Innere Medizin (Subject) / Innere mündlich (Lesson)

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• nichtallerg. Asthma (intrinsic asthma) 1. Asthma durch resp. Infekte 2. Analgetikaasthma = ASS- und NSAR-ind. Asthma: Pseudoallergische Reaktion (PAR) durch ASS und meist (90%) auch gegen NSAR 3. Ashma durch chem.-irritativ o. toxisch wirkende Stoffe 4.Asthma-/Hustenbeschwerden infolge gastroösophagealen Refluxes
• Klinik Asthma Leitsymptom: anfallsweise auftretende Atemnot mit exspir. Stridor chron. Husten als Asthmaäquivalent Exspirium ↑ Tachykardie Auskultation: trockene RGs (Giemen, Pfeifen, Brummen) Perkussion: Hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand Labor: evtl. IgE ↑, evtl. Entzündungszeichen ↑ Sputum: spärlich, zäh, glasig LuFu: FEV1 u. Peak flow ↓ Obstruktion: VC ↓ bei Residualvol. ↑ pos. Bronchospasmolysetest (mit β2-Mimetikum → FEV1 ↑ um 15 bis 20%)
• DD Asthma bronchiale chron. obstr. Bronchitis (Anamnese!) Asthma cardiale (bei Linksherzinsuffizienz) Atemnot bei Lungenembolie inspir. Stridor bei Obstruktion d. extrathorakalen Atemwege (z.B. bei Fremdkörperaspiration) Spannungspneumothorax Hyperventilationssyndrom eosinophile Bronchitis
• Diagnostik Asthma bronchiale Hyperreagibles Bronchialsystem Peak-flow-Protokoll über 4 Wo (Schwankungen >20%) Metacholin-Provokationstest (wenn FEV1 normal; beweisend, wenn Provokationsdosis ≤8mg/ml ist) manifestes Asthma: Anamnese + Klinik + Lufu mit Bronchospasmolysetest Allergiediagnostik: Anamnese, Karenzversuche, Hauttests (Pricktest,...) Immunolog. Diagnostik: Gesamt-IgE, spez. IgE-AK Inhalativer Allergenprovokationstest (bei unklaren Fällen; teilweise gefährlich!)  
• kausale Therapie des Asthma bronchiale allerg. Asthma: Allergenkarenz, Hyposensibilisierung nichtaller. Asthma: Vermeidung u. konsequente Therapie von resp. Infekten Behandlung des gastroösoph. Reflux Analgetika-Intoleranz: kein ASS o. NSAR
• Med. Therapie d. Asthma bronchiale IMMER schnellwirksames β2-Mimetikum (z.B. Salbutamol) b.B.! Stufe 1: keine Dauermedikation Stufe 2: ICS (Becolmethason, Budesonid; NW: Candida in Mundhöhle, selten Heiserkeit) in niedriger Dosis Stufe 3: ICS (niedrige o. mittlere Dosis) + langwirk. β2-Mimektikum (z.B. Salmeterol, Formoterol) evtl. auch als feste Kombi Alternativen für Stufe 3: ICS in höherer Dosis, Montelukast (Leukotrien-R-Antagonist; Prophylaxe), ret. Theophyllin (TDM! NW: tachykarde HRST, Krampfanfälle, Tod) Stufe 4: wie Stufe 3, jedoch ICS in hoher Dosis + orale Kortikoide sonstige: Chromoglycinsäure, Omalizumab, Anticholinergika (Ipatropiumbromid)
• Therapie eines schweren Asthmaanfalls sitzende Lagerung Beruhigung des Pat., Vorsicht mit Tranquilizern wg. atemdepr. Wirkung O2-Zufuhr Glukokoritkoide i.v.! schnell wirksame β2-Sympatomimetika (evtl. vorausgegangene Überdosierung des Pat. beachten!) Theophyllin i.v. nur im Krankenhaus (TDM!) NIV-Versuch vor invasiver Beatmung! KEINE Antitussiva, Betablocker (auch Augentropfen), ASS/NSAR, Sedativa, Parasympathomimetika, Subklaviakatheter (Gefahr d. Pneus),
• Einteilung von Pneumonien 1. path.-anatomisch nach Lokalisation (alveolär vs. interstitiell) nach Ausdehnung (lobär=Lappen vs. lobulär=Herd) 2. ätiologisch Infektionen (Viren, Bakterien, Pilze, Parasiten) Physikalische Noxen (z.B. Strahlen) chemische Noxen (z.B. Magensaft, Aspiration von Magensaft,...) Kreislaufstörungen (z.B. Infarktpneumonie, Stauungs-P.) 3. Klinische Einteilungen prim. vs. sekundär aktut vs. chronisch
• Ätiologie der Pneumonie Ambulant erworben Erreger: Pneumokokken (30-60%), Haemophilus infl., Chlamydien pneumoniae (bis 10%), Legionellen (bis 5%), Mykoplasma pneumoniae, pneumotrope Viren (10%; Influenza A u. B, Adenovirus,...) bei Pat. > 65 J. zusätzlich gram neg. Bakt. (z.B. Klebsiellen, E.coli,..) Nosokomial erworben Auftreten > 48h nach Krankenhausaufnahme

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