinterwandinfarkt  
• Diagnostik Lungenembolie Anamnese (Prädisp. Faktoren) Klinik D-Dimer und progn. Parameter Nachweis einer rechtsventr. Dysfunktion (Echo) Nachweis eines Embolus (evtl. TEE, Angio-CT o. Angio-/3 D-MRT → 1. Wahl) Nachweis einer Phlebothrombose als Emboliequelle (Sono → Goldst.)  
• Therapie Lungenembolie Notfalltherapie halbsitzender Lagerung + vorsichtiger Transport zur Klinik Sedierung (Diazepam 5mg langsam i.v.), Schmerzbekämpfung O2-Nasensonde zentralven. Zugang (Messung ZVD und Pulmonalisdruck) Bolusgabe Heparin (5.000 bis 10.000 IE) i.v. evtl. Schockbehandlung mit Dobutamin, evtl. NA Spez. Maßnahmen: kons.: Heparin (Ø KI bei St. I und II → hämodyn. stabil): UFH oder NMH (Dauer 7-10 Tage, überlappender Begin mit Cumarinen) Fibrinolyse (massive LE St. III o. IV, Ø KI) mit Streptokinase (vorher absetzen von Heparin) oder Alteplase (kein Absetzen von Heparin) Kathetermethoden Ultraschall-Thrombolyse, mech. Fragmentierung des Embolus mittels Rechtsherzkatheter, lokale Fibrinolyse (LE St. III o. IV) opterativ bei Versagen aller kons. Maßnahmen innerhalb der 1. Stunde: pulm. Embolektomie (Letalität ca. 25%)
• Stadien der LE St. I: hämodyn. stabil ohne RV-Dysfunktion (PA-Mitteldruch normal, pO2 normal, periph. Äste betroffen, geringe Letalität) St. II: hämodyn. stabil mit RV-Dysfunktion (PA-Mitteldruck meist normal, pO2 evtl. ↓, Segmentarterien betroffen, Letalität < 25%) St.III: Schock, RRsyst. < 100mmHG, HF > 100/min (PA-Mitteldruck 25-30, pO2 < 70, ein Pulmonalarterienast o. mehrere Lappenart., Let. > 25%) St. IV: Reanimationspflicht (PA-Mitteldruck > 30, pO2 < 60, ein PA-Ast u. mehrere Lappenarterien, Letalität > 50%)  
• Dauer der Cumarintherapie bei Thrombembolien Erste Thromboembolie transienter RF (TVT prox. und distal; LE) → 3 Mo idiop. Genese o. Thrombophilie → 6-12 Mo komb. Thrombophilie o. Anitphospholipid-S. → 12 Mo rez. Thromboembolie o. aktive Krebserkrankung → zeitlich unbegrenzt
• Röntgen bei Lungenembolie nur 40% sichtbare Hinweise gestaute A. pulmonalis, akute Herzvergrößerung, einseitiger Zwerchfell- hochstand, Auftreten von "Gefäßlücken" größerer Lungenarterienästen, Westermark-Z. (passagere lokale Aufhellung), einseitger kleiner Pleuraerguss, Hampton`s hump (bei Lungeninfarkt umschriebene selten dreieckige periphere Verschattung, Atelektasen
• Allgemeines zu pAVK > 90% untere Extremität; > 95% durch Arteriosklerose RF für Arteriosklerose: D.m. Nikotinabusus ferner art. Hypertonie, Hyperlipidämie Lokalisation Beckentyp (35%) Oberschenkeltyp (50%) peripherer Typ (15%) Mehretagentyp
• Klinik pAVK Leitsymptom: belastungsabhängiger ischämischer Schmerz (distal der Stenose) Claudicatio intermittens blasse und kühle Füße evtl. troph. Störungen und Wundheilungsstörung Stenose > 90% → keine Pulse mehr tastbar
• Einteilung pAVK nach Fontaine-Ratschow St. I: Beschwerdefreiheit (75% aller Fälle sind asymptomatisch St. II: Belastungsschmerz (a: > 200m oder b: < 200m Gehstrecke) St. III: Ischämischer Ruheschmerz St. IV: zusätzlich Nekrose/Gangrän/Ulkus kritische Ischämie: St. III und St. IV  
• Diagnostik pAVK Inspektion: Hautfarbe, -temperatur, troph. Störungen, Nekrosen o. Gangrän Pulsstatus: Verlust ab Stenose ≥90% Auskultation: syst. Stenosegeräusch bei Lumeneinengung  >60-70% RR-Messung in Ruhe, Bestimmung des ABI (0,9-1,2 normal, < 0,75-0,5 mittelschwer, < 0,5 krit. Ischämie); Cave: Mönckeberg Mediasklerose → wg. ↓ Kompressibilität ABI falsch hoch CW-Dopplerdruckmessung nach Belastung nach z.B. 20 Zehenständen Gesund: Knöchelarteriendrücke fallen nach Muskelarbeit um ca. 35% ab und sind nach 1 Minute wieder normal pAVK: Druckabfall stärker und Erholzeit länger Standard. Gehtest mittels Metronom oder Laufband (St. II) Messung des transkut. pO2 normal im Liegen 64 +/- 10 mmHg < 30mmHg → hochpath. (krit. Ischämie) direktionale Dopplersonographie mit typ. Strompulskurve Bildgebung: Farbduplexsono, 3 D-MRT-Angio, DSA Diagnostik zum Ausschluss einer KHK und AVK der Hirnarterien
• kausale und konservative Therapie pAVK Kausal: Beseitung aller RF d. Arteriosklerose konservativ Ergotherapie: tägl. Gehtraining zur Förderung d. Kollateralenbildung (St II) Medis: ASS 100mg ab St. II (oder schon ab St. I); bei Prostanoiden und isovol. Hämodilution fehlen Wirksamkeitsnachweise, Cilostazol (PDE-III-Hemmer) fehlen von LZ-Daten Therapie einer evtl. Herzinsuffizienz Weglassen von Medis, die die periph. Durchblutung verschlechtern (Betablocker, Dihydroergotamin) lokale Maßnahmen: Fußpflege, bequeme Schuhe... KI: hyperämisierende Maßnahmen o. Wärmeanwendungen (Gefahr von Verbrennungen u. O2-Bedarf ↑)
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• interventionelle u. operative Therapie der pAVK Katheterverfahren zur Revaskularisation perkutane translum. Angioplastie (PTA) und Stenttherapie → Standardmethode; ab St. II, kurzstreckige und wenig verkalkte Stenosen, Verschlüsse < 10cm Länge Operativ (Ind.: St. III und IV) Thrombendarteriektomie (TEA) = Desobiliteration = Ausschälung inkl. Gefäßintima (Ind.: Stenose in A. iliaca o. A. femoralis) Umleitungs-OP (Bypass-OP) durch autologe V. saphena (Ober- und Unterschenkelbereich) oder durch körperfremdes Material (Ind.: infrarenaler Aortenversschluss mit Beteiligung der Aa. iliacae → aorto-bifemoraler Y-Bypass Amputation: Ultima ratio St. IV
• Klinik eines Mesenterialarterienverschlusses Klinik: St. I: symptomlos (Zufallsbefund) St. II: Angina abdominalis = intermittierende, postprandiale, ischämiebedingte Abdominalschmerzen St. III: wechselnde Dauerschmerzen im Abdomen + Malabsorptions- syndrom, evtl. mit ischämischer Kolitis St. IV: Akuter Mesenterialarterienverschluss mit Mesenterial-infarkt, zeitl. Ablauf in 3 Phasen: 1. Initialer heftiger kolikartiger Abdominalschmerz, Übelkeit; 2. relativ beschwerdefreies Intervall von mehreren Stunden ("fauler Friede"); 3. paralyt. Ileus, Durchwanderungsperitonitis mit aktuem Abdomen, diffuser Druckschmerz, Abwehrspannung, Schock, evtl. blutiger Stuhl
• Diagnose und Therapie des Mesenterialarterienverschlusses Diagnose Anamnese (RF für KHK, oft rez. postprand. Abdominal-SZ,...) Auskultation: evtl. pulssynchr. Stenosegeräusche im Oberbauch Rö-Abdomenübersicht: Luftspiegel? Stehende Dünndarmschlingen? Sono-Abdomen: Freie Flüssigkeit? Stehende Darmschlingen? Farbduplex, Angio-/3 D-MRT, i.a.-DSA Labor: Bei Mesenterialinfart → Laktat, CK, LDH ↑ !Mesenterialinfarkt = akuter Notfall → Ischämietoleranz des Darms 6h! Therapie OP: Embolektomie, Desobliteration o. Bypass-OP; bei Nekrosen → Darmwandresektion bei leichter ischämischer Kolitis: konservative Therapie
• Genetik und Vererbung des Diabetes mellitus Typ 1: Vater erkrankt → 5%; Mutter erkrankt → 2,5%; beide → 20% eineiige Zwillingen → 35% Typ 2: 1 Elternteil erkrankt → 50% eineiige Zwillinge → 100%
• Klinik Diabetes mellitus unspez.: Müdigkeit, Leistungsminderung passagere Hypoglykämien (Initialstadium Typ 2): Heißhunger, Schwitzen, Kopfschmerzen, u.a. Hyperglykämie und Glucosurie mit osm. Diurese: Polyurie, Durst, Polydipsie, Gewichtsverlust Störungen im Elyt- und Flüssigkeitshaushalt: nächtl. Wadenkrämpfe, Sehstörungen Haut: Pruritus (oft genito-anal), bakt./myk. Infektionen, Rubeosis diabetica (diab. Gesichtsröte), Necrobiosis lipoidica (meist U-Schenkel, bräunlich rote Herde) Potenzstörunngen, Amenorrhoe
• Makroangiopathie bei Diabtes unspezifisch, mit Früharteriosklerose KHK (55% d. Diabetiker sterben an Herzinfarkt! Oft schmerzlos/stumm) pAVK art. Verschlusskrankheit d. Hirnarterien u. isch. Hirninfarkt Diabetes + Hypertonie → 20-30%ige Wahrscheinlichkeit für kardiovask. Ereignis innerhalb der nächsten 10 Jahre (Hochrisikogruppe)
• Diab. Nephropathie Glomerulosklerose bei Typ 1, unspez. Veränderungen bei Typ 2 persist. (Mikro-)Albuminurie (> 20mg/l) art. Hypertonie GFR ↓ kardiovask. Risiko ↑ → frühzeitige antihypertensive Therapie (v.a. mit ACE-H.) verzögert die Progression d. diab. Nephropathie zur term. NI und reduziert die kardiovask. und Gesamtmortalität!    
• Diab. Retinopathie Diab. Retinopathie (Typ 1: 90% nach 15 J., Typ 2: 25% nach 15 J.) nichtproliferative Retinopathie (bis Mikroaneurysmen und intraret. Bltg o. perlschnurartige Venen o. intraret. mikrovask. Anomalien) Proliferative Retinopathie (Gefäßneubildungen an Papilla/Retina; Gefahr d. Netzhautablösung) Diab. Makulopathie (Gefahr des Verlust d. zentralen Sehvermögens)  
• Diab. Neuropathie PNP (80%; Areflexie mit Beginn ASR, "burning feet", Thermo- u. Schmerzempf. ↓, Pallhypästhesie als Frühsymptom, NLG ↓) aut. diab. Neuropathie (stumme Myokardischämie u. schmerzlose Infarkte, HF-Variabilität ↓ bis Starre, Ruhetachykardie durch Vagusschädigung, asympathikotone orthost. Hyoptonie, Gastroparese, Blasenatonie u. -entleerungsstörung, erektile Impotenz, Reduktion/Fehlen d. horm. Gegenregulation bei Hypoglykämie, Schweißsekreion ↓, Vasodilatation → warmer, trockener diab. Fuß, gestörte Pupillenreflexe)
• Diab. Fußsyndrom 25% d. älteren Diabetiker neuropath. diab. Fuß (50% aller DFS) warmer Fuß mit sehr trockener Haut, gestörte Sensibilität, tastbare Fußpulse, transkut. O2 normal, Störung d. Abrollbewegung Ko.: Infektion; schmerzlose neuropath. Ulcera (=Malum perforans) an druckbelasteten Stellen ischäm. Fuß bei pAVK (50% aller DFS) kühler, blasser Fuß mit evtl. livider Verfärbung, keine tastbaren Fußpulse, ABI ↓, Claudicatio intermittens, erhalt. Sensibilität, Nekrosen/Gangrän d. Akren komb. Form aus neuropath. und isch. diab. Fuß (ca. 35% aller DFS)  
• Diagnostik Diabetes Anamnese Klinik Labor BZ-Bestimmung: nüchtern ≥ 126mg/dl o. Gelegenheits-BZ ≥ 200mg/dl und Symptome abnorme Nüchtern-Glucose: ≥ 100 - 125mg/dl Nüchtern-BZ ist entscheidend; genauso aussagekräftig wie 2h-Wert des OGTT Glucosurie: Schwelle bei 180mg/dl, physiol. bis 15mg/dl; bei diab. Nephropathie Nierenschwelle ↑ (bis 300mg/dl) → Fehlen von Glucose in Harn schließt Diabetes nicht aus OGTT: wird für die klin. Routine nicht mehr empfohlen Test auf Mikroalbuminurie (mind 1/J.)
• Diät bei Diabetes bei Typ 2 bereits im Stadium d. Glucosetoleranzstörung + Gewichtsnormalisierung (BMI < 25) Diät: Eiweiß 10-15% (fettarmes Fleisch, Fisch, planzl. Eiweiße) Fett 30% (hoher Anteil ungesättigter FS) Kohlenhydrate 50-60% (1 KE 0 10g KH; für jede KE wird 1 IE Insulin sezerniert; am besten langsam resorbierbare KH) Alkohol (max. 30g) zusammen mit KH, weil die Glukoneogenese in der Leber durch Alkohol gehemmt wird
• Ätiologie COPD exogen Zigarettenrauchen (80% aller Pat. sind Raucher o. Exraucher) Luftverschmutzung (z.B. Feinstaub im Bergbau) rez. bronchopulm. Infekte führen zu akuten Exazerbation d. COPD endogen AK-Mangel (z.B. IgA) α1-Proteaseninhibitormangel (=α1-Antitrypsinmangel) prim. ziliäre Dyskinesie
• 3 Stufen d. COPD 1. chron., nichtobstr. Bronchitis (mit rev. Husten und Auswurf) 2. COPD mit Belastungsdyspnoe und Leistungsabfall 3. Spätkomplikationen: obstr. Emphysem, resp. Insuffizienz, pulm. Hypertonie, Cor pulmonale Extrapulm. Begleiterscheinungen: Gewicht ↓, Muskelschwäche,evt. Osteoporose
• akut exazerbierte COPD Leitsymptome zunehmende Atemnot vermehrt Husten Zunahme von Sputummenge u/o Viskosität u/o gelb-grüne Verfärbung Brustenge (DD KHK) Zeichen für schwere AECOPD zentrale Zyanose periphere Ödeme Einsatz d. Atemhilfsmuskulatur Hämodynamische Instabilität Bewusstseinseintrübung bis Koma Erreger: Hämophilus infl. (40%), Pneumokokken (15%), Moraxella (15%)
• DD COPD Asthma (COPDler hustet sich aus Anfall heraus, Athmatiker hustet sich sich hinein! Bronchospasmolysetest: bei Gabe von β2-Mimetikum wird FEV1 bei Asthmatiker um > 20% besser) Tbc (Erregernachweis) Bronchiektasen (dreischichtiges Sputum) Bronchial-Ca (chron. Bronchitis ist Aussschlussdiagnose! Immer vorher Röntgen d. Thorax, im Zweifel Bronchoskopie) Lungenembolie Linksherzinsuffizienz mit "Asthma cardiale" Gastroösophageale Refluxerkrankung
• Therapie COPD Ausschalten d. Noxe, Rauchen aufgeben Atemgymnastik, körp. Training Impfung gegen Pneumokokken und Influenza Medis: I: β2-Mimetikum u/o Anticholinergikum b.B. II: + langwirksames β2-Mimetikum u/o Anticholinergikum III: + Versuch mit inhal. Glucocorticoiden (ICS); evtl. Theophyllin (3.Wahl) IV:  + Langzeit-O2-Therapie; bei Emphysem evtl. Lugenvolumen-reduktions-OP erwägen
• Therapie akut exazerb. COPD AB (ungzielt) Augmentan (Amoxicillin + Clavulansäure) Fluorchinolon Gruppe 3/4 (Levofloxacin, Moxifloxacin) bei V.a. Pseudomonas o. auf Intensivstation Tazobac (Piperacillin + Tazobactam) Ceftazidim o. Levofloxacin o. Imipenem β2-Mimetikum + ICS o. orale Glucocorticoide viel trinken, Aerosolbehandlung (keine Antitussiva bei prod. Husten!) droh. resp. Insuffizienz: O2, inv. Beatmung o. nichtinv. Beatmung (Ventilation)  mit pos. Druck (NIPPV)
• pink puffer und blue bloater zwei klin. Emphysemformen 1. pink puffer = dyspnoisch-kachekt. Typ anlagemäßig hagerer Typ (normal-untergewichtig) ausgeprägte Dyspnoe, evtl. trockener Reizhusten, aber kaum Zyanose resp. Partialinsuffizienz (nur Hypoxämie) 1. blue bloater = bronchitischer Typ übergewichtig ausgeprägte Zyanose mit Polyglobulie, kaum Dyspnoe Husten und Auswurf (in Rahmen einer chron. Bronchitis) resp. Globalinsuffizienz (Hypoxämie + Hyperkapnie mit erhöhtem Liquordruck und Kopfschmerzen) frühzeitige Entwicklung eines Cor pulmonale mit Rechtsherzinsuffizienz
• Pathogenese Asthma 1. Bronchiale Entzündung (ausgelöst durch Allergene o. Infekte) 2. Bronchiale Hyperreaktivität 3. Endobronchiale Obstruktion (durch Bronchospasmus, Schleimhautödem, Hypersekretion eines zähen Schleims = Dyskrinie, Umbauvorgänge der Atemwegswiderstände = Remodeling)

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