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Pharmakologie (Subject) / Medis 2 (Lesson)

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• Erythropoetin W: - Proliferation & Differenzierung von Erythrozytenvorläufern I: - renale Anämie - chemotherapie-induzierte Anämie bei nicht-myeloischen Malignomen NW: - dosisabhängiger RR↑ - Eisenmangel (kombinierte Eisengabe!) -> Hauptursache unzureichender EPO-Wirkung KI: - schwere Hypertonie - Durchblutungsstörungen - Kinder < 3J.
• Vitamin B12 W: - Demethylierung von THF -> Thymidinsynthese (DNA) - Homocystein -> Methionin (Myelinscheiden) I: - Vit-B12-Mangel bei Perniziöser Anämie (Mundschleimhautatrophie, Neurologische Symptomatik, Megaloblastenanämie) CAVE: - Neurologische Symptome evtl. vor anderen! - gleichzeitige Eisensubstitution, da sonst Wirkung↓
• Folsäure W: - Übertragung von C1-Stücken (DNA-Synthese) I: - unzureichende Folsäure-Zufuhr bei Mangelernährung: z.B. Alkoholiker - erhöhter Bedarf: Schwangerschaft, Dialyse, Malignome - Malabsorption: M. Crohn, Sprue - medikamentös induziert: Dihydrofolatreduktase-Hemmer (MTX)
• Dextrane (in DE außer Handel) W: - bakterielle Glucopolysaccharide mit kolloidaler Wirkung -> onkotischer Druck > als der des Plasmas -> initialer Volumeneffekt > 100% I: - rel. & abs. Volumenmangel - verbesserte rheologische (fließ-) Eigenschaften des Blutes durch Coating (Umhüllung von Blutzellen) -> CAVE: Dosis! Sonst Gefahr der Gerinnungsstörung NW: - anaphylaktische Reaktionen - Ery-Aggregation↑ -> Kreuzprobe gestört! - Thrombozytenaggregation↓ -> Gerinnung↓
• Hydroxyethylstärke (HAES o. HES) W: - Amylopektin (Makromolekül aus Glucose) aus Mais o. Kartoffelstärke -> Hydroxyethylgruppen an C2 o. C6-Atom um schnellen Abbau durch Serumamylase zu verhindern - höherer onkotischer Druck als der des Plasmas -> kolloidaler Effekt: initialer Volumeneffekt >100% - Substitutionsgrad 0.4, 0.5 o. 0.7 -> pro 10 Glucosemoleküle 4,5 o. 7 Moleküle mit Hydroxyethylgruppe substituiert (je höher der Substitutions- grad desto höher die HWZ) I: - rel. & abs. Volumenmangel NW: - selten anaphylaktische Reaktionen - Gerinnungsstörung durch Coating - Nierenfunktionsstörung: vermutl. durch Urinviskosität↑ - Juckreiz: bis zu mehreren Wochen KI: - Überempfindlichkeit - Nierenversagen - Herzinsuffizienz
• Gelatine W: - aus Rinderkollagen hergestellte Polypeptide, bislang kein Anhalt für Prionenübertragung (BSE) - nach Vernetzungsart unterschieden: Oxypolygelatine, bernsteinvernetzte & harnstoffvernetzte Gelatine I: - rel. & abs. Volumenmangel -> aber KEINE kolloidale Wirkung NW: - anaphylaktoide Reaktionen v.a. durch Histaminfreisetzung (häufiger als bei HAES) - keine rel. Effekte auf Gerinnung bis auf Hämodilution CAVE: vor Gebrauch erwärmen! K: - rasche renale Elemination - keine Dosisbegrenzung & geringerer Volumeneffekt als Expander
• Tranexamsäure W: - Antifibrinolytikum: hemmt Aktivität der Plasminogenaktivatoren & damit Plasminbildung I: - Antidot zur fibrinolytischen Therapie bei lebensbedrohlichen Blutungen KI: - akute Thrombembolie - massive Blutung aus oberem Darmtrakt - bei Sepsis
• Heparin W: - steigert Antitrombin III-Bindung an Thrombin um 1000x & inaktiviert Thrombin, Xa, XIIa, XIa & IXa - CAVE: Vorhandensein von ATIII Vorraussetzung für Heparinwirkung - antikoagulatorisch in vivo & vitro - unfraktioniertes Heparin (UFH):  • mittleres MG: 15000Da -> alle Wirkungen - fraktioniertes Heparin = niedermolekulares Heparin (NMH)  • mittleres MG: 4000-6000Da -> selektive Xa-Hemmung  • z.B. Enoxaparin (Clexane) K: - Mucopolysaccharid aus Schweinedarmmukosa gewonnen - nicht plazenta o. muttermilchgängig - nicht im GI-Trakt resorbiert -> nur parenteral - kaum Resorption nach perkutaner Applikation - Wirkungseintritt: i.v.=sofort, s.c.=20-60Min - HWZ dosisabhängig: • 100 I.E./kg i.v. -> HWZ 1h • 400 I.E./kg i.v. -> HWZ 2,5 h • 800 I.E./kg i.v. -> HWZ 5 h - hepatisch metabolisiert, renal eliminiert I: - highdose Heparin: venöse Thrombose & Lungenembolie, AKS, Thromboseprophylaxe - lowdose Heparin: postoperative Thromboseprophylaxe NW: - Blutungen (bei starker Blutung Heparin absetzen & mit Protamin antagonisieren) - Heparin induzierte Thrombozytopenie (HIT):  • Typ 1: klnisch harmloser Verlauf -> Heparingabe fortgesetzt  • Typ 2: sofortiges Absetzen von Heparin; Antikörperinduzierte Thrombozytenaktivierung -> massive Thrombinbildung -> daher weitere Antikoagulation notwendig (mit anderen, außer Marcumar) KI: - erhöhte Blutungsbereitschaft (schwere Leber- o. Niereninsuffizienz) - Verdacht einer Gefäßläsion (OP, Trauma im ZNS, TIA)    
• Danaparoid-Natrium W: - Mischung aus niedermolekularem sulfatierten Glycosaminoglykanen (Heparan-, Dermatan-, Chondroitinsulfat) -> selektive Xa-Hemmung - antikoagulatorisch, kein Antidot verfügbar I: - Antikoagulation bei HIT 2 o. Heparinunverträglichkeit
• Argatroban W: - synthetisches L-Arginin-Derivat - antikoagulatorisch durch reversible direkte Inhibition von löslichem & gerinnselgebundenem Thrombin (direkter Thrombininhibitor) - kein Antidot verfügbar I: - HIT 2 NW: - Blutungsneigung ↑ KI: - unkontrollierbare Blutung, schwere Leberfunktionsstörung
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• Fondaparinux W:- synthetisches Heparinanalogon -> kürzester Heparinbaustein - Bindung an ATIII -> selektive & starke Xa-Hemmung - kein Antidot verfügbar - in therapeutischer Dosis keine Beeinflussung von Routine-Gerinnungstests I: - Mittel der Wahl zur Thromboseprophylaxe bei größeren orthopädischen Eingriffen an Beinen - Thromboseprophylaxe bei internistischen Patienten - Therapie nicht- & submassiver Lungenembolie NW: - Blutungskomplikationen - geleggentlich Thrombopenie, Einzelfälle von HIT2 bekannt
• Lepirudin W: - rekombinantes Hirudin (aus Hefezellen) - Hirudine: antikoagulatorische Polypeptide aus Speicheldrüsen des Blutegels - antikoagulatorisch durch direkte Thrombinhemmung - kein Antidot verfügbar - i.v.-Gabe & kurze HWZ 15min I: - HIT 2 - thrombembolische Komplikationen
• Phenprocoumon W: - antikoagulatorisch (in vivo), Synthesehemmung der Vit-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren: IX, X, II, VII durch Hemmung der Vit-K1-Reduktase) - verzögerter Wirkungseintritt ab 3. Tag K: - protrahierte Wirkdauer: nach Absetzen 7 - 10 d - hohe Eiweißbindung: geringe Verdrängung aus Proteinbindung  -> erheblicher Anstieg der gerinnungshemmenden, freien Konz. - Therapiekontrolle: Quick o. besser INR - plazenta- & muttermilchgängig - gute Resorption nach oraler Gabe - hep. Metabolisierung (CYP2C9 + 3A4), renale Elimination I: - Phlebothrombose - Vorhofflimmern (Prävention syst. Embolien) - mech. Herzklappen, best. erworbene Klappenfehler NW: - Blutungen: v.a. ZNS-Blutungen gefürchtet - Cumarin-Nekrose: durch orale Antikoagulantien hervorgerufene Ne- krosen von Haut & subkutanem Fettgewebe (durch Synthesehem- mung von Protein C & S verursachen Cumarine zu Beginn der Therapie eine Hyperkoagulabilität -> Kapillarthrombosen -> dann Synthesehemmung der Gerinnungsfaktoren -> Einblutung in Emboliegeschädigtes Gewebe -> hämorrhagische Infarzierung -> Nekrose KI: - erhöhte Blutungsbereitschaft (schwere, Leber-, Niereninsuffizienz, Thrombozytopenie, hämorrhagische Diathese) - Verdacht einer Läsion des Gefäßsystems • schwere unkontrollierte Hypertonie (>110mmHg diastolisch) • floride Endokarditis • OP, größeres Trauma, Entbindung, Organbiopsie, GI-Blutung - Schwangerschaft, Stillzeit
• Warfarin W: - antikoagulatorisch (in vivo), Synthesehemmung der Vit-K-abhängigen Gerinnungsfaktoren: IX, X, II, VII durch Hemmung der Vit-K1-Reduktase) - verzögerter Wirkungseintritt ab 3. Tag K: - protrahierte Wirkdauer: nach Absetzen 7 - 10 d - hohe Eiweißbindung: geringe Verdrängung aus Proteinbindung  -> erheblicher Anstieg der gerinnungshemmenden, freien Konz. - Therapiekontrolle: Quick o. besser INR - plazenta- & muttermilchgängig - gute Resorption nach oraler Gabe - hep. Metabolisierung (CYP2C9 + 3A4), renale Elimination I: - Phlebothrombose - Vorhofflimmern (Prävention syst. Embolien) - mech. Herzklappen, best. erworbene Klappenfehler NW: - Blutungen: v.a. ZNS-Blutungen gefürchtet - Cumarin-Nekrose: durch orale Antikoagulantien hervorgerufene Ne- krosen von Haut & subkutanem Fettgewebe (durch Synthesehem- mung von Protein C & S verursachen Cumarine zu Beginn der Therapie eine Hyperkoagulabilität -> Kapillarthrombosen -> dann Synthesehemmung der Gerinnungsfaktoren -> Einblutung in Emboliegeschädigtes Gewebe -> hämorrhagische Infarzierung -> Nekrose KI: - erhöhte Blutungsbereitschaft (schwere, Leber-, Niereninsuffizienz, Thrombozytopenie, hämorrhagische Diathese) - Verdacht einer Läsion des Gefäßsystems • schwere unkontrollierte Hypertonie (>110mmHg diastolisch) • floride Endokarditis • OP, größeres Trauma, Entbindung, Organbiopsie, GI-Blutung - Schwangerschaft, Stillzeit
• Vitamin-K1 W: - aus Pflanzen stammendes fettlösliches Vitamin - Mitwirkung bei Synthese der Gerinnungsfaktoren II, VII, IX, X sowie der Gerinnungshemmenden Proteine C & S - Verzögerter Wirkungseintritt 3h nach intravenöser Gabe - bei schwerer Leberinsuff. unwirksam I: - Überdosierung/Antagonisierung von Cumarin-Derivaten - Vit-K-Mangelzustände CAVE: - vermeide Vit-K zur Gerinnungsnormalisierung vor OP, da postoperative Einstellung deutlich erschwert ist - KEINE intramuskuläre Gabe, da schwere Hämatome drohen
• Streptokinase (SK) W: - fibrinolytisch durch Aktivierung der inaktiven Vorstufe Plasminogen zur aktiven Protease Plasmin - Stoffwechselprodukt hämolysierender Streptokokken - Antistreptolysin-Titer (ASL-Titer) als Maß einer erfolgten Antikörperbildung - indirekte Aktivierung: 1 Streptokinasemolekül & 1 Plasminogenmolekül bilden Komplex der 1 weiteres Plasminogen zu Plasmin aktiviert I: - akuter ST-Hebungsinfarkt (STEMI) innerhalb 12h nach Symptombeginn - massive Lungenembolie - tiefe Bein-, Beckenvenenthrombose - akuter arterieller Verschluss - akuter ischämischer zerebraler Insult - in best. Situationen bei Reanimation NW: - Blutungskomplikationen (häufig an Punktionsstellen) - allergische Reaktionen von Urtikaria bis anaphyl. Schock (z.B. bei vorangegangener Infektion mit hämolytischen Streptokokken o. SK-Therapie) KI bei akutem Myokardinfarkt: - hämorrhagischer Insult oder unklarer Ätiologie - ischämischer Insult in letzten 6 Mon. - SHT o. Neoplasie - größere Traumen, OPs innerhalb letzten 3 Wochen
• rt-PA (t-PA, Alteplase) W: - rt-PA=rekombinanter tissue plasminogen activator - keine Antikörperbildung -> keine allergische Reaktion - direkte Aktivierung des Plasminogens zu Plasmin - Fibrinselektiv: Aktivierung überwiegend des Fibrin-gebundenen Plasminogens -> nur geringer systemischer Effekt - Referenzsubstanz der neuen Plasminogenaktivatoren I: - akuter ST-Hebungsinfarkt (STEMI) innerhalb 12h nach Symptombeginn - massive Lungenembolie - tiefe Bein-, Beckenvenenthrombose - akuter arterieller Verschluss - akuter ischämischer zerebraler Insult - in best. Situationen bei Reanimation NW: - Blutungskomplikationen (häufig an Punktionsstellen) KI bei akutem Myokardinfarkt: - hämorrhagischer Insult oder unklarer Ätiologie - ischämischer Insult in letzten 6 Mon. - SHT o. Neoplasie - größere Traumen, OPs innerhalb letzten 3 Wochen
• r-PA (Reteplase) W: - rekombinant produzierte rt-PA-Variante - längere HWZ (18min) erlaubt Gabe als Doppelbolus - direkte Aktivierung des Plasminogens zu Plasmin - Fibrinselektiv: Aktivierung überwiegend des Fibrin-gebundenen Plasminogens -> nur geringer systemischer Effekt I: - akuter ST-Hebungsinfarkt (STEMI) innerhalb 12h nach Symptombeginn - massive Lungenembolie - tiefe Bein-, Beckenvenenthrombose - akuter arterieller Verschluss - akuter ischämischer zerebraler Insult - in best. Situationen bei Reanimation NW: - Blutungskomplikationen (häufig an Punktionsstellen) KI bei akutem Myokardinfarkt: - hämorrhagischer Insult oder unklarer Ätiologie - ischämischer Insult in letzten 6 Mon. - SHT o. Neoplasie - größere Traumen, OPs innerhalb letzten 3 Wochen
• TNK (Tenecteplase) W: - rekombinant produzierte rt-PA-Variante - längere HWZ erlaubt Gabe als Einmalbolus - direkte Aktivierung des Plasminogens zu Plasmin - Fibrinselektiv: Aktivierung überwiegend des Fibrin-gebundenen Plasminogens -> nur geringer systemischer Effekt I: - akuter ST-Hebungsinfarkt (STEMI) innerhalb 12h nach Symptombeginn - massive Lungenembolie - tiefe Bein-, Beckenvenenthrombose - akuter arterieller Verschluss - akuter ischämischer zerebraler Insult - in best. Situationen bei Reanimation NW: - Blutungskomplikationen (häufig an Punktionsstellen) KI bei akutem Myokardinfarkt: - hämorrhagischer Insult oder unklarer Ätiologie - ischämischer Insult in letzten 6 Mon. - SHT o. Neoplasie - größere Traumen, OPs innerhalb letzten 3 Wochen
• Urokinase W: - körpereigener aus menschl. Urin produzierter direkter Aktivator (physiologische Substanz -> keine Antikörperbildung) - längere HWZ erlaubt Gabe als Einmalbolus - direkte Aktivierung des Plasminogens zu Plasmin I: - akuter ST-Hebungsinfarkt (STEMI) innerhalb 12h nach Symptombeginn - massive Lungenembolie - tiefe Bein-, Beckenvenenthrombose - akuter arterieller Verschluss - akuter ischämischer zerebraler Insult - in best. Situationen bei Reanimation NW: - Blutungskomplikationen (häufig an Punktionsstellen) KI bei akutem Myokardinfarkt: - hämorrhagischer Insult oder unklarer Ätiologie - ischämischer Insult in letzten 6 Mon. - SHT o. Neoplasie - größere Traumen, OPs innerhalb letzten 3 Wochen
• Acetylsalicylsäure (ASS) -> niedrige Dosis 30-300mg/d W: - irreversible COX-Hemmung -> TXA2-Synthese↓ (v.a. bei geringen Dosen, bei hohen Dosen zunehmend auch PGI2-Synthese↓ = Aspirin-Dilemma) - Wirkdauer 7-10d (entsprechend Thrombozytenlebensdauer) I: - akutes Koronarsyndrom (AKS) - PTCA - Stentimplantation - Sekundärprophylaxe KHK & zerebraler Ischämie
• Clopidogrel W: - ADP-Rezeptorantagonist: hemmt ADP-abhängige Thrombozytenaktivierung durch Inhibition der P2Y12-Rezeptoren - verzögerter Wirkeintritt (maximal erst nach 7-10 Tagen) K: - Prodrug (CYP3A4 & CYP2C19 aktivieren) I: - Ersatz für ASS bei KHK, pAVK, ischämischem Insult - in Kombination mit ASS als Standard nach koronarem Stent - AKS NW: - Blutungen
• Prasugrel W: - ADP-Rezeptorantagonist: hemmt ADP-abhängige Thrombozytenaktivierung durch Inhibition der P2Y12-Rezeptoren - Prodrug, aber max. Wirkung bereits nach 30 min (schneller & stärker als Clopidogrel) K: - Prodrug (CYP3A4 & CYP2B6 aktivieren) I: - Ersatz für ASS bei AKS NW: - Blutungen (stärker als bei Clopidogrel)
• Ticagrelor W: - ADP-Rezeptorantagonist: hemmt ADP-abhängige Thrombozytenaktivierung durch Inhibition der P2Y12-Rezeptoren - aktive Substanz (schneller & stärker als Clopidogrel) K: - Prodrug (CYP3A4 aktiviert) I: - Ersatz für ASS bei AKS NW: - Blutungen (stärker als bei Clopidogrel) - Bradykardie & Dispnoe
• Procain W: - Aminoester - reversible Hemmung der Schmerzempfindung durch regionale Blockade der Na+-Kanäle von intrazellulär K: - LA liegen in wässriger Lösung im Gleichgewicht zw. lipidlöslicher Base (kann durch Nervenmembran diffundieren, nötig um an Wirkort zu gelangen) & wasserlöslichem Kation (In Zelle wirksame Na-Blockade) vor - undissoziierte Base ist ZNS-gängig - in saurem (entzündlichen) Gewebe nicht wirksam: Base hat zu geringe Konzentration - Aminoester: hydrolytische Spaltung im Plasma durch Pseudocholinesterase -> allerg. Reaktionen häufiger als bei Aminoamiden aufgrund des Metaboliten Paraaminobenzoesäure I: - Oberflächenanästhesie - Infiltrationsanästhesie - periphere Nervenblockade - zentrale Nervenblockade (rückenmarksnahe Verfahren) NW: - bei zu hohem Blutspiegel, zu schnellem Anfluten v.a. zentralnervöse & kardiale NW - CAVE: bei NW kurz nach Injektion an intravasale Injektion denken! - ZNS: • durch Dämpfung inhibitorischer Zentren initial erhöhte ZNS-Erregbarkeit (generalisierte Krämpfe) • später Übergang in allg. ZNS-Dämpfung (Koma, Atemlähmung) - Herz/Kreislauf: • kardiale Depression: neg. ino-, chrono-, dromotrop (CAVE: bis AV-Block III. Grades, Asystolie, Kammerflimmern möglich!) • Vasodilatation: RR-Abfall, Bradykardie, Kreislaufstillstand - allergische Reaktionen (v.a. bei Aminoestern) aber auch gegen Konservierungsstoffe der LA möglich KI: - Allergie - kardial: Bradykardie, AV-Block, dekompensierte HI - Hypovolämie, Schock - Gerinnungsstörung, Antikoagulantientherapie - lokale Entzündung, Infektion
• Tetracain W: - Aminoester mit höchster analgetischer Potenz (aber auch Toxizität) - reversible Hemmung der Schmerzempfindung durch regionale Blockade der Na+-Kanäle von intrazellulär K: - LA liegen in wässriger Lösung im Gleichgewicht zw. lipidlöslicher Base (kann durch Nervenmembran diffundieren, nötig um an Wirkort zu gelangen) & wasserlöslichem Kation (In Zelle wirksame Na-Blockade) vor - undissoziierte Base ist ZNS-gängig - in saurem (entzündlichen) Gewebe nicht wirksam: Base hat zu geringe Konzentration - Aminoester: hydrolytische Spaltung im Plasma durch Pseudocholinesterase -> allerg. Reaktionen häufiger als bei Aminoamiden aufgrund des Metaboliten Paraaminobenzoesäure I: - Oberflächenanästhesie - Infiltrationsanästhesie - periphere Nervenblockade - zentrale Nervenblockade (rückenmarksnahe Verfahren) NW: - bei zu hohem Blutspiegel, zu schnellem Anfluten v.a. zentralnervöse & kardiale NW - CAVE: bei NW kurz nach Injektion an intravasale Injektion denken! - ZNS: • durch Dämpfung inhibitorischer Zentren initial erhöhte ZNS-Erregbarkeit (generalisierte Krämpfe) • später Übergang in allg. ZNS-Dämpfung (Koma, Atemlähmung) - Herz/Kreislauf: • kardiale Depression: neg. ino-, chrono-, dromotrop (CAVE: bis AV-Block III. Grades, Asystolie, Kammerflimmern möglich!) • Vasodilatation: RR-Abfall, Bradykardie, Kreislaufstillstand - allergische Reaktionen (v.a. bei Aminoestern) aber auch gegen Konservierungsstoffe der LA möglich KI: - Allergie - kardial: Bradykardie, AV-Block, dekompensierte HI - Hypovolämie, Schock - Gerinnungsstörung, Antikoagulantientherapie - lokale Entzündung, Infektion
• Lidocain W: - Aminoamid - reversible Hemmung der Schmerzempfindung durch regionale Blockade der Na+-Kanäle von intrazellulär - Antiarrhythmikum gg. ventrikuläre HRST K: - LA liegen in wässriger Lösung im Gleichgewicht zw. lipidlöslicher Base (kann durch Nervenmembran diffundieren, nötig um an Wirkort zu gelangen) & wasserlöslichem Kation (In Zelle wirksame Na-Blockade) vor - undissoziierte Base ist ZNS-gängig - in saurem (entzündlichen) Gewebe nicht wirksam: Base hat zu geringe Konzentration - Aminoamide: enzymatische Spaltung in Leber I: - Oberflächenanästhesie - Infiltrationsanästhesie - periphere Nervenblockade - zentrale Nervenblockade (rückenmarksnahe Verfahren) NW: - bei zu hohem Blutspiegel, zu schnellem Anfluten v.a. zentralnervöse & kardiale NW - CAVE: bei NW kurz nach Injektion an intravasale Injektion denken! - ZNS: • durch Dämpfung inhibitorischer Zentren initial erhöhte ZNS-Erregbarkeit (generalisierte Krämpfe) • später Übergang in allg. ZNS-Dämpfung (Koma, Atemlähmung) - Herz/Kreislauf: • kardiale Depression: neg. ino-, chrono-, dromotrop (CAVE: bis AV-Block III. Grades, Asystolie, Kammerflimmern möglich!) • Vasodilatation: RR-Abfall, Bradykardie, Kreislaufstillstand - allergische Reaktionen (v.a. bei Aminoestern) aber auch gegen Konservierungsstoffe der LA möglich KI: - Allergie - kardial: Bradykardie, AV-Block, dekompensierte HI - Hypovolämie, Schock - Gerinnungsstörung, Antikoagulantientherapie - lokale Entzündung, Infektion
• Bupivacain W: - Aminoamid - reversible Hemmung der Schmerzempfindung durch regionale Blockade der Na+-Kanäle von intrazellulär K: - LA liegen in wässriger Lösung im Gleichgewicht zw. lipidlöslicher Base (kann durch Nervenmembran diffundieren, nötig um an Wirkort zu gelangen) & wasserlöslichem Kation (In Zelle wirksame Na-Blockade) vor - undissoziierte Base ist ZNS-gängig - in saurem (entzündlichen) Gewebe nicht wirksam: Base hat zu geringe Konzentration - Aminoamide: enzymatische Spaltung in Leber I: - LA der Wahl bei Geburtshilfe da nur gering plazentagängig - Oberflächenanästhesie - Infiltrationsanästhesie - periphere Nervenblockade - zentrale Nervenblockade (rückenmarksnahe Verfahren) NW: - CAVE: Bubivacain stark kardiotoxisch! -> bei Fehlinjektion & nachfolgende Asystolie ausdauernd reanimieren (60-90min) ! - bei zu hohem Blutspiegel, zu schnellem Anfluten v.a. zentralnervöse & kardiale NW - CAVE: bei NW kurz nach Injektion an intravasale Injektion denken! - ZNS: • durch Dämpfung inhibitorischer Zentren initial erhöhte ZNS-Erregbarkeit (generalisierte Krämpfe) • später Übergang in allg. ZNS-Dämpfung (Koma, Atemlähmung) - Herz/Kreislauf: • kardiale Depression: neg. ino-, chrono-, dromotrop (CAVE: bis AV-Block III. Grades, Asystolie, Kammerflimmern möglich!) • Vasodilatation: RR-Abfall, Bradykardie, Kreislaufstillstand - allergische Reaktionen (v.a. bei Aminoestern) aber auch gegen Konservierungsstoffe der LA möglich KI: - Allergie - kardial: Bradykardie, AV-Block, dekompensierte HI - Hypovolämie, Schock - Gerinnungsstörung, Antikoagulantientherapie - lokale Entzündung, Infektion
• Benzocain W: - nicht dissoziierbares LA vom Estertyp -> Blockiert Na+-Kanal von außen in dem es in Membran eindringt zur Membranexpansion führt I: - v.a. als Oberflächenanalgetikum (zB. in Kondomen o. Lutschdragees)  
• Acetylsalicylsäure (ASS) hohe Dosis 2g/d W: - irreversible Hemmung der COX (durch Acetylierung) -> Hemmung der Prostaglandinsynthese & dadurch: - analgetisch: durch verminderte Hyperalgesie - antiphlogistisch: durch Hemmung des PG-induzierten Temperaturanstiegs - CAVE: Prostaglandine sind nicht schmerzauslösend, sondern steigern die Schmerzrezeptorempfindlichkeit (Hyperalgesie)! - ASS hat Präferenz für COX-1 (Gerinnungshemmung & physiologische Effekte im gesunden Gewebe) - COX-2 wird v.a. durch Entzündungsreize aktiviert, aber auch durch physiologische Stimuli bei Wundheilung I: - Schmerzen, Fieber - akute/chronische Entzündungen incl. Kawasaki-Syndrom - in niedriger Dosierung Thrombozytenaggregationshemmung NW: - GI: Sodbrennen, Übelkeit, Erbrechenf, GI-Blutungen - hämatologisch: Blutungszeit↑ - ZNS: Tinnitus, Kopfschmerzen, Schwindel (Salicylismus) - Harnsäure: Salicylsäure konkurriert um tubulären Sekretionsmechanismus • niedrige Salicylatkonz (<2g) -> Harnsäuresekretion gehemmt •hohe Salicylatkonz (>2g) -> Harnsäurerückresorption gehemmt (urikosurisch) - renal: Nierenperfusion↓, Na- & Wasserretention, Nierenfunktionsstörung - Überempfindlichkeit: Hautreaktion, Dispnoe/Aspirin-Asthma - Uterus: Kontraktionshemmung - Reye-Syndrom (Enzephalopathie & fettige Leberzelldegeneration: Erbrechen, Bewusstseinsstörung, 1/3 letal o. neurolog. Schäden) -> v.a. nach Virusinfektionen! KI: - bei viralen Infekten (Reye-Syndrom!) - Ulcus ventriculi, duodeni - hämorrhagische Diathese - Schwangerschaft
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• Paracetamol W: - reversible COX-Hemmung - analgetisch & antipyretisch - nicht antiphlogistisch (da basisch) - zentrale Wirkung: Aktivierung absteigender schmerzhemmender Bahnen & spinale Wirkung über NMDA-Rezeptoren I: - Schmerzen - Fieber - 1. Wahl bei Kindern (bereits ab Neugeborenalter & in Schwangerschaft zugelassen) NW: - gastrointestinal: sehr gering -> gut verträglich - hepato- & nephrotoxisch bei Überdosierung/Organinsuffizienz - keine bedeutsame Thrombozytenaggregationshemmung - hämolytische Anämie bei Glu-6-P-D-Mangel KI: - schwere Leberfunktionsstörung - Glu-6-P-D-Mangel (Regeneration von Gluthation -> Inaktiviert wiederum reaktive lebertoxische Paracetamol-Metabolite) CAVE: Lebertoxisch - Glukuronidierung & Sulfatierung kapazitätslimitiert -> bei hohen Dosen vermehrt reaktive Zwischenstufen -> binden an lebenswichtige Leberprotein -> Leberzellnekrose - Antidot: N-Acetylcystein
• Metamizol W: - reversible COX-Hemmung (auch zentrale Effekte) - höchste analgetische & antipyretische Potenz der Nicht-Opioid-Analgetika - nur schwach antiphlogistisch (wegen fehlender Azidität) - spasmolytisch (als einziges Nicht-Opioid-Analgetikum) I: - starke, akute Schmerzen, postop & Tumorschmerzen - Koliken - therapierefraktäres hohes Fieber NW: - Überempfindlichkeitsreaktionen (unabhängig von COX-Hemmung) • Leukopenie, Agranulocytose/Thrombopenie • Exanthem, anaphyl. Reaktionen • Hypotension (Schock bei zu schneller i.v.-Injektion) • selten GI-Beschwerden KI: - Überempfindlichkeit - gestörte Knochenmarksfunktion - hepatische Porphyrie - Säuglinge < 3Mon o. 5kg    
• Penicillin G W: - hochpotentes, nicht säurestabiles Schmalspektrumantibiotikum (bes. im grampositiven Bereich Wirksam + gramneg. Kokken) -> bei Penicillin G-sensiblen Erregern stärkste Wirkungsintensität - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen I: - Streptokokken (Scharlach, Neugeborenensepsis, Pneumonie, Meningitis) - Borrelien (Borreliose) - Treponemen (Syphilis) K: - Penicillin G als wasserlösliches Na+- o. K+-Salz (i.v./i.m) oder - schwerlösliche Depotform: langsame Freisetzung, aber kontinuierlicher Plasmaspiegel - nicht säurestabil ->  keine orale Gabe - nicht β-Laktamasefest - keine intrazelluläre Wirkung - 90% unveränderte renale Ausscheidung (vermindert bei Neugeborenen, NI, Probenecidgabe) NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora) - spez. Penicillin G NW: • Herxheimer-Reaktion v.a. zu Beginn der Luestherapie • Depotpenicillin: versehentliche i.v.-Injektion -> Hoigné-Syndrom (Angst, Bewusstseinsstörungen durch pulmonale Mikroembolien -> meist nach 15-20 min vorbei); versehentlich i.a.-Injektion -> Gangrän, Nekrosen • Penicillin G-Kalium: bei zu schneller i.v.-Gabe Hyperkaliämie, HRST  
• Penicillin V W: - säurestabiles (oral verabreichbar), nicht  β-Laktamasefestes Schmalspektrumantibiotikumt mit breiter Anwendung in ambulanter Praxis - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen I: - ambulant erworbene leichtere Infektionen (akute, eitrige Tonsillitis, Scharlach, dentogene Infektionen, Erysipel) - Prophylaxe: Scharlach-, Endokarditis-, Rezidivprophylaxe des rheumatischen Fiebers NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora)    
• Oxacillin W: - Staphylokokkenpenicillin: säurestabil, penicillinasefest - auf Penicillin G sensible Erreger z.T. nur 1/10 der Wirksamkeit von Penicillin G - geringe Gewebegängigkeit: daher nur bei leichten Infektionen mit penicillinasebildenden Staphylokokken - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen I: - leichte Infektionen mit penicillinasebildenden Staphylokokken NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora) CAVE: bei Oxacillin-resistenten (=Resistenz gegen penicillinasefesten Penicillinen & Cephalosporinen) Staphylokokkus aureus & epidermidis Infektionen ist Vancomycin Mittel der Wahl  
• Dicloxacillin W: - Staphylokokkenpenicillin: säurestabil, penicillinasefest - auf Penicillin G sensible Erreger z.T. nur 1/10 der Wirksamkeit von Penicillin G - geringe Gewebegängigkeit: daher nur bei leichten Infektionen mit penicillinasebildenden Staphylokokken - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen I: - leichte Infektionen mit penicillinasebildenden Staphylokokken NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora) CAVE: bei Oxacillin-resistenten (=Resistenz gegen penicillinasefesten Penicillinen & Cephalosporinen) Staphylokokkus aureus & epidermidis Infektionen ist Vancomycin Mittel der Wahl
• Flucloxacillin W: - Staphylokokkenpenicillin: säurestabil, penicillinasefest - auf Penicillin G sensible Erreger z.T. nur 1/10 der Wirksamkeit von Penicillin G - geringe Gewebegängigkeit: daher nur bei leichten Infektionen mit penicillinasebildenden Staphylokokken - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen I: - leichte Infektionen mit penicillinasebildenden Staphylokokken NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora) CAVE: bei Oxacillin-resistenten (=Resistenz gegen penicillinasefesten Penicillinen & Cephalosporinen) Staphylokokkus aureus & epidermidis Infektionen ist Vancomycin Mittel der Wahl
• Ampicillin W: - Aminopenicillin: säurestabiles, nicht penicillinasestabiles Breitsprektrumantibiotikum (wie Penicillin G, aber mit erweitertem Wirkspektrum im gramnegativen Bereich) - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen K: - Kombination mit β-Laktamase-Hemmern möglich - Ampicillin: enterale Resorption deutl. eingeschränkt, bevorzugt parenterale Gabe I: - Infektionen der oberen Atemwege - Harnwegsinfektion - Gallenwegsinfektion NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora) spez. NW Aminopenicilline: - häufig makulöse Exantheme (masernähnlich mit Juckreiz) v.a. bei Mononukleose & chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) - Störung der normalen Darmflora (v.a. Diarrhoe)  
• Amoxicillin W: - Aminopenicillin: säurestabiles, nicht penicillinasestabiles Breitsprektrumantibiotikum (wie Penicillin G, aber mit erweitertem Wirkspektrum im gramnegativen Bereich) - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen K: - Kombination mit β-Laktamase-Hemmern möglich - Amoxicillin: wird enteral besser resorbiert & macht weniger GI-Beschwerden als Ampicillin -> daher bevorzugt perorale Gabe I: - Infektionen der oberen Atemwege - Harnwegsinfektion - Gallenwegsinfektion NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora) spez. NW Aminopenicilline: - häufig makulöse Exantheme (masernähnlich mit Juckreiz) v.a. bei Mononukleose & chronischer lymphatischer Leukämie (CLL) - Störung der normalen Darmflora (v.a. Diarrhoe)
• Mezlocillin W: - Acylaminopenicillin: nicht-β-laktamasefestes, nicht säurestabiles Breitbandantibiotikum mit breitem Einsatz als Kombinationspartner bei schweren Klinikinfektionen - starke Enterobakterienwirksamkeit - erweitertes Wirkspekrum im gramnegativen Bereich (ähnlich Aminopenicilline) einschließlich gramnegativer Problemkeime (Pseudomonas, Enterobakterien) - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen I: - Pseudomonas (aber eher Piperacillin): nosokomiale Infektionen (Pneumonie, Harnwegsinfektion) - Enterobakterien: E. coli, Salmonellen, Shigellen, Klebsiellen, Proteus, Haemophilus: Harnwegsinfektionen, Gallenwegsinfektionen, Sepsis, Pneumonie, Endokarditis, Meningitis NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora) CAVE: - Gabe oft in Komb. mit Aminoglykosiden u/o β-Lactamase-stabilem Cephalosporin
• Piperacillin W: - Acylaminopenicillin: nicht-β-laktamasefestes, nicht säurestabiles Breitbandantibiotikum mit breitem Einsatz als Kombinationspartner bei schweren Klinikinfektionen - starke Enterobakterienwirksamkeit - erweitertes Wirkspekrum im gramnegativen Bereich (ähnlich Aminopenicilline) einschließlich gramnegativer Problemkeime (Pseudomonas, Enterobakterien) - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen I: - v.a. Pseudomonas (besser Wirksam als Mezlocillin): nosokomiale Infektionen (Pneumonie, Harnwegsinfektion) - Enterobakterien: E. coli, Salmonellen, Shigellen, Klebsiellen, Proteus, Haemophilus: Harnwegsinfektionen, Gallenwegsinfektionen, Sepsis, Pneumonie, Endokarditis, Meningitis NW: - allergische Reaktionen (sofort o. nach 14d) bei Penecillin am höchsten (meist Kreuzallergie unter Penicillinen, z.T. zu Cephalosporinen) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörungen • Thrombozytenfunktionsstörung • Synthesestörung der Vit-K-abhängigen GF (Schädigung der Vit-K-bildenden Darmflora) CAVE: - Gabe oft in Komb. mit Aminoglykosiden u/o β-Lactamase-stabilem Cephalosporin
• Sulbactam W: - β-Laktamase-Inhibitoren: - hemmen Teil der β-Laktamasen irreversibel -> erweitern so Wirkspektrum von Penicillinen - Clavulansäure & Sulbactam werden von β-Laktamasen gespalten -> Fragmente binden kovalent & inhibieren sie - Clavulansäure ist selbst schwach antimikrobiell - Sulbactam ist auch als Monopräparat zur Kombination mit β-Laktamase-instabilen Antibiotika verfügbar I: - Infektionen durch Bakterien, die durch β-Laktamasebildung gg. Penicilline resistent geworden sind NW: - Induktion von β-Laktamase-Bildung KI: - Schwangerschaft, Stillzeit, Neugeborene (Sulbactam bis 1. LJ, Tazobactam bis 12. LJ kontraindiziert)
• Clavulansäure W: - β-Laktamase-Inhibitoren: - hemmen Teil der β-Laktamasen irreversibel -> erweitern so Wirkspektrum von Penicillinen - Clavulansäure & Sulbactam werden von β-Laktamasen gespalten -> Fragmente binden kovalent & inhibieren sie - Clavulansäure ist selbst schwach antimikrobiell - Sulbactam ist auch als Monopräparat zur Kombination mit β-Laktamase-instabilen Antibiotika verfügbar I: - Infektionen durch Bakterien, die durch β-Laktamasebildung gg. Penicilline resistent geworden sind NW: - Induktion von β-Laktamase-Bildung KI: - Schwangerschaft, Stillzeit, Neugeborene (Sulbactam bis 1. LJ, Tazobactam bis 12. LJ kontraindiziert)
• Tazobactam W: - β-Laktamase-Inhibitoren: - hemmen Teil der β-Laktamasen irreversibel -> erweitern so Wirkspektrum von Penicillinen - Clavulansäure & Sulbactam werden von β-Laktamasen gespalten -> Fragmente binden kovalent & inhibieren sie - Clavulansäure ist selbst schwach antimikrobiell - Sulbactam ist auch als Monopräparat zur Kombination mit β-Laktamase-instabilen Antibiotika verfügbar I: - Infektionen durch Bakterien, die durch β-Laktamasebildung gg. Penicilline resistent geworden sind NW: - Induktion von β-Laktamase-Bildung KI: - Schwangerschaft, Stillzeit, Neugeborene (Sulbactam bis 1. LJ, Tazobactam bis 12. LJ kontraindiziert)
• Cefazolin-Gruppe W: - Gruppe 1 der parenteralen Cephalosporine (Derivate der 7-Amincephalosporansäure) - β-Lactamantibioticum: • bindet mit β-Lactamanring an Penicillin-bindende Proteine (PBP = Transpeptidase & Carboxypeptidase) die das Bakterium zur Zellwandsynthese benötigt • wirken bakterizid, aber nur bei proliferierenden Keimen - v.a. gg. grampositive & teilweise gramnegative Bakterien wirksam - Wirkspektrum der Cephalosporine verschiebt sich im Rahmen der Weiterentwicklung von grampositiv zu gramnegativ K: - unempfindlich gg. β-Laktamasen der Staphylokokken - untersch. Empfindlichkeit gg. β-Laktamasen gramnegativer Keime I: - Basiscephalosporine werden bei unkomplizierten Infektionen & perioperativ eingesetzt • ambulant erworbene Infektionen: Wundinfektionen, Pneumonien • Staphylokokkeninfektionen (nicht bei Oxacillinresistenz) • Penicillinallergie (Ersatz von Penicillin G) • perioperative Prophylaxe CAVE: Pseudomonas & Enterokokkenlücke NW: - allergische Reaktion (5-8% Kreuzallergie zu Penicillin) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörung durch verminderte Synthese Vit-K-abhängiger GF - Alkoholintoleranz bis 4 d nach Therapie CAVE: alkoholhaltige Infusion! - selten hämolytische Anämie
• Cefuroxim-Gruppe W: - Gruppe 2 der parenteralen Cephalosporine (Derivate der 7-Amincephalosporansäure) - erweitertes Wirkspektrum v.a. auf gramnegative Stäbchen CAVE: Pseudomonas- & Enterokokkenlücke - bakterizid auf proliferierende Keime - breites Spektrum & Anwendung bei mittelschweren, nicht lebensbedrohlichen Infektionen K: - unempfindlich gg. β-Laktamasen der Staphylokokken - weitgehend β-Laktamasefest I: - kalkulierte Chemotherapie bei nosokomialer Pneumonie, Harnwegsinfektionen - perioperative Prophylaxe - Haemophilusinfektionen (auch bei Ampicillinresistenz) - schwere Weichteilinfektionen NW: - allergische Reaktion (5-8% Kreuzallergie zu Penicillin) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörung durch verminderte Synthese Vit-K-abhängiger GF - Alkoholintoleranz bis 4 d nach Therapie CAVE: alkoholhaltige Infusion! - selten hämolytische Anämie
• Ceftazidim-Gruppe W: - Gruppe 3b der parenteralen Cephalosporine (Derivate der 7-Amincephalosporansäure) - Wirkspektrum ähnlich Cefotaxim-Gruppe (zusätzlich Pseudomonas aeruginosa) - bakterizid auf proliferierende Keime I: - schwere bis lebensbedrohliche Infektionen incl. Meningitis & Neutropenie-Patienten - v.a. bei schweren Pseudomonas Infektionen mit Aminoglykosid kombinieren NW: - allergische Reaktion (5-8% Kreuzallergie zu Penicillin) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörung durch verminderte Synthese Vit-K-abhängiger GF - Alkoholintoleranz bis 4 d nach Therapie CAVE: alkoholhaltige Infusion! - selten hämolytische Anämie
• Cefotaxim-Gruppe W: - Gruppe 3a der parenteralen Cephalosporine (Derivate der 7-Amincephalosporansäure) - sehr breites Spektrum, deutlich erweitert auf gramnegativen Bereich, reduziert im grampositiven Bereich (unzureichend für Staphylokokken) - Wirkungslücke bei schweren Infektionen mit Pseudomonas, Enterokokken, Anaerobier -> mit Aminoglykosid schließen - bakterizid auf proliferierende Keime I: - ungezielte & gezielte Therapie lebensbedrohlicher Infektionen v.a. in Kombination mit Aminoglykosid oder Acylaminopenicillin - Pneumonie, Sepsis, Meningitis, Wund- & Gewebsinfektionen - schwerste Haemophilusinfektionen - Borreliose (Ceftriaxon 1. Wahl bei Karditis o. Meningitis) NW: - allergische Reaktion (5-8% Kreuzallergie zu Penicillin) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörung durch verminderte Synthese Vit-K-abhängiger GF - Alkoholintoleranz bis 4 d nach Therapie CAVE: alkoholhaltige Infusion! - selten hämolytische Anämie
• Cefachlor W: - 1. Generation der Oralcephalosporine - ähnliches Wirkspektrum wie Cefazolingruppe mit Staphylokokken & Streptokokkenwirksamkeit - durch Loracarbef (2. Gen) weitgehend überholte Gruppe   I: - orale Therapie leichter Harnwegs-, Atemwegs- & Weichteilinfektionen NW: - allergische Reaktion (5-8% Kreuzallergie zu Penicillin) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörung durch verminderte Synthese Vit-K-abhängiger GF - Alkoholintoleranz bis 4 d nach Therapie CAVE: alkoholhaltige Infusion! - selten hämolytische Anämie
• Loracarbef W: - 2. Generation der Oralcephalosporine - Wirkspektrum: Staphylokokken & Streptokokken, zudem stärkere Aktivität gg. gramnegative Stäbchen als 1. Generation - gute Haemophiluswirksamkeit I: - orale Therapie von Harnwegs-, Atemwegs-, incl. HNO- & Weichteilinfektionen - Umstellen einer parenteral begonnen Cephalosporintherapie NW: - allergische Reaktion (5-8% Kreuzallergie zu Penicillin) - GI-Beschwerden - Gerinnungsstörung durch verminderte Synthese Vit-K-abhängiger GF - Alkoholintoleranz bis 4 d nach Therapie CAVE: alkoholhaltige Infusion! - selten hämolytische Anämie

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