BIOPSYCHOLOGIE (Fach) / Biopsychologie Bachelor (Lektion)

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• Nennen Sie die relevanten Bestandteile und beschreiben Sie die Funktionsweise des olfaktorischen Systems. Welche Besonderheiten gegenüber anderen Sinnessystemen weist das olfaktorische System auf? Die olfaktorischen Rezptoren liegen im oberen Teil der Nase, eingebettet in das Riechepithel(Riechschleimhaut), und projizieren durch eine poröse Stelle des Schädels (Siebbeinplatte) zumBulbus olfactorius (Riechkolben). Dessen Neurone projizieren über den Tractus olfactoriuszu verschiedenen Strukturen der medialen Temporallappen, einschließlich der Amygdala undder Area präpiriformis, welcher an die Amygdala angrenzt und vermutlich der primäreolfaktorische Cortex ist.Zwei olfaktorische Hauptbahnen verlassen das Amygdala-präpiriforme Gebiet: Eine diffuselimbische Projektion, die vermutlich die emotionale Reaktion auf Gerüche vermittelt, und einethalamo-orbitofrontale Projektion, die wahrscheinlich für die bewusste Wahrnehmung vonGerüchen zuständig ist. ( Nucleus medialis dorsalis des Thalamus und orbitofrontalerCortex)Besonderheiten: Das olfaktorische System ist das einzige sensorische System, dessenRezeptorzellen sich ein Leben lang erneuern, und, dessen sensorische Hauptbahn dieGroßhirnrinde erreicht, ohne zuerst den Thalamus passiert zu haben.
• Beschreiben Sie den Weg der Informationsverarbeitung von der Nase zum Cortex. Olfaktorische Rezeptorzellen (eingebettet in Riechepithel): Dendriten im Nasengang, Axonedurchqueren Siebbeinplatte ! Bulbus olfactorius: bilden synaptische Verbindungen mitNeuronen, diese ziehen über Tractus olfactorius zum Gehirn ! Amygdala, Area präpiriformis !projiziert...1. ...diffus zum limbischen System2. ...über den Nucleus medialis dorsalis des Thalamus zum orbitofrontalen Cortex
• Beschreiben Sie den Weg der Informationsverarbeitung von der Zunge zum Cortex. Geschmacksknospen (Gruppen von etwa 50 Rezeptoren) auf Zunge und in Teilen derMundhöhle ! afferente gustatorische Neurone verlassen den Mund als Teil des:1. Nervus facialis (VII. Hirnnerv) von der Zungenspitze2. Nervus glossopharyngeus (IX. Hirnnerv) vom hinteren Teil der Zunge3. Nervus vagus (X. Hirnnerv) vom hinteren Teil der Mundhöhleund enden im Nucleus solitarius der Medulla ! Nucleus ventralis posterior (Thalamus)!1. primärer gustatorischer Cortex (liegt am Gesichtsareal des somatosensorischenHomunkulus)2. sekundären gustatorischer Cortex (in Sulcus lateralis).Projektionen sind hauptsächlich ipsilateral.
• Nennen Sie 2 Folgen von Hirnschädigungen auf die chemischen Sinne. Ansomie: Unfähigkeit zu riechen (z.B. durch abschneiden der olfaktorischen Nerven beiVerschiebung des Gehirns durch Schlag auf den Kopf)Ageusie: Unfähigkeit zu schmecken (z.B. Schädigung des Ohrs und damit des Nervus facialis→ partielle Ageusie)
• Was versteht man unter einem sekundären motorischen Cortex? Zum sekundären motorischen Cortex gehören die Gebiete (supplementär-motorisches Areal,prämotorischer Cortex und motorische Areale des Gyrus cinguli), die einen großen Teil ihresInputs von Assoziationscortizes empfangen und einen großen Teil ihres Outputs zum primärenmotorischen Cortex senden.Angenommene Funktion: Programmierung spezifischer Bewegungsmuster auf Grundlage vonInstruktionen des dorsolateralen präfrontalen Cortex'
• Aus welchen 2 Hauptgebieten besteht der sensomotorische Assoziationscortex? Posterior parietaler Assoziationscortex: beteiligt an Steuerung von Verhalten (Integrationvon Positionen d. Körperteile & externen Objekten) und bei der Steuerung der Aufmerksamkeit.Input aus visuellem, auditorischem und somatosensorischem System. Output geht zum dorsolateralen präfrontalen Assoziationscortex, zu Gebieten des sekundären motor. Cortex undzum frontalen Augenfeld (Bereich des präfrontalen Cortex, der Augenbewegungen steuert)Dorsolateralen präfrontaler Assoziationscortex: spielt eine Rolle bei der Bewertung externerReize und der Initiierung von auf sie bezogenen Willkürbewegungen. Input: posteriorenParietalcortex. Output: Gebiete des sekundären motorischen Cortex, zum primären motorischenCortex und zum frontalen Augenfeld.
• Welche Auswirkungen haben Schädigungen des posterioren parietalen Assoziationscortex? Verschiedene sensomotorische Defizite (einschließlich Störungen d. Wahrnehmung, desGedächtnisses für räumliche Beziehungen, des präzisen Greifens&Aufhebens, der Steuerungder Augenbewegungen und der Aufmerksamkeit). Auffälligste Auswirkungen:Apraxie: Störung der Willkürbewegung, die nicht auf ein einfaches motorisches Defizit (z.B.keine Paralyse oder Schwäche) oder auf irgendein Verständnis- oder Motivationsdefizitzurückgeführt werden kann. Oft durch unilaterale Schädigung des linken posteriorenParietalcortex verursacht. Die Patienten haben Schwierigkeiten, spezifische, aus demZusammenhang gerissene Bewegungen auszuführen, aber können diese unter natürlichenBedingungen und ohne Nachdenken ausführen.Konstruktive Apraxie: Unfähigkeit, Objekte aus Bestandteilen zusammenzusetzen. Oft durchunilaterale Schädigung des rechten posterioren Parietalcortex verursacht.Kontralateraler Neglect: Störung der Fähigkeit des Patienten auf visuelle, auditorische odersomatosensorische Reize zu reagieren, die auf der Körperseite kontralateral zur Gehirnläsiongelegen sind, bei gleichzeitiger Abwesenheit einfacher, motorischer& sensorischer Defizite.Geht oft mit großen Läsionen des rechten posterioren Parietalcortex einher.Es kann sich dabei um das egozentrische Links (links von ihrem eigenen Körper; kippt nicht mitbeim Kopfneigen → Gravitationskoordinaten) oder manchmal um das objektbezogene Linkshandeln (nicht auf die linke Seite von Objekten reagieren) handeln.
• Raederscheidt (dt. Maler) litt am Neglect-Syndrom. Was versteht man darunter? Welche Regionen des Gehirns sind bei Neglectpatienten geschädigt? Neglect-Syndrom: Störung der Fähigkeit auf Reize zu reagieren, die im Gesichtsfeld (meist daslinke) kontralateral zu seiner Gehirnläsion (meist rechts) auftauchen, ohne sensorische odermotorische Defizite zu haben. Es kann sich dabei um das egozentrische Links [links von ihremeigenen Körper; kippt nicht mit beim Kopfneigen → teilweise über Gravitationskoordinatendefiniert (Zeichenaufgabe: alles links im Bild wird ignoriert)] oder manchmal um dasobjektbezogene Links handeln [nicht auf die linke Seite von Objekten reagieren, unabhängigvon deren Position im Gesichtsfeld (Zeichenaufgabe: halbe Blumen)] handeln.Ursache: meistens Schädigung des rechten posterioren Parietallappen (z.B. durch Schlaganfall)
• Welche Rolle spielt das Kleinhirn bei Bewegungen? Das Cerebellum vergleicht drei Inputquellen (primären und sekundären motorischen Cortex,motorischen Kerne des Hirnstamms und Feedback über motorische Reaktionen übersomatosensorische und vestibuläre Systeme) und korrigiert ablaufende Bewegungen, wenn sievon ihrem intendierten Verlauf abweichen. Aufgrund dieser Funktion spielt es eine wesentlicheRolle beim motorischen Lernen und der Feinabstimmung motorischer Abläufe (z.B. Richtung,Geschwindigkeit, Kraft).
• Welche Rolle spielen die Basalganglien bei Bewegungen? Die Basalganglien spielen eine Rolle bei der Modulation des motorischen Outputs. Sie haltenmögliche unpassende Bewegungen zurück und geben bestimmte passende Handlungen frei.Sie sind Bestandteil neuronaler Schleifen, die kortikalen Input von verschiedenen kortikalenGebieten empfangen und ihn über den Thalamus zurück zum Cortex übertragen. Viele dieserSchleifen übertragen Signale zu und von den motorischen Gebieten des Cortex.
• Erläutern Sie das Prinzip der reziproken Innervation am Beispiel des Schutzreflexes. Die reziproke Innervation ist das Prinzip der Verschaltungen im Rückenmark, aufgrund derer einMuskel automatisch erschlafft, wenn sich sein Antagonist kontrahiert. Dies ermöglicht glatte,unbehinderte motorische Reaktionen.Beispiel Reißzwecke (Fingerkuppe):- Reißzwecke löst in sensorischen Neuronen eine Entladungssalve aus.- Die Entladungssalve der sensorischen Neuronen erregt exzitatorische Interneurone desRückenmarks, die die Motoneurone des Bizeps aktivieren.- Die Entladungssalve der sensorischen Neurone aktiviert gleichzeitig inhibitorischeInterneurone des Rückenmarks, die die Motoneurone des Trizeps hemmen.- Die gleichzeitige Kontraktion des Bizepsmuskels und Relaxation des Trizepsmuskelsverursacht eine schnelle Flexion des Ellenbogengelenks.
• Was versteht man unter Response Chunking? Nennen Sie ein Beispiel. Nach der Response-Chunking-Hypothese verbindet Übung die zentralen sensomotorischenProgramme, die einzelne Reaktionskomponenten kontrollieren, zu Programmen, dieSequenzen (Chunks) von Verhalten steuern. Chunks können wiederum selbst zu Chunkshöherer Ordnung kombiniert werden.Bsp: Tippen auf einer Schreibmaschine:Anfänger: Reaktionen für das Tippen werden einzeln ausgelöst und gesteuertqualifizierte Schreibkraft: Abfolgen von Buchstaben werden als Einheit aktiviert → erheblicheSteigerung der Geschwindigkeit und Kontinuität
• Was ist ein motorischer Homunkulus? Bezeichnet die somatotope Organisation des primären motorischen Cortex, entsprechend einerKarte des Körpers. Stimulation von Stellen im primären motorischem Cortex ruft einfacheBewegungen in den abgebildeten Körperteilen hervor.Muskelbereiche, mit denen wir feine Bewegungen steuern können, sind im primärenmotorischen Cortex größer repräsentiert als andere Bereiche mit weniger feinmotorischenFähigkeiten.
• Nennen Sie 3 Prinzipien, nach denen das sensomotorische System funktioniert. Hierarchische Organisation:parallel organisiert, funktionell getrennt. Informationsfluss von höheren Ebenen(Assoziationscortex) zu niedrigen Ebenen (Muskeln) über verschiedene Bahnen gleichzeitig.Motorischer Output wird durch sensorischen Input gesteuert:Die Augen, Gleichgewichtsorgane und Rezeptoren in der Haut, den Muskeln und den Gelenkenüberwachen die körperlichen Reaktionen und speisen diese Informationen wieder in diesensomotorischen Schaltkreise ein (=sensorisches Feedback).Lernen verändert die Art und den Ort der sensomotorischen Kontrolle: Zu Beginn desLernens: jede einzelne Reaktion wird unter bewusster Kontrolle ausgeführt. Nach viel Übung:einzelne Reaktionen werden in integrierte Handlungssequenzen organisiert und übersensorisches Feedback (ohne bewusste Regulationsprozesse) korrigiert. → zusammenhängendemotorische Programme auf niedrigeren Ebenen der Hierarchie
• Wo liegt der primäre motorische Cortex? Nennen Sie 2 Organisationsprinzipien. 4. Brodmann-Areal, im Gyrus precentralis des Frontallappens, anterior zum Sulcus centralisOrganisationsprinzipien:-Somatotope Struktur-empfängt Feedback über den somatosensorischen Cortex von Rezeptoren in Muskeln, Hautund Gelenken
• Das sensomotorische System ist hierarchisch organisiert und umfasst u.a. auch sekundäre motorische Areale. Welche dieser Areale kennen Sie und was ist ihre Aufgabe? Supplementär-motorisches Areal: für komplexe, ungeübte und selbst initiierte Bewegungen,Bewegungsvorbereitung und sequentielle Bewegungen und deren Erlernenprämotorischer Cortex: ist zuständig für extern ausgelöste Bewegungen; SpeicherungGenerierung und Abruf von motorischen Programmen, der Kontrolle der Stütz- undHaltemotorik, der Vorstellung komplexer Bewegungsmuster und für das Erkennen undVerstehen von bedeutungstragenden Bewegungen (Spiegelneurone)2 motorischen Gebiete des Gyrus cinguli
• Wie werden die Signale der Neurone des primären motorischen Cortex zu den Motoneuronen des Rückenmarks weitergeleitet? 2 dorsolaterale motorische Bahnen (direkt: Tractus corticospinalis lateralis und indirekt: Tractuscorticorubrospinalis); projizieren auf kontralaterale, distale Muskeln der Gliedmaßen; Funktion:Bewegung der Gliedmaßen2 ventromediale motorische Bahnen (direkt: Tractus corticospinalis anterior und indirekt: Tractuscorticobulbospinalis); projizieren bilateral auf proximale Muskeln der Gliedmaßen und Muskelndes Rumpfes; diffuser; Funktion: Bewegung der erforderlichen Gliedmaßen zur Kontrolle vonHaltung und Ganzkörperbewegungen
• Welche Funktion haben die 4 absteigenden motorischen Bahnen? Dorsolaterale motorische Bahnen: (direkt: Tractus corticospinalis lateralis und indirekt:Tractus corticorubrospinalis) projizieren auf distale Muskeln, kontralateral auf ein Motoneuron;Greifbewegungen und die Kontrolle der GliedmaßenVentromediale motorische Bahnen: (direkt: Tractus corticospinalis anterior und indirekt:Tractus corticobulbospinalis) projizieren auf proximale Muskeln, bilateral und Innervationmehrerer Rückenmarkssegmente; Bewegung der erforderlichen Gliedmaßen zur Kontrolle vonHaltung und GanzkörperbewegungenBeide Bahnen vermitteln willkürliche Bewegungen, aber Läsionen der Bahnen zeigenunterschiedliche Auswirkungen.
• Was ist ein motorischer Pool? Alle Motoneurone, die die Fasern eines Muskels innervieren, werden als ein motorischer Poolbezeichnet.
• In welche 2 Kategorien lassen sich die meisten Skelettmuskeln einteilen? Flexoren (Beuger): beugen ein GelenkExtensoren (Strecker): strecken ein Gelenk.
• Welche Arten von Muskelkontraktionen gibt es? Isometrische Kontraktion: Aktivierung eines Muskels erhöht Spannung auf zwei Knochenohne sich zu verkürzen oder die Knochen zu bewegen.Isotonische Kontraktion: Der Muskel kann sich verkürzen und die Knochen zusammenziehen.
• Nennen Sie 2 Rezeptorarten (Muskelrezeptororgane), die die Arbeit des Muskels überwachen. Golgi-Sehnenorgane ((in Sehnen eingebettet) reagieren auf Zunahme der Muskelspannung,unempflindlich für Muskellänge)Muskelspindeln ((lokal. Muskelgewebe) reagieren auf Veränderungen in der Muskellänge,reagieren aber nicht auf Spannungsänderungen der Muskeln)
• Was ist rekurrente Hemmung (Renshaw-Hemmung)? Hemmung eines Neurons, durch seine eigene Aktivität verursacht, da eine Verzweigung seinesAxons mit einem inhibitorischen Interneuron verschaltet ist (Renshaw-Zellen). Jedes Mal, wennein Neuron feuert, inhibiert es sich selbst und andere Neurone seines Pools übernehmen dieAufgabeSinn: Pause für Muskelfasern und innervierende Motoneurone
• Warum ist Gehen ein komplexer sensomotorischer Reflex? Visuelle, somatosensorische und Gleichgewichtsinformationen müssen zum Gehen integriertwerden, um eine Bewegungsabfolge zu erzeugen, an der die Muskeln des Rumpfes, der Beine,der Füße und der Oberarme beteiligt sind. Es bedarf an Flexibilität, um auf veränderteBedingungen (Gefälle, Instruktionen vom Gehirn, äußere Kräfte) zu reagieren.
• Skizzieren Sie in Stichworten die hierarchische Organisation des sensomotorischen Systems. Assoziationscortex (Posterior parietaler Assoziationscortex & dorsolateraler präfrontalerAssoziationscortex)→sekundärer motorischer Cortex (supplementär motorische Areale, prämotorischer Cortex undmotorische Gebiete des Gyrus cinguli)→primärer motorischer Cortex→motorische Kerne des Hirnstamms→motorische Schaltkreise des Rückenmarks
• Was besagt die Theorie der zentralen sensomotorischen Programme? - Alle Stufen des Systems, außer die höchsten Ebenen, haben bestimmte Aktivitätsmustereinprogrammiert → alle komplexen Bewegungen entstehen, indem passende Kombinationender Programme aktiviert werden- Nach Aktivierung kann jede Ebene, ohne direkt Kontrolle einer übergeordneten Struktur,mithilfe des aktuellen sensorischen Feedbacks arbeiten( → Bewegungen unbewusst)- Cerebrellum und Basalganglien: Koordination der Handlungsprogramme auf verschiedenenEbenen- ermöglichen motorische Äquivalenz- Manche Programme stehen ohne explizites Üben zur Verfügung (→ arttypische Bewegungen),andere entstehen durch Übung (→ Response Chunking)- Verlagerung der Kontrollebene auf niedrige Niveaus während des Übens
• Nennen Sie die Phasen der neuronalen Entwicklung. Jede Zelle muss sich differenzieren, zum Bestimmungsort wandern, sich mit anderen Zellenzusammenschließen und geeignete funktionale Verbindungen zu anderen Zellen aufnehmen1)Induktion der Neuralplatte: 3 Wochen nach Empfängnis; Neuralplatte wird sichtbar → faltetsich ein → bildet Neuralrinne → Ränder verschmelzen → Neuralrohr (Neurulation) → Hohlraumwird zu Zentralkanal und Ventrikeln; nach 40 Tagen: Verdickungen erkennbar aus denen sichVorder-, Mittel- und Rautenhirn entwickeln werden; Verlust der Totipotenz der Zellen (kann alsonicht mehr zu beliebigem Zelltyp werden), sind aber immer noch multipotent2)Neurale Proliferation: Vermehrung der Zellen des Neuralrohrs (Proliferation); tritt nichtgleichmäßig in allen Bereichen auf. Großteil der Zellteilung findet in der Ventrikularzone statt.(bei jeder Spezies in versch. Reihenfolge, deshalb artspezifische Gehirnform)3)Migration und Aggregation:Migration:Wanderung der neu entstandenen Nervenzellen zum Bestimmungsort. ZweiMethoden 1) somale Translokation: Ausdehnung wächst aus Zelle in ungefähre Richtung derMigration (radial, orthogonal zum äußeren Rand des Rohrs oder tangential, parallel zu denWänden des Rohrs). 2) glia-vermittelte Migration: im sich entwickelnden Neuralrohr entsteht eintemporäres Netzwerk von Radialgliazellen.Aggregation: migrierte Neurone richten sich mit anderen Neuronen desselben Bereichs aus,um Strukturen des Nervensystems aufzubauen.Migration und Aggregation wird wahrscheinlich durch Zelladhäsionsmoleküle vermittelt.4)Axonales Wachstum und Synapsenbildung: Sobald Neurone Zielort erreicht !Aggregation neuronaler Strukturen! Auswachsen von Dendriten und Axone, an jeder Spitzesitzt der Wachstumskegel. Dieser hat Ausläufer (Filopodien), die er ausstreckt. (Theorien: s.u.)5)Neuronentod & Synapsenneuanordnung:Prinzip: „Survival of the fittest“Apoptose: Aktiver Zelltod, entfernt überschüssige Zellen: DNA und innere Strukturen werdenaufgespalten und in Membrane verpackt bevor die Zelle auseinanderbrichtNekrose: Passiver Zelltod, nekrotische Zellen können potentiell schädliche EntzündungenauslösenNeurotrophine: Der Nervenwachstumsfaktor (NGF), fördern Wachstum und Überleben vonNeuronen, wirken als Leitsignale für Axone und stimulieren SynaptogeneseSynapsenneuanordnung:durch Zelltod entsteht freier Raum, in dem Axonendigungen
• Nennen Sie die Phasen der neuronalen Entwicklung. Jede Zelle muss sich differenzieren, zum Bestimmungsort wandern, sich mit anderen Zellenzusammenschließen und geeignete funktionale Verbindungen zu anderen Zellen aufnehmen1)Induktion der Neuralplatte: 3 Wochen nach Empfängnis; Neuralplatte wird sichtbar → faltetsich ein → bildet Neuralrinne → Ränder verschmelzen → Neuralrohr (Neurulation) → Hohlraumwird zu Zentralkanal und Ventrikeln; nach 40 Tagen: Verdickungen erkennbar aus denen sichVorder-, Mittel- und Rautenhirn entwickeln werden; Verlust der Totipotenz der Zellen (kann alsonicht mehr zu beliebigem Zelltyp werden), sind aber immer noch multipotent2)Neurale Proliferation: Vermehrung der Zellen des Neuralrohrs (Proliferation); tritt nichtgleichmäßig in allen Bereichen auf. Großteil der Zellteilung findet in der Ventrikularzone statt.(bei jeder Spezies in versch. Reihenfolge, deshalb artspezifische Gehirnform)3)Migration und Aggregation:Migration:Wanderung der neu entstandenen Nervenzellen zum Bestimmungsort. ZweiMethoden 1) somale Translokation: Ausdehnung wächst aus Zelle in ungefähre Richtung derMigration (radial, orthogonal zum äußeren Rand des Rohrs oder tangential, parallel zu denWänden des Rohrs). 2) glia-vermittelte Migration: im sich entwickelnden Neuralrohr entsteht eintemporäres Netzwerk von Radialgliazellen.Aggregation: migrierte Neurone richten sich mit anderen Neuronen desselben Bereichs aus,um Strukturen des Nervensystems aufzubauen.Migration und Aggregation wird wahrscheinlich durch Zelladhäsionsmoleküle vermittelt.4)Axonales Wachstum und Synapsenbildung: Sobald Neurone Zielort erreicht !Aggregation neuronaler Strukturen! Auswachsen von Dendriten und Axone, an jeder Spitzesitzt der Wachstumskegel. Dieser hat Ausläufer (Filopodien), die er ausstreckt. (Theorien: s.u.)5)Neuronentod & Synapsenneuanordnung:Prinzip: „Survival of the fittest“Apoptose: Aktiver Zelltod, entfernt überschüssige Zellen: DNA und innere Strukturen werdenaufgespalten und in Membrane verpackt bevor die Zelle auseinanderbrichtNekrose: Passiver Zelltod, nekrotische Zellen können potentiell schädliche EntzündungenauslösenNeurotrophine: Der Nervenwachstumsfaktor (NGF), fördern Wachstum und Überleben vonNeuronen, wirken als Leitsignale für Axone und stimulieren SynaptogeneseSynapsenneuanordnung:durch Zelltod entsteht freier Raum überlebender Neurone sprießen ! Zelltod führt so zu umfangreicher Neuanordnung synapt.Verbindungen
• Erläutern Sie den Einfluss der Erfahrung auf neuronale Entwicklung anhand eines Beispiels. Wenn einmal gebildete neuronale Schaltkreise nicht benutzt werden, dann überleben sie nicht(„use it or lose it“). Auch überschüssige Kontaktstellen werden aufgrund von Lernerfahrungabgebaut (Pruning).Erfahrung und neuronale Entwicklung stehen im Wettstreit.Beispiel: Monokulare Deprivation:Deprivation eines Auges gegenüber Input für eine kurzweilige Periode früh im Leben hat einenanhaltenden negativen Effekt auf die Sehkraft dieses Auges.Die okulären Dominanzsäulen, die ihren Input normalerweise vom deprivierten Auge erhalten,werden kleiner, die des nicht-deprivierten Auge werden breiter. Deprivation bedingt einemassive Abnahme in der axonalen Verzweigung der Neurone des Corpus geniculatum laterale,die normalerweise Signale vom deprivierten Auge zur Schicht IV des primären visuellen Cortexübertragen.
• Wie sterben Nervenzellen? 50% mehr Nervenzellen produziert, als benötigt werden → survival of the fittestNekrose: Passiver Zelltod, nekrotische Zellen brechen auseinander und vergießen ihren Inhaltin die Extrazellularflüssigkeit, was zu einer potentiell schädlichen Entzündung führen kann.Nekrose entsteht meist infolge von Verletzungen.Apoptose: Aktiver, genetisch programmierter Zelltod. Die DNA und andere innere Strukturenwerden aufgespalten und in Membrane verpackt, bevor die Zelle auseinander bricht. DieseMembrane enthalten Moleküle, welche Mikrogliazellen (Fresszellen im ZNS) und andereMoleküle anziehen, die eine Entzündung verhindern. Apoptose entfernt überschüssige Neuronesystematisch. Wird z.B. angeregt, wenn Neurone nicht mit Neurotrophinen versorgt werden.
• Nennen Sie drei neuroplastische Reaktionen des Nervensystems auf Verletzungen. Degeneration:anterograde Degeneration: tritt schnell nach einer Axotomie (distaler Abschnitt des Axons wird von Zellkörper des Neurons getrennt) ein. Gesamter distaler Abschnitt schwillt an und zerfälltinnerhalb weniger Tage.retrograde Degeneration: Degeneration des proximalen Abschnitts (Bereich zw. Schnitt undZellkörper) verläuft allmählich vom Schnitt zurück zum Zellkörper.Transneuronale Degeneration: Degeneration von einem geschädigten Neuron breitet sich aufNeurone aus, mit denen es über Synapsen verbunden ist.Regeneration:PNS verfügt über Schwann-Zellen, die Rückstände, die durch Degeneration entstehen,entfernen und die Regeneration fördern, indem sie neurotrophe Faktoren (stimulierenWachstum neuer Axone) und Zelladhäsionsmoleküle (markieren Weg für regenerierendeAxone) produzieren.Reorganisation: Bekommen bestimmte Cortexareale keinen Input mehr, findet eineAusbreitung anderer corticaler Areale statt, in die Areale, die zuvor keinen Input mehr erhaltenhaben. Beispiel: Werden die sensorischen Neurone eines Arms durch Amputation durchtrennt,breitet sich die corticale Gesichtsrepräsentation in das vormalige Armareal dessomatosensorischen Cortex aus (Ramachandran, 1993).Zwei Mechanismen:1)Verstärkung bereits bestehender Verbindungen, möglicherweise durch Wegfall einerHemmung2) Bildung neuer Verbindungen über kollaterale Sprossungen.
• Was versteht man unter Pruning? Nennen Sie ein Beispiel! Das menschliche Gehirn hat seine größte Plastizität, die größte Formbarkeit in denKindheitsjahren, in denen eine Vielzahl von neuronalen Verschaltungen (Synapsen) gebildetwird, die später in der Pubertät wieder um 60 Prozent reduziert werden. „Pruning“ bedeutet,dass Verbindungen, die selten abgefragt werden, wieder gekappt/aufgelöst werden aufgrundvon Lernerfahrung.Bsp: Monokulare Deprivation → wesentlich geringere Verzweigung der Axone des CGL, dieInformation vom deprivierten Auge in die Schicht IV des primären visuellen Cortex übertragen
• Was versteht man unter einer cerebralen Hämorrhagie? Wie kommt sie zustande? Die cerebrale Hämorrhagie ist eine Blutung im Gehirn. Ein cerebrales Blutgefäß reißt, sodassBlut in das umgebende neuronale Gewebe eindringen und es schädigen kann.Häufigste Ursache ! aufgeplatztes Aneurysma: ballonartige Erweiterung an Blutgefäßwand (anPunkt, an dem Elastizität beeinträchtigt)
• Was ist die Folge einer Ischämie? (Ischämie=Unterbrechung der Blutzufuhr zu einem Bereich des Gehirns)-Von der Ischämie betroffenen Neurone setzen übermäßig exzitatorische Aminosäuren, v.A.Glutamat frei.-das übermäßige Glutamat bindet an NMDA-Rezeptoren! übermäßiger Einstrom von Na+- und Ca2+-Ionen in postsynaptische Neurone-postsynaptischen Neurone: extreme Konzentrationen von Na+- und Ca2+-Ionen im Zellinnern 1. wiederum übermäßige Freisetzung von Glutamat (! toxische Kaskade breitet sich aufweitere Neurone)→ 2. anschließende Zerstörung des Neurons durch Abfolge interner Reaktionen
• Was versteht man unter cerebrovaskulären Störungen? Welche 3 Unterklassen gibt es? ???Cerebrovaskuläre Störungen (Schlaganfälle): plötzlich eintretende Störungen desGehirnblutstoffwechsels, die eine Hirnschädigung verursachen(Haupttypen von Schlaganfällen:Schlaganfälle in Folge einer cerebralen Hämorrhagie: Blutung im GehirnSchlaganfälle in Folge einer Ischäme (Infarkt): Unterbrechung der Blutzufuhr (Thrombose,Embolie, Arteriosklerose))
• Der Schlaganfall ist die dritthäufigste Todesursache in den USA. Was versteht man unter einem Schlaganfall? Welche Haupttypen unterscheidet man und wie lassen sie sich charakterisieren? Ein Schlaganfall ist eine plötzlich eintretende cerebrovaskuläre Erkrankung, die zuHirnschädigungen führt. Das infolge eines Schlaganfalls tote oder absterbende Gewebe wirdals Infarkt bezeichnet. Unterschieden werden dabei:Hämorrhagie (Blutung im Gehirn): Ein Blutgefäß im Hirn reißt und Blut gelangt in dasumliegende Nervengewebe und schädigt es. Häufigste Ursache sind aufgeplatzte Aneurysmen.Ischämie: Hierbei wird die Blutzufuhr zu einer Hirnregion unterbrochen (durch Thrombose,Arteriosklerose oder einer Embolie), es kommt zu einer Unterversorgung mit Sauerstoff. Derunterversorgte Bereich stirbt ab. Die Schäden entwickeln sich erst innerhalb von ein bis zweiTagen vollständig. Bei der Entwicklung spielen die gehirneigenen exzitatorischenNeurotransmitter (v.A. Glutamat) eine entscheidende Rolle.
• Was ist Angiographie? – bestimmte Form der Röntgenkontrastuntersuchung:-Angiographie ist eine Methode zur Sichtbarmachung der Blutgefäße im Gehirn während einerRöntgenuntersuchung.-Dabei wird Kontrastmittel in eine cerebrale Arterie infundiert (erhöht Kontrast zu umliegendemGewebe)-Nützlich zur Lokalisation cerebraler vaskulärer Schädigungen(Siehe auch Kapitel 5)
• Wie entstehen gedeckte Schädel-Hirn-Traumata? Welche gibt es? Gedeckte Schädel-Hirn-Traumata entstehen durch Schläge, die die Schädeldecke nichtdurchbrechenKonstusionssyndrom (Gehirnprellung):- Schädigung des cerebralen Kreislaufsystems- häufige Folge: Hämatom (Bluterguss)- Hauptursache: Gehirn schlägt gegen das Innere des Schädels „Contre-Coup“ Verletzung (Gegenstoßverletzung): Der Schlag bewirkt, dass Gehirn auf deranderen Seite des Kopfes gegen die Schädelinnenwand schlägtKommotionssyndrom (Gehirnerschütterungen): keine Prellung oder andere strukturelleSchädigung, aber Bewusstseinsstörung; nach wiederholten Gehirnerschütterungen kann dasPunch-Drunk-Syndrom auftreten
• Was ist ein Punch-Drunk-Syndrom? Als Punch-Drunk-Syndrom werden die Demenz (allgemeiner intellektueller Abbau) und diezerebrale Narbenbildung bezeichnet, die nach wiederholten Gehirnerschütterungen auftretenkönnen (z.B. bei Boxern)
• Nennen Sie Ursachen für Gehirnerkrankungen. Hirntumore, cerebrovaskuläre Erkrankungen, Schädel-Hirn-Traumata, Gehirninfektionen,Neurotoxine, genetische Faktoren
• Nennen Sie eine Gehirninfektion (Encephalitis). Wie entsteht sie? Beispiele:Syphilis: Übertragung von Syphilisbakterien über Genitalgeschwür ! einige JahreRuhestadium ! werden virulent, greifen viele Körperteile an (inkl. Gehirn) ! Folge: progressiveParalyse (Syndrom aus Wahnsinn und Demenz)Tollwut(Rabies):Neurotrope (=primär Neronen werden befallende) virale Infektion, Übertragungdurch Biss eines tollwütigen Tieres (hat Wutanfälle durch Auswirkungen der Viren auf Gehirn),mindestens einen Monat später: Befallen des Gehirns
• Was sind Neurotoxine und was können sie bewirken? toxische Substanzen die das Nervensystem schädigen, sie gelangen über Magen-Darm-Trakt,Lungen oder Haut in den BlutkreislaufFolgen:-Intoxikationspsychosen (chronischer Wahnsinn, der durch Schwermetalle verursacht wurde)-tardive Dyskinesie/ Spätdyskinesie (motorische Störung: unwillkürliche Schmatz-undSaugbewegungen der Lippen, Herausstrecken und Rollen der Zunge, ...) durch mehrjährigeBehandlung mit antipsychotischen Medikamenten der frühen 1950er(weitere Neurotoxine: Alkohol (toxische und indirekt toxische Wirkung bei Thiaminmangel) undendogene Neurotoxine(vom eigenen Körper erzeugt) z.B. Antikörper die Komponenten des NSangreifen)
• Nennen Sie genetische Faktoren und Beispiele, die Hirnschädigungen bedingen können. - fehlerhafte Chromosomenduplikation (Down-Syndrom)- abnorme rezessive Gene (Phenylketonurie: Fehlen von Phenylaminhydroxylase !Dopaminmangel)- abnorme dominante Gene (Huntington-Erkrankung)
• Nennen Sie 2 Mechanismen des Zelltodes. Nekrose (geschädigtes Neuron schwillt an, bricht auseinander ! Entzündung, Schädigungbenachbarter Zellen. Der nekrotische Zelltod tritt schnell ein (nach wenigen Stunden))Apoptose (Schrumpfung des Zellkörpers. Die beim Absterben von Teilen des Neuronsentstehenden Trümmer werden in Vesikel verpackt ! keine Entzündung, Schädigungbenachbarter Zellen bleibt minimal. Apoptose tritt langsam ein (nach 1-2 Tagen))
• Nennen Sie neurologische Erkrankungen mit psychologischen Störungen. Epilepsie, Parkinson-Erkrankung, Huntington-Erkrankung, Multiple Sklerose, Alzheimer-Erkrankung
• Was ist Multiple Sklerose? Nennen Sie die Symptome. Die Multiple Sklerose (MS) ist eine fortschreitende Autoimmunerkrankung, die das Myelin derAxone im ZNS angreift. Es kommt zu einem vollständigen Zerfall des Myelins und der davonumhüllten Axone und daher zur Entwicklung vieler Bereiche verhärteten Nervengewebes. Auchdie Heilungsreaktion in Form der Remyelinisierung versagt letztlich.Symptome sind Sehstörungen, Muskelschwäche, Taubheit va. Der Gliedmaßen, Tremor undAtaxie (Verlust der motorischen Koordination).
• Was versteht man unter einer Autoimmunerkrankung? Nennen Sie ein Beispiel. Autoimmunerkrankungen sind Krankheiten, bei denen das Immunsystem körpereigenesGewebe irrtümlicherweise als einen zu bekämpfenden Fremdkörper erkennt. Dadurch kommtes zu schweren Entzündungsreaktionen, die zu Schäden am betroffenen Gewebe führen. EinBeispiel ist Multiple Sklerose, bei der das Myelin des ZNS angegriffen wird.
• Zu welcher Gehirnregion gehört die Substantia nigra? Wo liegt sie? Welche Krankheit tritt bei einer Schädigung auf? Die Substantia nigra ist in der Region des Mesencephalons (Mittelhirns) zu finden. Sie liegt imTegmentum. Ihre Neurone projizieren über die nigrostriatale Bahn zum Striatum derBasalganglien. Die Substantia nigra ist ein wichtiger Bestandteil des sensomotorischenSystems.Bei Degeneration der Substantia nigra kommt es zur Parkinson-Krankheit, da nur wenigDopamin freigesetzt wird.(Symptome: Ruhetremor, maskenartiges Gesicht, Bewegungsverlangsamung, keineintellektuellen Beeinträchtigungen)
• Nennen Sie Symptome und Ursache der Huntington-Krankheit. Huntington ist eine neurodegenerative motorische Störung. Über ein abnormes dominantesGen (Huntingtin) vererbt. Das Protein, das vom Gen kodiert wird, ist als Huntingtin-Proteinbekannt. Alle Personen, die Gen tragen, entwickeln die Störung (dominant), wie auch ungefährdie Hälfte ihrer Nachkommen. Wird weitergegeben, weil Symptome erst gegen Ende desfortpflanzungsfähigen Alters auftreten. Erkrankung geht mit Schädigung der Basalganglieneinher. Symptome sind progressive Bewegungsstörungen (komplexe ruckartige Bewegungen)und Demenz. Etwa 15 Jahre nach Beginn d. Erkrankung: Tod
• Es gibt 2 verschiedene Arten von Epilepsieanfällen: partielle und generalisierte Anfälle. Nennen Sie die beiden Unterklassen der partiellen Anfälle und beschreiben Sie diese kurz. Partieller Anfall: betrifft nicht das gesamte Gehirn.Einfach-partieller Anfall: hauptsächlich sensorische oder motorische Symptomen oder eineKombination aus beiden. Epileptische Ladungen breiten sich über die sensorischen und/odermotorischen Bereiche das Gehirns aus → Symptome entsprechend systematisch über denKörperKomplex-partielle Anfälle: oft beschränkt auf Temporallappen. Während eines komplexpartiellenAnfalls zeigt der Patient Automatismen (zwanghafte, wiederholte, einfacheHandlungen) und komplexere Verhaltensweisen, die beinahe normal erscheinen. WährendAnfall erscheint Patient bei Bewusstsein, hat danach aber nur wenig oder keine Erinnerungdaran.

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