Pathologie (Fach) / Bronchien und Lunge (Lektion)

Bronchien und Lunge

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• Bronchien Lumenänderungen • Obturationsstenoseno Entzündungen, Fremdkörper, Lungenwürmer• Kompressionsstenoseno Druck von außen durch granulomatöse Entzündung, Tumoren• Bronchiektasieo Selten angeboreno meist erworben durch chronische Entzündungen, aspirierte Fremdkörper, Lungenwürmer, Narbenzug v. außeno Immotilecilia syndrome (ciliary dyskinesia) KARTAGENER-Syndrom• seitenverkehrte Anlage der inneren Organe
• Bronchien - Entzündungen • Ursachen u. Formeno Siehe Rhinitis/Pneumonie• Stauungsbronchitiso Bei chronischen Blutstauungen im kleinen Kreislauf• Peribronchitis nodosao Manschettenartige Ummantelung durch Knötchen aus lymphohistiozytären Infiltrateno Ursache: Meist Virusinfektionen des Respirationstraktes
• Chronisch obstruktive Bronchitis/Bronchiolitis (COB) • Equine recurrent airway obstruction• Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)• “Heaves”• Bronchitis u. Peribronchitis mit alveolärem Lungenemphysem• meist erwachsene Pferde• v. a. Stallhaltung• Ursachen:o Nicht genau bekannto Virusinfektionen (prädisponierend)o Allergie Typ 1o AK vom IgE- u. IgA-Typ gegen Aspergillus fumigatus u. Saccharopolyspora rectivirgula (Micropolyspora faeni) im Schleim erhöhto Induziert oder verschlimmert durch organische Stäube (Allergene, Endotoxine, Pilze, Actinomyceten, reizende Substanzen)• Hauptursache der Dämpfigkeit
• Lunge - Postmortale Veränderungen • Hypostaseo Oft schon in Agonie beginnend, postmortale Verstärkungo Ansammlung von Blut in untenliegender Lungenhälfte• Retraktiono Wegfall des Unterdrucks bei Brusthöhleneröffnungo Retraktion der elastischen Fasern treibt Luft aus Alveoleno bei intravitalem Lungenkollaps (Pneumothorax!) stärker ausgeprägt• Brühwasserlunge des Schweines:o Kesselbrühverfahren ohne Benutzung eines Rachenkolbenso Eindringen von Brühwasser in Atemwege, pralle Füllung der Lungeo bei zu hohem Halsstich auch Brühwasser in Brusthöhleo totaler Lungenkollaps, faltiger, rötlich-weißlich marmorierter Pleurao Diff.-Diagnose: Lungenödem, in Brühwasser jedoch Haare und Schmutzteile
• Lunge - Missbildungen • Lappenanomalien• Torsionen oder Verlagerungen bei kongenitalen Zwerchfellsdefekten• Melanosis maculosao Schwarze Pigmentierung durch Melanino streng lobulär, dadurch von Anthrakose oder Hämosiderinablagerung zu unterscheiden
• Choristom, akzess. Lungenlappen Choristie/Choristom = Angeborene Versprengung von embryonalem Gewebe  Bei Kälbern (Galloway) beschrieben Kongenitale Zysten Enthalten alle Anteile von Lungengewebe Adenomatoide Malformationen Pulmonales Hamartom
• Atelektase Verminderter oder fehlender Luftgehalt der LungeVolumen vermindertblaurot, kompaktgeht bei Schwimmprobe unterpartiell ↔ universell  Fetale Atelektaseim Embryonal- u. Fetalstadium keine Luft in LungengewebeInhalt der Alveolenuniversell (total) Angeborene AtelektaseNach Geburt keine Lungenentfaltung,universell (total)Anzeichen für Abort oder Totgeburt, wenn ganze Lunge betroffen Erworbene AtelektaseLufthaltige Lungenbezirke werden wieder luftleer- Entspannungsatelektase (Lungenkollaps)Durch Aufhebung des negativen Drucks im Brustraum (Pneumothorax)- KompressionsatelektaseZusammendrücken des Lungengewebes durch Ergüsse in Pleurahöhle oder raumfordernde Prozesse (Tumoren, Meteorismus, Aszites)- Obstruktions-, Obturations-, ResorptionsatelektaseResorption von Luft aus Alveolen nach Verlegung (Exsudat!, Fremdkörper, Lungenwürmer) eines Bronchus oder Bronchiolus distal der Verlegungsstelle; Reihenfolge: O2, CO2, N2  FolgenKurzzeitiges Bestehen: Restitutio ad integrumLängere Dauer: Fibrose, Karnifikation, Ödem, PneumonieBei großflächiger, langandauernder Atelektase: Cor pulmonale  DD: akute Pneumonien (entzündliche Hyperämie), gehen meist mit einer  Verfestigung des Gewebes einher, auf der Schnittfläche tritt Exsudat aus
• Dystelektase • Ungenügende bzw. teilweise Belüftung der Lunge bzw. einzelner Bezirke• Ursachen:o Partielle Verlegung von Bronchieno mangelnde Entfaltung nach Geburt (Atemnotsyndrom, v. a. Fohlen)o bei Störungen d. Atemzentrums
• Alveoläres Lungenemphysem • Akutes partielles (herdförmiges) alveoläres Emphysem • Akutes universelles (diffuses) alveoläres Emphysem • Chronisches herdförmiges alveoläres Emphysem • Chronisches universelles alveoläres Lungenemphysem
• Akutes partielles (herdförmiges) alveoläres Emphysem o Ursachen: Stenosen, Verschlüsse (Obstruktionsemphysem) kleiner Bronchien oder Bronchiolen, meist durch Schleim oder entzündliches Exsuat (Bronchitis, Pneumonie)o Ventilstenose!- exspiratorischer Druck (passiv) geringer als aktiver inspiratorischer Druck- erhöhter Restluftgehalt!o Ruptur der Septeno Nebeneinander (Bronchialverschluss!) von herdförmigem Emphysemen und Atelektasen möglich
• Akutes universelles (diffuses) alveoläres Emphysem Ventilstenosen (v.a. Kehlkopfbereich)- Ertrinkungstod- anaphylaktischer Schock (Bronchialspasmen)- Asthma bronchiale- Aspiration von Fruchtwasser oder erbrochenem Mageninhalt,- Fremdkörper!- Ödeme- Spasmen Kein Kollabieren der Lungen, blassrosa, trockene Schnittfläche, puffige Konsistenz
• Chronisches herdförmiges alveoläres Emphysem Obstruktionsemphysem mit Ventilstenose irreversibel infolge Parenchymschwundes Nebeneinander von Emphysemen und Atelektasen oft bullöses Entzündung an den Lungenrändern- Blasenbildung Ursachen- Chronisch Entzündung der kleinen Bronchien u. Bronchiolen- Lungenstrongylose (Rind, Schaf, Schwein)
• Chronisches universelles alveoläres Lungenemphysem o Ursachen:- COB des Pferdes wegen der chronischer Bronchiolitis und Peribronchitis- Überdehnungsemphysem (vikariierendes Emphysem), nach Resektion von Lungenlappen (Mensch!)
• Interstitielles Emphysem Chronisches universelles interstitielles Lungenemphysem (v.a. Rind) Lufteintritt in Lungeninterstitium, nach Zerreißen von Alveolen, auch subpleuralüber Lymphspalten u.U Vordringen in regionale Lymphknoten., Mediastinum und Unterhaut möglich Ursachen:- Schlachtvorgang- Obstruktionsemphyseme- Lungenstrongylose- chronisch interstitielle Pneumonie- forciertes Husten- Überdruckbeatmung- Rippenbrüche
• Folgen des Emphysems • Beeinträchtigung der alveolären Ventilation: (geringe Elastizität, erhöhte Restluftmenge, geringere Sauerstoffsättigung)• Verminderte Lungenperfusion: (Reduktion der Kapillarstrecken nach Septenrissen, Erhöhung des Strömungswiderstandes der Kapillarkompression, Anstieg der Kohlendioxyd-Spannung mit Vasokonstriktion, Ischämie)• Diffusionsstörungen, Reduktion des Gasaustausches: Klinik: Dyspnoe bei Belastungen, Zyanose, evtl. Tod• Cor pulmonale• Spontanpneumothorax, v.a. bei bullösen und interstitiellem Emphysem
• Weideemphysem des Rindes • Fog Fever (Fog = Grummet, Heu vom 2. Schnitt), Öhmdgrasfieber• akutes Ödem und Emphysem der Lunge• interstitielle Pneumonie des Rindes• Ursache: Verbringen von erwachsenen Rindern von kargen auf saftige Weiden in Frühjahr und v.a. im Herbst• Gleiches Krankheitsbild bei Rapsvergiftung, anderen Brassica-Arten, verschimmeltem Süßklee• Pathogenese: L-Tryptophan (Pflanzen)o Bildung von 3-Methylindol in Vormägen durch Mikroorganismeno nach Resorption Bildung toxischer Zwischenprodukte durch mischfunktionelle Oxidasen in Lunge• Pathol.-anat./histolog.:o Akute Stauungslungeo Lungenödemo diffuses interstitielles Emphysemo hyaline Membraneno mononukleäre interstitielle Infiltrate, o Hyperplasie der Typ II-Pneumozyten
• Akutes Atemnotsyndrom bei Schaflämmern (Norwegen) • Letalität bis 36%• Herdförmiges interstitielles und alveoläres Emphysem und Ödem• akute Stauung• perivaskuläre granulozytäre Infiltrate• Glomerulonephritis• herdförmige nichteitrige interstitielle Nephritis• Ursache unbekannt (Histaminüberproduktion Pansen?)
• Lungenödem Alveolär - interstitiellakut - chronischUrsachen/Entstehung → s. allg. Patho Nach der Ursache des Ödems sind zu unterscheiden: - kardiales Lungenödem = StauungslungeRückstau in den kleinen Kreislauf mit Erhöhung des hydrostatischen Druckes >  normalerweise ein Transsudat- Lungenödem durch Schädigung der alveolären KapillarenAustritt von Flüssigkeit aufgrund erhöhter Gefäßpermeabilität >  häufig eine eiweißreicheres Exsudat
• Lungenödem infolge Permeabilitätsstörung Ursachen: Infektionen (z.B. Herpesvirus bei Hd-, Ktz-Welpen) Urämie (Schädigung der Gefäßwände) Enterotoxämie (E. coli) Schwein Einatmen von Reizgasen (Rauchgas)
• Akute Stauungslunge / Lungenödem Makro:- dunkelrote Lunge- schlecht retrahiert (DD: Atelektase)- verbreiterte sulzige dunkelrote Septen (= interstitielles Ödem)- von der Schnittfläche fließt viel rötliche Flüssigkeit ab- aus den Bronchien (Trachea) fließt bei Anschnitt rötlicher Schaum (Ödem + Luft +  Surfactant)- Trachea mit bierschaumähnlicher Flüssigkeit angefüllt  Differentialdiagnosen:- Hypostase: eine postmortale Veränderung, Versackung des Blutes in die erdnahe gelegenen Körperpartien (vor allem an den paarigen Organen Lunge und Nieren zu erkennen)- Brühwasser-Lunge bei Schlachtschweinen nach nicht ordnungsgemäßem Brühen auftretendes Bild („Ödem“, Lunge warm, Farbe schmutzig braun-rötlich)
• Chronische Stauungslunge • Makro: Lunge hellbräunlich (!!), schlecht retrahiert, evtl. festere Konsistenz (schwierig zu erkennen)• Folge: pulmonale Hypertonie (Lungenhochdruck) > Cor pulmonale (= Rechtsherzhypertrophie)
• Fibrinöse Pneumonie • Ursachen (v.a.):o Pasteurella multocida (primär o. sekundär nach primärer Virusinfektion!)o Mykoplasmen• Pathogenese: o Multizentrische Bronchiolitiso peri-, endobronchiale Ausbreitungo Lymphgefäße immer mitbetroffen (Lymphgefäßthrombosen!)o Konfluieren der Herdeo Nebeneinander von Herden unterschiedlichen Alterso Bild der bunten Marmorierung
• Fibrinöse Pneumonie - Stadien 1. Stadium der Anschoppung (Stadium incrementi)Entzündliche HyperämieBetroffener Lungenteil dunkelrot, schwerSchnittfläche stark bluthaltighistologisch:pralle Kapillarenin Alveolen homogene Eiweißmassen 2. Stadium der roten HepatisationBetroffener Lungenteil dunkelrotSchnittfläche trocken (Fibrinbildung)breites, sulziges Interstitiumhistologisch:prall gefüllte Kapillarendichtes Fibrinnetz in Alveolen mit Erythrozyten, Alveolardeckzellenu. GranulozytenLymphgefäßthromben im Interstitium 3. Stadium der grauen HepatisationParenchym graurot bis graugelb, voluminösHistologisch:massenhaft neutrophile Granulozyten,lösen enzymatisch Fibrin auf 4. Stadium d. Lysis / OrganisationLysis:Enzymatische Verflüssigung der EntzündungsprodukteSchnittfläche feuchtOrganisation:Lysis beim Tier meist nur unzureichendGranulationsgewebsbildung (Karnifikation)später Lungeninduration oder -skleroseKomplikationen:NekrosenSequesterbildung (Mykoplasmen bei Rind)
• Lungenseuche des Rindes • letzter Fall 1926• Pleuropneumonia infectiosa• Mycoplasma mycoides subsp. mycoides (Small Colony Type)• Vorkommen: Afrika, Asien, Südamerika, Iberische Halbinsel, Osteuropa (2012 Gabun, Nigeria, zentralafrikanische Republik)• Pathol.-anat:o Meist nur eine Lungenhälfte und Pleura (!) betroffeno Thrombose von Lungengefäßeno Sequesterbildung
• Wild- u. Rinderseuche (hämorrhagische Septikämie) • Pasteurella multocida Typ B oder E (primäre Pasteurellose)• Naso-oropharyngeale Infektion• Vorkommen: Afrika, Asien• Verlaufsformen:o Perakut: hämorrhagische Septikämie (DD. Septikämischer Milzbrand!)o Akut: Ödembildung u./o. fibrinöse Pleuropneumonie (pektorale Form)o Intestinale Form: hämorrhagische Gastroenteritis
• Sekundäre Pasteurellosen • durch Pasteurellen komplizierte Pneumonien• Ursache: Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida Typ A• meist nach primärer Virusinfektion (histologisch. oft interstitielle Pneumonie in unverändert erscheinenden Bezirken!)• Aerogene Infektion• oft nach prädisponierenden Faktoren wieo schlechte Haltungsbedingungeno längere Transporte (Transport-, Viehmarktfieber, Shipping Fever, Railroad Fever)
• ISTMEM (u.a.) Histophilus somni Infektiöse septikämisch-thrombosierende Meningoenzephalomyelitis, sleeper syndrome = "Schlafkrankheit der Bullen"kann fibrinöse Pneumonie verursachen
• APP beim Schwein • Aerogene Infektion m. Actinobacillus pleuropneumoniae• v.a. in Mastbeständen• bei jüngeren Tieren oft seuchenartig• Verlaufsformeno Perakut: Ganze Lungen-Lappen oder -hälften betroffen, oft tödlicho Akut: Schwarzrote lobuläre Herde, fibrinöse Pleuritis, Nekroseherde, verbreitertes Interstitium, Abszesse bei Sekundärinfektion mit Eitererregern (Bordetella bronchiseptica!)o Chronisch: Adhäsive Pleuritis oder Serositis, Arthritis, E. valvulariso DD: Glässersche Krankheit (Haemophilus parasuis)o Ähnliche Lungenveränderungen hervorgerufen d. Actinobacillus suis, Actinobacillus equuli
• Andere Fibrinöse Pneumonien beim Schwein • Sekundärinfektionen mit Pasteurella multocida Typ A und D → Bei enzootischer Pneumonie, Schweinepest, PRRS
• Ansteckende Pleuropneumonie • Pleuropneumonia contagio sacaprae (nur Ziegen!)• Ursache: Erreger des Mycoplasma mycoides Clustero M. mycoides subsp. mycoides-Large Colony Typeo M. capricolum subspecies capripneumoniaeo M. mycoides subsp. caprio M. capricolum subsp. capricolum• Vorkommen: Asien, Afrika, Südeuropa,• Pathol-anat:o Fibrinöse Pleuropneumonieo Septikämie, Unterhautödeme (atyp. Form)
• Pasteurellose der Lämmer • Mannheimia haemolytica• Formen:o Hämorrhag. Septikämie (Typ T)o enzootische Pneumonie (Typ A) mit fibrinöser Pleuropneumonie
• Urämische Pneumonie • Ursache:o toxische Schädigung durch urämische Gifteo Ausscheidung harnpflichtige Stoffe über die Lungeo bakterielle Sekundärinfektionen,• Metastatische Lungenverkalkungen (Bimssteinlunge!)• Ödeme• Fibrinabscheidungen in Alveolen (hyaline Membranen)
• Kaninchenschnupfen • Pasteurella multocida-Infektion (siehe Rhinitis!)• oft einseitige fibrinös-eitrige Pleuropneumonie• oft Folge des Kaninchenschnupfens
• Katarrhalisch - eitrige Bronchopneumonie Ursache: Meist bakterielle Infektionen (Eitererreger!)o Streptokokken, Staphylokokken, Trueperella pyogenes, E. coli, Bordetella bronchiseptica, Salmonellen Meist Sekundärinfektion nach vorausgegangener primärer Virusinfektion! (siehe interstitielle Pneumonie!)  Pathogenese: Meist aerogene, selten deszendierende Infektion, zunächst Bronchitis, von hier auf Lungenparenchym übergreifend Pathol.-anatomisch:o V.a. in kranioventralen Lungenbezirkeno kleine, verhärtete, graurote Bezirke,o Schnittfläche feucht, graugelbes Exsudat abzupresseno meist fehlt Mitbeteiligung der Pleurao histolog. neutrophile Granulozyten u. Alveolardeckzellen in Luminao Interstitium nur evtl. geringgradig mitbeteiligto Komplikationen: Abszessbildung, selten Gangrän (Fäulnisbakterien!)
• Pneumokokkeninfektion (Kalb) Streptococcus pneumoniae, zahlreiche Serotypen Vorkommen: Stallhaltung, gesunde Menschen wirken als Überträger (Anthropozoonose) Verlauf:o Perakutals Septikämie bei Neugeborenen (Lungenveränderungen oft fehlend!)o Akut mit katarrhalisch - eitriger Bronchopneumonieo Chronisch mit Bronchopneumonie, Milzhyperplasie, serofibrin. Arthritis
• Enzootische Pneumonie des Schweines • Bordetella bronchiseptica-Infektion• Saugferkel, Übertragung von gesunder Muttersau• tödliche Septikämie oder milder verlaufend mit katarrhalisch - eitriger Bronchopneumonie
• Rhodococcus equi-Infektion • Bodenkeim, fakultativ intrazellulärer Erreger• Vermehrung in Makrophagen• eitrige Lymphadenitis• Pyämie bei 1-3 Monate alten Fohlen• nach aerogener, seltener omphalogener Infektion u.• eitrig-abszedierende Bronchopneumonie
• Interstitielle Pneumonie Angloamerikanisch: „Pneumonitis“ Ursachen:o V. a. aerogene Virusinfektionen (Viruspneumonien)o Chlamydien, Mykoplasmen, Parasiten Oft bakterielle Sekundärinfektionen! Pathol.-anat:o Oft unauffälligo puffige Konsistenzo Nicht kollabierto verbreiterte Interstitieno peribronchialeKnötchen Histolog.:o Peribronchiale mononukleäre Infiltrate (Peribronchitis nodosa, Cuffing Pneumonia)o intra- u. interlobuläre interst. mononukleäre Infiltrate
• Enzootische Bronchopneumonie (Viruspneumonie, Rindergrippe) Vorkommen: Stallhaltungsperiode, 2 - 12 Mo. alte Tiere Ursachen: Meist Mischinfektionen mit: o Bovines Respiratorisches Synzytial Virus (BRSV)• mehrkernige Riesenzellen (!) aus fusionierten Makrophageno Parainfluenza-3-Viruso Adeno-, Reoviren (versch. Serotypen),o Rhinoviren Prädisponierende Faktoren! Bakterielle Sekundärinfektionen! Dünndarmentzündung mit Durchfall (respiratorisch-enterales Syndrom)
• Atypische interstitielle Pneumonie des Rindes Verlauf: Meist chronisch mit Dyspnoe, Husten Vorkommen: Stallrinder, Herbst-, Wintermonateo beim Mensch: „Farmer-, Taubenzüchter-, Pilzzüchterlunge“ Ursachen: Allergie (Typ III, evtl auch Typ I) gegen Sporen von thermophilen Actinomyceteno Saccharopolyspora rectivirgula (Micropolyspora faeni)o Thermoactinomyces vulgaris in verdorbenem Heu, unter 1 mm Größe, gelangen direkt in Alveolen
• Equine Influenza Katarrhalische Entzündung der oberen Luftwege, Bronchien, Bronchiolen Ursache: Aerogene Infektion mit Orthomyxovirus Influenza A Equi1 (H7N7), selten mit Equi2 (H3N8) Ausheilung 2-3 Wochen Komplikationeno Bakterielle Sekundärinfektionen (Scc., E.coli → bösartige Form)o chronisch → Peribronchitisnodosa → COB
• Equines Morbillivirus (EMV) Vorkommen: Herbst 1994 Australien, neues Virus!, für Mensch hoch pathogen (Zoonose, Todesfälle!) experimentell auf Katze, Meerschwein übertragbar Übertragung sehr wahrscheinlich durch latent infizierte Flughunde (Ausscheidung über Fruchtwasser) Verlauf:o Perakut mit hoher Letalität, Equine Respiratory Syndrome (ERS) Pathol.-anat.:o Lungenödem, Lungenblutungen, interstitielle Pneumonie,o Nekrose kl. Gefäße, Zielzellen sind Endothelien
• Equine Rhinopneumonitis • Equines Herpesvirus Typ 1 o. Typ 4• Verlauf:o Katarrhal. Entzündung der oberen Luftwege (Fohlen)o bei älteren Tieren klinisch inapparento bei Stuten Aborte (siehe dort!),o gelgtl. Bild der equinen Paralyse (RM!)
• Enzootische Pneumonie • Ursache: Aerogene Infektion mit Mycoplasma hyopneumoniae (suipneumoniae)• prädisponierende Faktoren (Haltung, Fütterung)• Hochkontagiös bei Ferkeln• Verlauf:o akut diffuse interstitielle Pneumonie,o chronischer Verlauf o oft bakterielle Sekundärinfektion → katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie
• Schweineinfluenza • Typ A-Influenzaviren• gelten als Virusreservoir für Grippe der Mensch• Verlauf:o Katarrhalische Entzündung oberer Luftwegeo kompliziert durch Sekundärinfektion mit Haemophilus parasuis oder Pasteurella multocida
• PRRS • Arterivirus (PRRSV, Lelystad-Virus)• Vorkommen:o Mastschweinen mit interstitieller Pneumonieo bei Sauen Aborte u. Geburt lebensschwacher o. toter Ferkel (SMEDI-Syndrom), Zyanose d. Ohren, Bauchhaut, Zitzen, Vulva
• Maedi • Ovine progressive Pneumonie• Maedi-Visna-Virus (Lentivirus, Fam. Retroviridae, Slow-Virus-Infektion)• Übertragung meist durch Kolostrum• Vorkommen: V.a. bei über einem Jahr alten Schafen• starke Dyspnoe u. Abmagerung• ruft auch nicht-eitrige Enzephalitis (Visna) u. Arthritis hervor• Pathol.-anat.:o Stecknadelkopfgroße graue, glasige, konfluierende Knötcheno Lungengewicht stark erhöht• Histologisch:o hyperplastische Lymphfollikelo mononukleäre Infiltrate
• Staupevirusinfektion • Canines Distemper Virus (Morbillivirus, Fam. Paramyxoviridae)• Verlauf:o Pulmonale Form mit interstitieller Pneumonie, daneben enterale u. ZNS-Form (siehe dort!)• intrazytoplasmatisch und intranukleäre EK in Bronchial-, Magen-, Harnblasen-, Nierenbeckenepithel• Auch anderen Kaniden, Musteliden, Procyoniden, Bären, Großkatzen
• Zwingerhusten (Kennel cough) • Ursachen: Polyätiologisches Gescheheno v.a. Bordetella bronchisepticao Infekt, mit kaninem Adenovirus Typ 2 (große intranukläre EK in Bronchialepithel)o Kanines Parainfluenzavirus Typ 2(SV5)o Influenza Typ A 2/Hongkongo Kanine Reovireno Kanines Herpesvirus Typ 1o Mykoplasmen
• Katzenpneumonitis • Ursachen:o Chlamydia feliso Felines Herpesvirus Typ 1o Caliciviren• Todesfälle nach bakterieller Sekundärinfektion

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