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Pathologie (Fach) / Bronchien und Lunge (Lektion)

Bronchien und Lunge

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  • Embolisch-metastatische Pneumonie • Ursachen: Streptokokken, Staphylokokken, Trueperella (Arcanobacterium) pyogenes, E. coli• Pathogenese: Hämatogen (!) von Primärherd (Endokarditis, Panaritium, Metritis, Mastitis, Omphalophlebitis), rechtes Herz, A. pulmonalis, eitrige Herdentzündung, Abszesse• Nekrobazillose: Fusobacterium necrophorum, auch bronchogen, scharf begrenzte, trockene Nekrosen• Septikämien (Jungtiere!)o Salmonellen, E. coli (Kälber, Fohlen)o Actinobacillus equuli (Fohlen)o Corynebacterium pseudotuberculosis (Schaf)
  • Aspirationspneumonie Ursachen:o Eitrige, nekrotische Entzündung, Perforatinen, Operationen in oberen Luftwegen- Aspiration (deszendierend)o Futteraspiration nach Regurgitieren, Schlingbeschwerden (Tollwut, Aujeszkysche Krankheit, Botulismus, Schädeltrauma, Schlundverstopfung)o Erbrechen in Bewusstlosigkeit (Unfälle, Narkose)o Fehlerhaftes Eingeben (Flasche, Nasenschlundsonde),- Eingusspneumonie!o Fremdkörperaspiration Folgen:o Direkte Reizwirkung des aspirierten Fremdmaterials (Magensaft, Fremdkörper, Medikamente)o Fermentative Wirkung der saprophytären Mischflora,o Eitrig-nekrotisierende, faulig-jauchige Einschmelzung, gangräneszierende Pneumonie, Lungengangräno meist großflächig in ventralen Lungenabschnitteno Durchbruch in Brusthöhle → jauchiges Empyem Fruchtwasseraspirationo Welpen (!)o histologisch Hornschüppcheno Mekonium, abgeschilferte Epithelieno evtl. eitrig-nekrotische Pneumonie Mineralische Öleo Medikamente(!)o Öltröpfchenfrei in Alveolen, Interstitiumo in Makrophagen, Riesenzellen, evtl. Granulomeo Pflanzliche (geringere Veränderungen)o tierische (stärkere Veränd.) o oft phagozytiert, mit Fettfarbstoffen gut darstellbar
  • Granulomatöse Pneumonie Tuberkulose Ursache v.a.:Mycobacterium tuberculosis (Mensch, Rind., Fleischfresser)Mycobacterium bovis (b. Säugern am häufigsten)Mycobacterium avium (Vögel, Säuger) Exsudative granulomatöse EntzündungEiweißreiches Exsudat, früh Koagulationsnekrosen (primäre Verkäsung)Histologie: Um Nekrose Epitheloid- und Langhanssche Riesenzellen, nur wenig Bindegewebe, Ziehl-Neelsen-Färbung für Erregernachweis Proliverative granulomatöse EntzündungMassive zelluläre Infiltration mit Epitheloid- und Langhansschen Riesenzellen, Saum von Lymphozyten, keine GefäßbildungTuberkelbildung o. diffuse Gewebsinfiltrationerst spät zentrale Nekrosen durch Ernährungsstörung (sekundäre Verkäsung), in Peripherie faserreiches Granulationsgewebe (Abkapselung)Hirsekorngroße EpitheloidzelltuberkelResorptivtuberkel (Ausbreitung über Lymphgefäße)Konglomerattuberkel Ablauf der Tbc in verschiedenen Phasen (Rind!)Primärinfekt (-herd): Tbc-Veränderung an Eintrittsstelle (meist Lunge, Darm)Primärkomplex (vollständig, unvollständig): Reg. Lymphkt. gleichsinnig mitverändert (Cornetsches Lokalisationsgesetz)Frühgeneralisation (hämtatogen): Tuberkelbildung in anderen Organen bei schlechter AbwehrlageMiliartuberkulose: schnelle und starke Aussaat von Bakterien (akute Generalisation)protrahierte Generalisation: wiederholte, schubweise Aussaat → verschieden alte (unterschiedlich große) Herde Erstinfektionsperiode: Primärkomplex + Frühgeneralisation Periode der postprimären Prozesse (v.a. Rind)chronische Organtuberkulose → kanalikuläre AusbreitungSpätgeneralisation → erneute hämatogene Ausbreitung
  • Tuberkulose des Rindes M. bovis, M. tuberculosis Primärherd erbsen- bis faustgroß, meist in Lunge, Lungenlymphknoten meist stark vergrößert Frühgeneralisation:1.) Akute Miliartuberkulose (hirsekorngr. Tuberkel)2.) Protrahierte Generalisation3.) Lobär-infiltrierende Tuberkulose (keine Verkäsung, derbe Herde)4.) Galoppierende, azinöseo. lobulär-verkäsende Form (Kalb!), hyperergisch? Chronische Lungentuberkulose:1.) Azinöseo. azino-nodöseHerde (kaudale Abschnitte)2.) Kavernen:a) Einschmelzung u. Entleerung in Bronchien à offene Lungentuberkulose! Mensch Blutsturz, Ruptur aneurysmat. Gefäße!b) Bronchiektat. Kavernen durch Druck auf erkrkt. Bronchialwand Spätgeneralisation:1.) galoppierende azinöseLungentuberkulose2.) lobulär-verkäsende Pneumonie3.) Akute Miliartuberkulose
  • Tuberkulose beim Pferd • M. bovis• hämatogene Besiedelung der Lunge nach enteraler (!) Infektion• Akute Miliartuberkulose• protrahierte Generalisation
  • Tuberkulose beim Schwein • Meist enterale Infektion• M. boviso akute Miliartuberkuloseo protrahierte Generalisation• M. aviumo perlschnurartige Tuberkel in Lymphspalten
  • Tuberkulose kleiner Wiederkäuer • M. bovis• exsudativ• Lymphknoten immer mitverändert• Diff.-Diagnose:o Pseudotuberkulose (Corynebact. pseudotuberculosis)o Wurmgranulome
  • Tuberkulose beim Fleischfresser • M. bovis, M. tuberculosis• enteral, aerogen (seltener)• oft begleitend Pleuritis tuberculosa• Akute Miliartuberkulose• protrahierte Tbc• tuberkulöse Bronchitis u. Pneumonie• Diff.-Diagnose:o FIPo maligne Tumoreno mykotischeGranulome
  • Rotz • Burkholderia mallei• Vorkommen: Equiden, Großkatzen, Mensch (Zoonose!)• Infektion: Primärherd (Nasenrachenraum!, Darm, Haut), lymphohämatogen in Lunge
  • Aktinomykose • Actinomyces bovis, Actinobacillus lignieresi (siehe Knochen u. Haut!)• Rind, Schwein• Infektion: Aerogen, hämatogen-metastatisch• Pathol-anat.: Abgekapselte Knoten o.der miliare Koten unterschiedlicher Größe• Diff.-Diagnose: Tbc, Botryomykose, Nocardiose, mykotische Granulome
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  • Mykotische Pneumonie Infektion: Aerogen, hämatogen-metastatisch Ursachen: (siehe auch Haut!) o a) Obligat pathogene Pilze (Tropen, Subtropen)- Blastomyces dermatitidis- Histoplasma capsulatum- Coccidioides immitis- Cryptococcus neoformans (Torulose, europäische Blastomykose, ZNS!)- Sporothrix schenckii (Haut, Lymphbahnen!)o b) Fakultativ pathogene Pilzeo Aspergillose:- Miliare, bis linsengroße Knoten- bei lang andauernden Erkrankungen bis faustgroße Knoten, evtl. verknöchert (Rind!)o Pneumocystis carinii:- Latent in Lunge- bei angeborenen (SCID d. Araberfohlen!) oder erworbenen (AIDS des Menschen) Immundefekten- oft interstitielle Pneumonieo Penicillium-, Candida-, Mukor-, Haplomykosen, Geotrichose
  • Pneumokoniosen siehe Allgemeine Pathologie Ablagerung von Stäuben Anthrakose (Kohlenstaub), Silikosen, Asbestose 
  • Primäre Lungentumoren Selten bei Haustieren meist solitär, i. d. R. epithelial, meist maligneFormen:o Adenokarzinome (papillär, bronchoalveolär), beim Haussäugetieren am häufigsten (80 - 90 %)o Selten:- Plattenepithelkarzinome (Bronchial-Ca, epidermoide K.)- Anaplastische Karzinome (klein-, großzellig)- Kombinierte Bronchial- u. Adenokarzinome- Karzinoide- Tumoren der Bronchialdrüsen Folgen:o Hämatogene Metastasierung in Gehirn, Herzmuskel, Niereo lymphogen in Lungenlymphktn.o bronchogen innerhalb Lunge,o Implantation in Pleura, Herzbeutelo Metastasierung Krallenbein (Katze)o Akropachie (Hund!)
  • Lungenadenomatose der Schafe • Retrovirus Typ D• Vorkommen: Schafe ab 7 Monate, Durchschnittsalter 3 J.• Pathol.-anat.: Große schwere Lungen, oft mit kleinen grauen Knötchen beginnend• Histologie: Broncho-alveoläres Adenokarzinom, Lktn. metastasen möglich• Folgen:o Hochgradige Dyspnoe, Abmagerung,o bakterielle Sekundärinfektion der Lunge mit Pneumonie, Tod• Diff.-Diagnose: Maedi, parasitäre Prozesse
  • Sekundäre Lungentumoren • Häufig• Tumormetastasen• meist multipel• Hämangiosarkome, maligne Melanome, Karzinome• Cave „krebsige Pneumonie“o Diffuse Karzinoseo massive Tumorzellaussaat in Lungenkapillareno keine Knoteno oft bei metastasierenden Mammakarzinomen bei Hund und Katze
  • Parasiten Lungenparasiten im engeren Sinne Parasiten im Bronchialbaum (Rind):o Großer Lungenwurm: Dictyocaulus viviparuso direkte Entw.o Dünndarm → Lymphgefäße → Ductus thoracicus →rechtes Herz → A. pulmonalis → Alveolen → in Bronchien geschlechtsreifo Bronchitis, Pneumonien Parasiten im Bronchialbaum (Kleicher WDK):o Großer Lungenwurm: Dictyocaulus filariao Kleine Lungenwürmer: Protostrongylus, Muellerius, Cystocaulus, Neostrongyluso indirekte Entwicklung über Schnecken als ZWo Darm → Lymphgefäße → Ductus thorac → A. pulmonaliso graugelbe Brutknotenmit Eiern und Larveno Nachweis im ungefärbten Abstricho Wurmknötchen = entzündliche Reaktion auf wandernde Larve Wurmknötcheno Rote miliare Knötchen: Hyperämie, Blutung, Eosinophile, Larveo Grau-weiße Knötchen: Eosinophile, Makrophagen, Riesenzellen, abgestorbene Larve, oft verkalkto Braune bis schwarze Wurmknötchen: oft lebende, fast geschlechtsreife Larve, geringe entzdl. Reaktion P. im Bronchialbaum (KATZE):o Aelurostrongylus abstrususo auch bei Mardero Zwischenwirt: Schneckeno Brutknoteno Mediahyperplasie der Pulmonalarterien
  • Parasiten in der Lungenstrombahn Angiostrongylus vasorumo Hund, Fuchso A. pulmonalis, rechte Kammero Eier in Lungenkapillareno Larven durchbohren Alveoleno Abhusteno im Freien Aufnahme durch Schnecken als ZWo Granulome in Lungeo Thrombembolien in A. pulmonalis Dirofilaria immitiso rechte Herzkammero Hund, Katze, wildlebende Fleischfressero Übertragung der Mikrofilarien durch Stechmückeno lange Filarien in rechter Herzkammer u. A. pulmonaliso hier Thrombosen (!), Lungeninfarkte

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