Anästhesie (Fach) / Hämostase (Lektion)
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Gerinnungsdiagnostik
Diese Lektion wurde von hannemac erstellt.
- Blutungszeit Blutungszeit : unterliegt physiologischen Variablen wie Alter, Ernährung etc gibt Auskunft über Gefässwand- Plättchen Interaktion und Plättchenfunktion ist Verlängert bei Vaskulopathien und Thrombozytopenien ist normal ! bei plasmatischen Gerinnungsstörungen (z.B. Hämophilie)
- Thromboplastinzeit (Quick, Prothrombinzeit, PT) Thromboplastinzeit ist erniedrigt bei Aktivitätsminderung von den Faktoren II, VII, V, X und Fibrinogen erfasst das extrinsische System Quick wird nach Zugabe von Ca und Gewebethromboplastin koagulometrisch gemessen Erfasst Vitamin K Mangel, Warfarin Therapie und Leberinsuffizienz
- Partielle Thromboplatinzeit (aPTT) Partielle Thromboplastinzeit erfasst intrinsisches System + gemeinsame Endstrecke verlängert bei Hämophilie A, B verlängert bei allen Mangelzustanden von Faktoren ausser VII Verbrauchskoagulopathie unfraktioniertes Heparin Artefakt bei hohem Hämatokrit und zu hohem Citratanteil
- Anti Xa Spiegel Bestimmung Anti Xa Spiegel Kontrolle von NMH, aber auch für unfraktionierte Heparine geeignet Chromatographische Messung sollte 4 h nach NMH GAbe gemessen werden da p.m. des Plasmaspiegels 4h nach s.c. Gabe erreicht wird
- Rotem: Aptem Aptem: Diagnose von Hyperfibrinolyse In vitro Fibrinolyse wird bei Messung durch Aprotinin unterdrückt schnellere Gerinnselbildung im Aptem als im Extem → Hyperfibrinolyse
- Fibrinogen Fibrinogen Indikation: Dilutionskoagulopathie, Massentransfusion, Hyperfinbrinolyse Ziel: Fibrinogenkonzentration >150mg/dl (Polytrauma) > 200mg/dl (peripartale Blutung), Fibtem 8-10mm Dosierung : 2-4(-8g) NW: Thromboembolien
- Tranexamsäure Tranexamsäure Indikation: Hyperfibrinolyse Dosierung: initial 10-20mg/kgKG, Wiederholung nach 6 h möglich NW: Übelkeit und Erbrechen K.I. bei Hämaturie, günsstiges NW Profil
- PPSB PPSB Indikation: Mangel an Faktor II, V, VII, X (z.B. orale Antikoagulation) Ziel: Quick > 60% bei schweren Blutungen Dosierung: 20-30E/kgKG 1E/kgKG ca 1% Anstieg des Quicks NW: Thromboembolien bei DIC AT Substitution!
- rFAktor VIIa rFVIIa Indikation: Hämophilie, unstillbare Blutung Dosierung 90μg/kgKG Voraussetzung: Fibrinogen>100mg/dl, Thrombos >50G/l, pH > 7.2, nach Möglichkeit: Normothermie
- Thrombozytenkonzentrat Thrombozytenkonzentrat Indikation: <50-80G/l bei Blutungen, < 5-20G/l zur Blutungsprophylxe Dosierung: 1TK Anstieg um ca 30G/l NW: Fieber, Bakteriämie, Immunologische Reaktion K.I. bei HIT
- Prothrombinkomplex Die Faktoren II, V, VII, und X werden zusammen als Prothrombinkomplex bezeichnet. Sie haben ý-Carboxlgruppen (deren Einbau ist Vitamin K abhängig), die unter Vermittlung von Calciumionen an die negativ geladene Phospholipidoberffläche aktivierter Thrombozyten binden und sich so lokal anreichern die plasmatische Gerinnung findet zelluär (auf den aktivierten Thrombozyten) statt
- Bildung von Thrombin Initiierung: FVIIa/TF (extrinsic pathway) und FIXa (intrinsic pathway) bilden geringe Mengen an FXa und in der Folge erste Spuren von Thrombin Amplifizierung: positive Rückkoppelungerhält FXa Generierung aufrecht Propagierung: Thrombin vermittelte Aktivierung von VIII und V zu den hochpotenten Kofaktoren VIIIa und Va → Thrombin burst
- APC APC spaltet auf der Oberfläche der Thrombozyten die geschwindigkeitsbestimmenden Proteasen FVIIIa und FVa in inaktivierte Fragmente und wirkt damit koagulationshemmend. Dabei wirkt Protein S als Cofaktor. Die Synthese von Protein C und Protein S erfolgt in der Leber und ist Vitamin K abhängig.
- Protein C Das Protein C System ist ein durch Thrombin aktiviertes negatives Rückmeldesystem. Die Synthese von Protein C und Protein S erfolgt in der Leber und ist Vitamin K abhängig.
- Von Willebrand Faktor Glykoprotein, wird gebildet in Megakaryozyten und Endothelzellen wird aus Endothelzellen und Thrombozyten (α- Granula) freigesetzt (u.a. durch Thrombin, Desmopressin, Histamin, Serotonin) Vermittelt Adhäsion an subendotheliale Strukturen (Kollagen) und andere Thrombozyten, keine direkte Beteiligung an der Fibrinbildung (ausser indirekt als Transport und Schutprotein für FVIII). Die Bindungsstelle für die Interaktion ist normalerweise verborgen. Durch hohe Scherkräfte (wie sie z.B in Kapillaren, Arterieolen oder Angiodysplasien vorkommen) wird das Von Willebrand Molekül ausseinandergefalten und exponiert die Bindungsstelle.