Pharma (Fach) / Toxikologie (Lektion)

Toxikologie ab Einführung

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• Therapeutische Maßnahmen bei Vergiftung? Erhaltung der Vitalfunktion (ABC) Dekontamination  Symptomatische Maßnahmen Antidot-Therapie
• Nachweis welcher Gifte in Vollblut, Serum, Plasma, Leber möglich? Hemmstoffe Cholinesterase Strychnin a-Chloralose Pestizide (kein Nachweis in Vollblut)
• Nachweis welcher Gifte im Mageninhalt? Coumarinderivate (+ Vollblut und Leber) Metaldehyd (+Serum)
• Dekontamination möglich durch: Aktivkohle (+ Laxantien) Emesis (bis 1h nach Giftaufnahme) Magenspülung (je früher, desto besser) Oberflächendekontamiation (Scheren, lauwarmes Wasser mit mildem Detergens, SH mit isotonischer NaCl-Lsg.) forcierte Diurese Ionenfalle (Ionisierung von Säuren und Basen um Rückresorption zu verhindern)
• Antidot Wirkung durch Rezeptorblockade bei: Atropin, Atimeprazol, Flumazenil, Naloxon
• Antidot Wirkung durch Komplexbildung bei: Deferoxamin, Dimercaprol, Dimercaptopropansulfat, D-Penicillamin, Eisen(III) Hexacyanoferrat (II)
• Antidot Wirkung durch Beschleunigung der Metabolischen Umwandlung bei: 4-Dimethylaminophenol, Natriumsulfat, Natriumnitrit, N-Acetylcystein
• Antidot Wirkung durch Hemmung die Metabolischen Umwandlung bei: Ethanol, Fomepizol, Vitamin K1
• Toxischer Mechanismus und Toxizität von Alkoholen Mechanismus: Membranschädigung, Proteindenaturierung, metabolische Effekte Toxizität: nimmt mit der Kettenlänge zu, sek. Und tert. Alkohole toxischer als primäre, einwertige toxischer als mehrwertige
• Therapie bei Alkoholvergiftung Resorptionshemmung durch Ernrerchen, Magenspülung und Aktivkohle Eliminationssteigerung durch forcierte DiureseIonenfalle und Haemodialyse Osmodiuretika und Benzodiazepine bei ZNS Störung Glucose und Bicarbonat bei Metabolischen Störungen
• Therapie der Methanolvergiftung 1. Mit Ethanol und Fomepizol zur Hemmung der Methanoloxidation 2. NaHCO3 oder Tris-HCl Puffer zur kompensation der Acidose  3. Haemodialyse zur Elimination von Methanol und Ameisensäure im Lebensbedrohlichen Notfall
• Erhylenglycol (Frostschutzmittel): Toxischer Mechanismus, Tox. Wirkung, Symptomatik und Therapie TM: Schleimhautreizung, Ataxie und ZNS Depression, Bildung Tox. Metabolite  TW: Glycoaldehyd bedingt ZNS Depression, Glycoxylsäure löst metabolische Acidose aus, Oxalsäure ist Nierenschädigend Symptome: 30min-12h Rausch, Erbrechen, Ataxie, Durst, Bewusstlosigkeit, Exitus; 12-48h scheinbare Erholung; 48-72h Niereninsuffizienz mit Depression, Diarrhoe, Azotämie und Oligurie Therapie: ABC, Dekontamination und symptomat. Maßnahmen, Azidosebehandlung, Antiemetika, Antidottherapie (Ethanol und Fomepizol)
• Thallium: Kinetik, tox. Prinzip, Symptome, Diagnostik, Therapie Kinetik: Ähnlichkeit zum Kaliumtrabsport --> Kumulation. Anreicherung in Leber Niere Knochen Schleimhaut haut und hautabhangsgebilde, Ausscheidung über Niere und Darm, ausgeprägter enterohepatischer Kreislauf  tox. Prinzip: kompetitive Verdrängung der Kaliumionen, Bindung an Sulfhydrylgruppen, Interaktion mit fkt von Enzymen und ionenkanälen symotome: ZNS Apathie Hyperthermie polyneuropathie hyperästhesie Krämpfe paralyse Atemlähmung, zusätzlich Durchfall Erbrechen dyspnoe tachykardie Sehstörungen Slipeinlagen erytheme und ekzeme Diagnose: Analyst. Nachweis in Urin Blut mageninhalt deckhaaren Leber und Niere  Therapie: Kreislauf und Atmung stabilisieren, diazepam, dekontamination und elimination (emesis, magenspülung, aktivkohle, Glaubersalz) abtidot kaliumchlorid
• Kupfer: Kinetik, tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Kinetik: akt. Transport über enterozyten, plasmaproteinbildung, Verteilung Leber Niere Gehirn tox. Prinzip: Speicherung in Leber, bei überschreiten der Kapazität Stress und plötzliche Freisetzung. Schädigung der Membranlipide von Erys symptome: hämolytiscje krise (anämie, ikterus, hömoglobinurie, Nierenversagen); chronische aktive Hepatitis (Gewichtsverlust, Anorexie, aszites..) diagnose: Blut, fumi und Magen Darm Inhalt analysieren, leberbiopsie therapie: komplexbildner D-Penicillamin und prognostisch durch NaSu und Ammonium-Molbydat Kumulation in der Leber verhindern
• Zink: Kinetik, tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Kinetik: orale Aufnahme, enterohepatischer Kreislauf, Verteilung in Leber Muskeln und Knochen, Elimination über Galle und fäces tox. Prinzip: ätzend im GIT, membranschädigung an Erys und pankreaszellen symptome: Anorexie Erbrechen Durchfall Kolik GIT Ulzera und Blutungen, hämolytiscje anämie (ikterus hömoglobinurie nierenversagen), bei eq osteochondrose hyperostose und Lahmheit Diagnose: Analyse serum Leber Niere Oankreas Knochen  Therapie: komplexbildner und symptomatisch 
• Eisen: Kinetik, tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Kinetik: resorption fe2+ --> fe3+, Bindung an Trabsferrin tox. Prinzip: freie eisenionennwitken ätzend, radikalbildung -> lipidperoxidation -> membranschädigung symotome: SH Schädigung mit Erbrechen blutigem Durchfall Kolik, kapillarschödigung, schick Zyanose Koma, anaphylaktische Reaktion bei iv appl therapie: Deferoxamin
• Beispiele für Rodentizide Strychnin, Bromethalin, a-Chloralose, Phosphingas, Scillirosid, Cunarinderivate, Thallium
• Strychnin: Kinetik, Tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Kinetik: schnelle resorption aus GIT, schwache Anreicherung in Leber und Niere, Elimination durch Biotransformation in Leber und unverändert über Niere Tox. Prinzip: Glycinantagonismus Symptome: ZNS: Unruhe Tremor ophistotonus streckkrämpfe Atemlähmung Hyperthermie und nierenversagen. Sonstiges: salivation tachykardie dyspnoe Tod durch Atemlähmung Diagnose: Nachweis im Köder oder mageninhalt therapie: Kreislauf und Atmung stabilisieren, diazepam , aktivkohle Glaubersalz Urin ansäuern und symptomatisch 
• Bromethalin: Kinetik, Tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Kinetik: enterbte resorption, Anreicherung im Fettgewebe, Umwandlung zu Desmethylbromethalin in Leber Tox. Prinzip: Desmethylbromethalin entkoppelt Oxidationen Phosphorylierung symptome: ZNS: hyperästhesie Tremor Krämpfe ophistotonus Parade paralyse hintergliedmaßen nystagmus Tod durch Lähmung der atemmuskulatur. Sonstige: Erbrechen, gespannte Bauchdecke diagnose: Nachweis in Leber Niere fett Gehirn  Therapie: ABC, diazepam emesis und aktivkohle 
• A-Chloralose: Kinetik, Tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Kinetik: Metabolisierung zu Trichlorethanol und Trichloressigsäure, glucuronidierung und Inaktivierung in der Leber  Tox. Prinzip: Stimulation spinaler Reflexe, Beeinträchtigung thermoregulation, depressive Wirkung auf ZNS  symptome: Depression, Somnolenz Hypothermie Ataxie Koma Tremor hypersalivation dyspnoe atmenstillstand zyanotische Schleimhäute  Diagnose: Nachweis im Serums Urin mageninhalt und Futter  Therapie: ABC, diazepam, Dekontamination und Elimination 
• Phosphingas: Kinetik, Tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Kinetik: mit Magensäure Bildung von Phosphingas undramatisch resorption tox. Prinzip: schleimhautreizung, zytotoxisch durch Blockade des elektronentransportes in Mitochondrien  Symptome: Apathie Ataxie Unruhe Erregung hyperlokomotion und Hyperthermie festliegen Koma Tremor erbrechen abdominalschmerz dyspnoe polypnoe Zyanide krislaufschwäche  Diagnose: im Köder mageninhalt erbrochenem therapie: ABC, Dekontamination und symptomatisch 
• Scillirosid: Kinetik, Tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Kinetik: Elimination über nier und Galle als glucuronidkonjungat über enterohepat. Kreislauf  Tox. Prinzip: herzglycosid, ßtarkes brechmittel, SH Reizung  Symptome: Unruhe Depression Apathie Ataxie kardiogener Schock Krämpfe hypersalivation erbrechen diarrhoe arrhythmien kammerflimmern hypotonie polyurie diagnose: EKG  therapie wie bei herzglycosid überdosierung (??)
• Cumarinderivate: Beispiele von Vertretern, Kinetik, Tox. Prinzip, Symptome, Diagnose, Therapie Vertreter: Warfarin, Chlorohacinon, Diphacinon, Difenacoumon, Diefenadion, Bromadinolon... Kinetik: vollständige resorption im GIT, plasmaproteinbildung, Elimination über konjugierte Metabolite über Urin und kot tox. Prinzip: Reaktivierung von Vit K1 durch Vit K1 Epoxidreduktase gehemmt. Dadurch Aktivierung der gerinnungsfaktoren 2,7,9 und 10 gehemmt symptome: Depression Schwäche Anorexie Hypothermie Schock anämie lahmheiten, Parteien Paralysen Krämpfe, Petechien hämatemesis maulschleimhautblutungen, tachykardie hypovoläm. Schock, herzbeuteltamponade, kreislaufschwäche, Hämatome  Diagnose: Quick-Test, Chromatographischer Nachweis in ködern Vollblut und Leber Therapie: ABC, Bluttransfusion, Ruhe und weich lagern, decken Uhde wärmelampen, aktivkohle, Vit k1 
• Molluskizide, Beispiele Metaldehyd, Methiocarb, Aluminiumsulfat, Eisen3phosphat
• Metaldehyd mit Magensäure Umwandlung in Acetaldehyd und dann Oxidation zu Essigsäure, Passage der Blut-Hirn-Schranke, Elimination über Niere.  Zns Effekte, leberdegeneration und Zirrhose, metabolische acidose nachweis durch formaldehydgeruch des mageninhaltes, brennprobe, farbreaktion und gaschromatographisch therapie ABC, diazepam, Dekontamination und Elimination 
• Carbamate und Organophosphate Einsatz. Als Pflanzenschutzmittel und Antiparasitika durch Oxidative und hydrolytische Spaltung metabolisiert. Durch ox. Desulfierung aktiven metaboliten (parathion zu paraoxon, dimethoat zu omethoat) hemmung der Acetylcholinesterase bei carbamaten reversibel, bei organophosphaten irreversibel nachweis im mageninhalt Urin b,um Leber Niere  Therapie durch Dekontamination und symptomatische Behandlung 
• Pyrethoide/ pyrethrum z.B. Permethrin, Flurmethrin, Deltamethrin im GIT rasche Biotransformation, oral und Inhalation auch gute resorption verzögert Schließung von Na-Kanälen keine praktikablen Verfahren zum nachweis therwpie ABC, Dekontamination und Elimination und systematisch 
• Chlorierte cyclische Kohlenwasserstoffe verzögern Na-Kanal schließen,  Interaktion mit Östrogen und androgen Rezeptoren, induktion der genexpression am ah-rezeptor akute Vergiftung mit ZNS, GIT und kardiogener Schädigung/ symptomatik nachweis im mageninhalt theraoie ABC, diazepam, Dekontamination und Elimination und symptomatisch
• Einteilung organischer Kohlenwasserstoffe (7) Alkohole, Alsehyde, Carbonsäuren, Mineralöldestillate, Chlorierte cyclische Kohlenwasserstoffe, Dioxine, Polychlorierte Dibenzo-P-Dioxine und polychlorierte Biphenyle
• Formaldehyd wirkungsweise Freisetzung giftiger Dämpfe, Preroteindenarurierung, allergisierung, ausscheidungstoxikose, alkalisisrumg panseninhalt, metabolisierung ind der Leber , Entgiftung mit ammoniumcarbonat
• Acetaldehyd elimination über Niere, Azidosebehandlung durch Oxidation zu Essigsäure, einhüllende Mittel zur Therapie 
• Metaldehyd hydrolyse zu Acetaldehyd und Essigsäure im Magen, zentrale Erregung durch GABA-, 5-HT-, NA- Synthese und gesteigerte MAO Aktivität. Dekontamination und symptomatische Therapie 
• Mechanismus Säuren, Vertreter und therapie koagulationsnekrose  Ameisensäure Milchsäure salizylsäure und benzoesäurederivate therapie Lokal mit Wasser, systemischer Azidosebehandlung 
• Alkalien Mechanismus Therapie kolliquationsnekrose, Quellengattung von Proteinen hydrolyse von Zellmembranen und Bildung löslicher albuminate tiefe Verätzungen und ösophagusstrikturen nach oraler aufnahme spülen mit Wasser zur Therapie 
• Mineralöldestillate je mehr Kohlenwasserstoffe desto höher toxizität, resorptionsfähigkeit nimmt mit kettenlänge ab narkotische wirkung, erbrechen, pneumonie dekontamination und ausreichende flüssigkeitsversorgung zur Therapie 
• Organische Lösungsmittel, Mechanismen, Therapie, vertreter mechanismen: lungenschädigung nach Inhalation, ZNS Depression, sensibilisierend myocard gegenüber catecholamine, hypoxie und Leber + Nierenschädigung  Therapie durch Reinigung der Schleimhäute, sauerstoffsupplementierung und Unterbrechung der Exposition. vertreter: Benzol, aceton, methylenchlorid, trichlorethan, toluol, xylen, Xylol....
• Chlorierte zyklische Kohlenwasserstoffe Wirkung Symptome und vertreter Wirkung: dauerdepolarisatin sensorischer und motorischer Na-Kanäle symptome: Myriams Tremor Zuckungen blepharospasmus hyperästhesie, steifer Gang Hyperthermie Lähmungen atemstillstand  Vertreter: dichlor-diphenyl-trichlorethan
• Dioxine speicherung im Fettgewebe, Interaktion mit Ah-Rezeptor  kachektisches Syndrom mit Tod innerhalb von 8 Wochen, Übelkeit erbrechen Reizung obere Atemwege, chlorakne, Störungen fettstoffwechsel Leberschäden und neuropathie, Chancengleichheit Wirkung 
• Polychlorierte Biphenyle Dioxinartige Wirkung, östrogenartige wirkung, Ausbildung Leberschäden und lebertumoren, immunsuppression, eingeschränkte reproduktionsleistung und geschlechtsumwandlung 
• Nitratvergiftung reduktion von NO3- zu NO2-, dann nitritbildung aus Nitrat, stickoxidbildung aus nitrit und nitrosaminbildung aus nitrit  sauerstoffmangelsyndrom durch Methaemoglobin Bildung und Fe2+ Oxidation zu Fe3+, bei NO Bildung Gefäßdilatation mit kreislaufkollaps und gewebshypoxie als folge in der Therapie muss MetHB reduziert werden (zB durch eisencyanid, H2O2, chorat, chromat, hydroxylamin, stickstofftrifluorid, chinone (direkt) oder indirekt durch phenacetin, hydroxyharnstoffderivate, arsin, phosphin...)
• Stickoxide 3 Phasen der vergiftung 3 Phasen Vergiftung: 1. lokale Irritation der oberen Atemwege 2. symptomatisch Intervall 3. toxisches lungenödem 
• Nitrosamine Entstehung entstehen bei nahrungszubereitung oder im Magen aus No2-, sekundären aminen und H+ unter energiezufuhr (Giftung)
• Ammoniakvergiftung bei NH3: Reizgaswirkung, ätzende Wirkung durch Bildung von NH4OH, pansenalkalose und azidose  bei Nh4+: ZNS Symptome durch Blockade des Citratzyklus therapie: Frischluft und Ruhe, forcierte diurese und glucocortikoide bei lungenödem, wenn systematisch dann 2Liter Essig/100kgKM und Aktivierung citratzyklus durch asparaginsäure und glutamin 
• Phosphatvergiftung lokale schleimhautirritationen durch säurewirkung, hypokalzämie durch Bildung von CaPO4 thefspie durch Dekontamination und symptomatische Maßnahmen 
• Fluorvergiftung ausfällung mit Ca2+, hypokalzämie mit Tremor Muskelschwäche und Atemlähmung und Störung der Blutgerinnung und kreislaufkollaps. Rückstandsbildung an zählend Knochen wenn chronisch therapie mit Ca2+-Gluconat und Supplementierung von Ca2+, Mg2+ und vitD
• Cyanidvergiftung durch Hemmung der Cyrochromoxidase (Fe3+) perakut mit Krämpfen ruderbewegungen und Tod durch Ersticken,  akut mit hyperpnoe gesteigerter Erregbarkeit Krämpfen epileptoformen Anfällen atemdepression bradypnoe Bewusstlosigkeit Koma und Tod  kirachfarbenes arterielles und venöses Blut, bittmandelartiger Geruch und haemolyse therapie über Bildung von MetHb, Oxidation zu SCN- und komplexierung des freien CN-
• NaCl Vergiftung durch osmanische Wirkung --> wasservergiftung führt bis zum hirnödem, Ataxie Blindheit Tremor Krämpfen und Depression, Koma und Tod  Therapie durch trinkwasserzufuhr
• Schadgase ohne und mit Reizwirkung ohne: CO2, CO, meist geruchs- und farblos, schnelle Aufnahme über Lunge und systemischer giftwirkung mit: nitrose Gase, phosogen, Ozon, lokale und reespiratorische Symptomatik, toxisches lungenödem
• Kohlenmonoxid kompetitive und reversible Bindung an Hämoglobin --> sauerstoffunterversorgung mannit und glucocortikoide bei Gehirnteil. Sonst O2 Beatmung und Verbringung aus der CO athmosphäre
• Kohlendioxid über kohlensäurebildung zur respiratorischen azidose, Therapie wie CO Vergiftung 

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