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S T E X (Fach) / bunt gemischt (Lektion)

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• Wie sieht die Therapie einer PAVK im Stadium II aus? Wie 1 zusätzlich strukturiertes Gehtraining ein bis zwei Stunden täglich zusätzlich auf geeignete Schuhwerk achten regelmäßige Fußpflege Falls konservative Maßnahmen nicht erfolgreich Revaskularisation
• Wie sieht die Therapie einer PAVK im Stadium 3 aus? Revaskularisation bei Kurzstrecken, wenig verkalken Stenosen durch die perkutane transluminale Angioplastie PTA Bei längerstreckigen Stenosen laserangioplastie bei Stenosen im Bereich der großen Gefäße thrombektomie oder Bypass Operation falls Revaskularisation nicht möglich intravenöse Gabe von prostanoiden: iloprost abhängige Lagerung der Beine Schutz vor Druckstellen mit wattepolster
• Wie sieht die Therapie in Stadium 4 aus bei einer PVK? Revaskularisation wie im Stadion 3 bei Infektion Antibiotika Amputation als ultima ratio
• Was sind Ursachen für sekundäre Hyperurikämie? Vermehrte Harnsäurebildung erhöhter Nukleinsäuren turnover by zellzerfall Leukämien, Polyzythämie, hämolytische Anämien, tumorlysesyndrom verminderte renale Harnsäureausscheidung Nierenerkrankungen Laktatazidose ketoazidosen bei fasten oder Diabetes mellitus Pharmaka Schleifendiuretika oder Thiazide
• Wie therapiert man einen akuten Gichtanfall? NSAR Diclofenac oder Ibuprofen lokale Kryotherapie Glukokortikoide Colchicin
• Wie sieht die Dauerbehandlung von Licht aus? Urikostatika wie Allopurinol Xanthinoxidase weniger Harnsäure Anfall kannst du Hautreaktion mit Juckreiz und Rötung führen hemmt den Abbau Medikamente wie Azathioprin Theophyllin oder Phenprocoumon urikosurika steigert die Harnsäureausscheidung durch Hemmung der tubulären Reabsorption
• wie sind die unterschiedlichen av Blöcke definiert? AV block 1 Grades keine Symptome nur im EKG erkennbar PQ Zeit über 200 Millisekunden AV-Block zweiten Grades Typ mobitz 1 PQ  Intervalle werden länger bis eine Überleitung ausfällt im his-bündel oder drüber zeigt keine super Hits leitungsverzögerung Typ mobitz 2 unterhalb des his-bündel lokalisiert regelmäßige Überleitung von 2 zu 1 oder 3 zu 1 . Gefahr der Entartung zum zum AV-Block dritten Grades Gefahr von adam-stokes-anfall schrittmacherindikation AV-Block dritten Grades totaler Leitungsunterbrechung mit kompletter Dissoziation von Vorhof und Kammeraktion normalfrequenz P-Zacken ohne Beziehung zu den langsam QRS komplexe absolute schrittmacherindikation
• Was können Gründe für Folsäuremangel sein? Unzureichende Folsäure Aufnahme mit der Nahrung z.b. Alkoholiker malabsorptionssyndrom bei dünndarmerkrankungen erhöhter Bedarf in der Schwangerschaft Dauerbehandlung mit folsäureantagonisten wie Methotrexat oder Phenytoin
• Wie behandelt man eine Cushing mit ektope ACTH Produktion.? Medikamentöse Blockierung mit Ketoconazol und Octreotid
• Was bezeichnet eine Hyperlipidämie und was bezeichnet eine Hyperlipoproteinämie Eine Hyperlipidämie bezeichnet eine Hyperkaliämie das gesamt Serum Cholesterin von über 240 mg pro Deziliter und oder eine Hypertriglyceridämie von Serum Triglyceride über 200 mg pro Deziliter unter einer Hyperlipoproteinämie versteht man eine erhöhte Serumkonzentration der Lipide transportierenden Lipoproteine LDL VLDL
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• Welche medikamentösen Optionen gibt es eine Hyperlipidämie zu behandeln? Cholesterin synthase hemmer oder auch HMG coa reduktase hemmer die Statine Cholesterin absorptions hemmer wie Ezetimib bewirken wie Statine eine Senkung des LDL Anionenaustauscher binden Gallensäure  dadurch muss mehr Cholesterin benutzt werden um Gallensäuren wiederherzustellen Fibrate im fibrosil senken vor allem Triglyceride Nicotinsäure reduzieren Synthese von VLDL und LDL
• Was sind Indikationen für eine Rekanalisation Therapie bei TVT? Phlegmasia coerulea dolens Thrombosierung aller Venen einer Extremität führt zur sekundären Kompression des arteriellen Flusses Gefahr des Verlustes der Extremität frische proximale TVT Alter weniger als 7 Tage mit massiver Schwellung schwere Lungenembolie mit hohem letalitätsrisiko frischer Herzinfarkt
• Warum behandelt man Aszites bei Leberzirrhose gerne mit Spironolacton? Bei einer Leberzirrhose verliert man viel Natrium und Flüssigkeit in die Bauchhöhle dadurch wird das RAA System aktiviert es kommt zu einer gesteigerten Aldosteron Produktion außerdem ist der Aldosteron Abbau bei Leberzirrhose reduziert beides führt zu einem sekundären Hyperaldosteronismus und der aldosteronantagonist Spironolacton eignet sich daher gut
• Wann spricht man definitionsgemäß von einer spontanen bakteriellen Pneumonitis? Hab eine Leukozytenzahl von über 500 pro Mikroliter im Aszites
• Grade der hepatischen Enzephalopathie Grad 1 flapping Tremor und grad 2 beginnende Schläfrigkeit, Apathie, Desorientierung Stadium 3 Patient schläft fast stets, ist jedoch noch erweckbar Foetor hepaticus Stadium IV lebe Ausfalls, tiefer Schlaf, Patient reagiert nicht mehr auf Schmerzreize, kornealreflex erloschen, unverkennbarer Foetor hepaticus
• Was sind die Leitsymptome einer Hyperkaliämie? Generalisierte Muskelschwäche Paresen Parästhesien kardiale überleitungsstörungen wie AV-Block, Kammerflattern Kammerflimmern, Asystolie
• Was sind typische Befunde bei Aortenklappenstenose? Dyspnoe Schwindel Synkopen retinaler Druckschmerz bei Belastung rauhes, spindelförmiges systolikum mit punctum Maximum 2 ICR rechts und Fortleitung in die Karotiden  abgerundete Spitze und Verbreiterung des linken Ventrikels, Dilatation und elongation der Aorta ascendens mit prominenten aortenknopf, Verkalkung der Aortenklappe im Röntgen
• Was sind die Therapieoptionen bei Aortenstenose und wer kriegt was? Diuretika bei asymptomatischen Patienten mit leicht oder mittelgradige Aortenklappenstenose körperliche Schonung bei symptomatischen Patienten operativer Klappenersatz oder TAVI  bei allen symptomatischen Patienten Zeichen der linksventrikulären Schädigung Einem mittleren Druckgradienten über der Aortenklappe von über 50 mmhg Prophylaxe einer bakteriellen Endokarditis
• Ein Patient mit Aortenstenose bekommt Angina pectoris Beschwerden warum? Durch die Aortenstenose besteht eine dauerhafte Druckbelastung des Ventrikels, dadurch kommt es zu einer konzentrischen Hypertrophie des Ventrikels. Es bleibt ein erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck und dadurch eine erhöhter Corona Widerstand im subendokardiale Myokard es entsteht eine relative koronarinsuffizienz außerdem liegt bei höhergradiger Aortenklappenstenose hinter der Klappe ein niedriger Druck und damit eine niedrigere Perfusion der Koronarien auch dies verschlimmert die relative koronarinsuffizienz Ischämieschmerzen
• Woran versterben Patienten mit Aortenklappenstenose wenn unbehandelt in der Regel? Herzrhythmusstörungen meistens Kammerflimmern
• Was sind typische Befunde bei einer interstitiellen Lungenerkrankung? Langsam progrediente von der Körperlage unabhängige Dyspnoe trockener Reizhusten und knisterrasseln BGA mit respiratorischer partialinsuffizienz Hypoxie und hyperventilation mit hypokapnie Im Röntgen Thorax streifige, scharf begrenzte Verschattungen in der lungenperipherie bei normal konfigurierten, nicht vergrößertem Herzen restriktive Ventilationsstörung also verminderte Vitalkapazität und lungencompliance mit höhergradiger Einschränkung der diffusionskapazität in der Lungenfunktionsanalyse
• Was sind Ursachen von interstitiellen Lungenerkrankungen und lungenfibrosen? 50 % bekannte Ursachen Infektionen z.b. Pneumocystis jiroveci oder Viren inhalative Noxen wie anorganische Stäube organische Stäube Gase, Dämpfe nicht inhalative Noxen wie Pharmaka wie bleomycin busulfan Amiodaron, Herbizide oder ionisierende Strahlen Klammern strahlenpneumonitis Kreislauf bedingte Lungenschäden chronische stauungslunge bei Linksherzinsuffizienz bei chronischer Niereninsuffizienz akutes Lungenversagen ARDS System Erkrankungen z.b. Sarkoidose rheumatoide Arthritis Kollagenosen Vaskulitiden Speicherkrankheiten 50% unbekannte Ursachen idiopathische interstitielle Pneumonie
• Was sind Therapieoption bei Lungenfibrose? Glukokortikoide und Azathioprin Behandlung von Cor pulmonale Rechtsherzinsuffizienz mit Sauerstofflangzeittherapie, Diuretika und ACE Hemmer pulmonal arterielle Hypertonie endothelin Rezeptor Antagonist Bosentan Bei terminaler respiratorischer Insuffizienz Lungentransplantation oder falls bereits ein dekompensiertes Cor pulmonale vorliegt Herz-Lungen-Transplantation
• Wie sollte die Therapie grundsätzlich bei einer Sepsis aussehen? Parenterale Volumengabe mit Kristalloiden und gegebenfalls kolloidalen Lösungen unter Kontrolle des zvd Falls Blutdruck unter Flüssigkeitsgabe nicht Anstieg Gabe von katecholamine wie Noradrenalin Antibiotika zu Elimination der Erreger Amoxi Genta Heparinisierung zur Prophylaxe der disseminierten intravasalen Gerinnung wenn dic vorhanden Substitution von Gerinnungsfaktoren bei respiratorischer Insuffizienz - >Beatmung  frühzeitige Sanierung des infektions Herdes  gegebenfalls operativ parenterale Ernährung falls Patient nicht Nahrung zu sich nehmen kann Stress Ulcus Prophylaxe mit protonenpumpen wie Omeprazol
• Vorgehen bei sepsis therapeutisch? Definition septischer Schock erreicht Sauerstoffgabe gegebenfalls Intubation Analgosedierung und Beatmung Anlage eines zvk und arterielle Kanüle zvd Messung wenn unter 8 volumengabe Kristalloide und Kolloid MAP messen wenn unter 65 Noradrenalin Perfusor zentralvenöse Sauerstoffsättigung messen wenn unter 70% Transfusion von erythrozytenkonzentraten bis Hämatokrit über 30% wenn dann immer noch ScvO2 unter 70% dann Dobutamin Ziel erreicht wenn nein von vorne anfangen Ziele zvd 8 bis 12 mmhg bei Beatmung 12 bis 15 mmhg MAP 65 bis 90 mmhg Diurese über 0,5 ml/kg KG/h ScvO2  über 70% Serum Laktat im Normbereich
• Was ist Ursache der purpura jaune d'ocre und der Atrophie blanched? Postthrombotisches Syndrom führt zu stark erhöhter hydrostatischen Druck nach Untergang der Venenklappen tritt Flüssigkeit aus den Venen ins Interstitium und bildet ein einseitiges Ödem zu dem treten auch Erythrozyten in das Interstitium über diese werden von Makrophagen phagozytiert, die das eiserne speichern und dem Gewebe eine bräunliche Farbe verleihen.  Also eine  Hämosiderose mit Hyperpigmentierung im Versorgungsgebiet distal der Abflussstörung: purpura jaune d'ocre zudem behindert das Oedem die Zufuhr von Sauerstoff und Nährstoffen und führt so zu einer Atrophie der Haut mit de Pigmentierung: Atrophie blanche 
• Kontraindikation für eine Lysetherapie? Aktive oder anamnestisch stattgehabte intrazerebrale Blutung Thrombozyten unter 100000 INR über 1,7 Quick unter 50% erkrankte mit erhöhtem Blutungsrisiko bei Malignomen oder akuter Pankreatitis oder oesophagusvarizen Gewebedefekte: OP oder Trauma innerhalb der letzten zwei Wochen Schwangerschaft Entbindung Wochenbett Epilepsie bei Symptombeginn fixierte arterielle Hypertonie von über 185 zu 110 bakterielle Endokarditis
• Lysefenster bei Apoplex Intravenös mit rt alteplase 4,5 Stunden nach Symptombeginn intraarteriell oder mechanische Rekanalisation innerhalb von 6 Stunden
• Ursachen für eine sekundäre Osteoporose Hyperkortisolismus durch Medikamente oder endogen Hyperthyreose primärer Hyperparathyreoidismus Hypogonadismus und Androgenmangel Akromegalie Vitamin D Mangel chronische Niereninsuffizienz mit renaler Osteopathie, Vitamin-D-Mangel, sekundärem Hyperparathyreoidismus Inaktivität Langzeittherapie mit Heparin chronisch entzündliche Gelenkerkrankungen Plasmozytom
• Therapieoptionen bei Osteoporose Calcium 1 g pro Tag essentiell für die Mineralisierung der knochengrundsubstanz Vitamin D 1000 internationale Einheiten pro Tag fördert calciumresorption im Darm und Rückresorption in der Niere Bisphosphonat z.b. Alendronat hemmen Osteoklasten Calcitonin aktivieren Osteoblasten Fluoride fördern Neubildung von Knochen rekombinantes parathormone periparatid teuer nur zwei Jahre einsetzbar strontiumranelat baut Knochen auf und senkt Frakturrate Denosumab Anti Rankl Antikörper spezifische Hemmung der Osteoklasten raloxifen SERM selektive Östrogenrezeptor Modulator wirkt antiresorptiv wie Östrogene ohne Wirkung auf Mama und Uterus zu haben nur bei Frauen mit postmenopausale Osteoporose
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• Wie ist die Osteoporose definiert? Ausgedrückt als Standardabweichung der Knochendichte von junger Erwachsener t minus eins ist Osteopenie t minus 2,5 ist Osteoporose
• was sind die typischen Komplikationen einer cholezystolithiasis? Gallenblasenhydrops bei Verschluss des Ductus cysticus durch Konkrement akute Cholezystitis eventuell mit Perforation oder Abszessbildung chronisch rezidivierende Cholezystitis führt zur Porzellangallenblase akute Cholangitis biliäre Pankreatitis bei Verschluss des Ductus choledochus durch Konkrement
• Was sind Therapieoptionen bei cholezystolithiasis? Symptomatisch Analgetika wie pethidin Spasmolytika Butylscopolamin zunächst Nahrungskarenz bis klinische Besserung dann fettreduzierte Kost bei Cholezystitis Cholangitis und empyem Antibiotika Fluorchinolone, ciprofloxacin.  bei Anaerobier Infektion zusätzlich Metronidazol konservative Therapie orale litholyse durch Urodesoxycholsäure gegebenfalls anschließend extrakorporale Stoßwellenlithotripsie bei biliiärer Pankreatitis Papillotomie und steinextraktion aus dem Ductus choledochus mittels therapeutischer erc operative Therapie Cholecystektomie
• Wie sollte man sich mit schwerer Niereninsuffizienz ernähren? Wenig Eiweiß unter 1 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag langsam resorbierbare Kohlenhydrate bei gleichzeitig bestehendem Diabetes mellitus Natriumchlorid Arme Kost bei gleichzeitig bestehender Hypertonie cholesterinarme Kost bei gleichzeitig bestehender Hyperlipidämie besser mehrfach ungesättigte Fettsäuren viel trinken mindestens 2 Liter pro Tag
• Wie sollte man sich mit schwerer Niereninsuffizienz ernähren? Wenig Eiweiß unter 1 Gramm pro Kilogramm Körpergewicht pro Tag langsam resorbierbare Kohlenhydrate bei gleichzeitig bestehendem Diabetes mellitus Natriumchlorid Arme Kost bei gleichzeitig bestehender Hypertonie cholesterinarme Kost bei gleichzeitig bestehender Hyperlipidämie besser mehrfach ungesättigte Fettsäuren viel trinken mindestens 2 Liter pro Tag
• Was kann beim urämischen Syndrom alles passieren? S
• Was sind primäre und sekundäre Hyperurikämie? Führen alle zu erhöhten Harnsäurespiegel primäre Hyperurikämie 90% in über 99% der Fälle tubuläre Harnsäure Sekretion beschädigt zu wenig Ausscheidung ganz selten Überproduktion von Harnsäure bei lesch-nyhan-syndrom sekundäre Hyperurikämie in etwa 10% vermehrte Harnsäurebildung bei zellzerfall Leukämie Polyzythämie hämolytische Anämie tumorlysesyndrom verminderte renale Harnsäureausscheidung bei Nierenerkrankungen Laktatazidose ketoazidosen Pharmaka wie Schleifendiuretika und Thiazide
• Was macht man diagnostisch mit einem pleurapunktat? Ein Röhrchen in die Mikrobiologie zur Bakterienkultur eventuell ziehl-neelsen Färbung bei Verdacht auf TBC ein röhrchen in die klinische Chemie für Gesamteiweiß, LDH außerdem Zellzahl neutrophilie bei akuter Entzündung Lymphozytose bei Tuberkulose, Sarkoidose, Lymphom pH und Glucose pH unter 7,3 und niedrige Glucose sprechen für malignen oder entzündlichen Erguss Cholesterin unter 60 mg sprechen für ein transsudat Werte über 60m für ein Exsudat Triglyceride erhöht bei Ch lösen erguss Amylase und Lipase erhöht bei pankreatischem Erguss bei Pankreatitis pankreaszyste Abszess oder Karzinom gegebenfalls Tumormarker ein Röhrchen in die Pathologie dort psychologischer Ausstrich zum Ausschluss eines maligne Ergusses Frage nach Tumorzellen
• Was sind typische Zeichen von Typhus abdominalis? Treppenförmig ansteigendes Fieber Arthralgien Nachtschweiß Abgeschlagenheit Somnolenz Obstipation  zweite erkrankungs Woche Diarrhöen von erbsbreiartiger Konsistenz und roseolen makulopapulöse Effloreszenzen die an verschiedenen Körperpartien auftreten können Leukopenie
• Was sind Therapieoptionen bei blutenden oesophagusvarizen? Endoskopische Therapie Ösophagoskopie mit Sklerosierung der Varizen mittels aethoxysklerol Verschluss der Varizen mit histoacrylkleber Ligatur blutender Varizen mit Gummiband Methode der ersten Wahl medikamentöse Therapie der portalen Hypertension Drucksenkung mit Hilfe von Betablockern Octreotid somatostatinanaloga oder terlipressin Vasopressin Analogon ballontamponade bei Versagen aller endoskopischer oder medikamentöser Therapieverfahren Kompression der Varizen zur Blutstillung mindest sengstaken-blakemore-sonde bei Ösophagus und Cardia Varizen Linton nachlas Sonde bei fundusvarizen invasive Therapie der portalen Hypertension notfallmässige Anlage eines transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt TIPS als ultima ratio nach Versagen alle anderen Maßnahmen
• Welche 4-parameter helfen dabei ein ANV von einer funktionellen Oligurie abzugrenzen im Urin? Alle Werte sind bei ANV vermindert da die Nieren nicht Fähigkeit in den Urin zu konzentrieren bei funktioneller oligophrenie erhöht dadurch ein Volumenmangel der Harn konzentriert wird spezifisches Gewicht Osmolalität Harnstoff Natrium
• Ursachen für Atelektasen? Primäre Atelektasen bei früh und Neugeborenen Sekundäre Atelektasen bei bereits belüftetem Lungen Obstruktion Atelektasen gleich resorptionsatelektasen als Folge eines bronchial Verschlusses durch Lungenkarzinom, Fremdkörper, Schleimpfropf kompressionsatelektase als Folge einer Kompression des Lungengewebes von außen durch Pleuraerguss, verminderte oder aufgehobene Zwerchfellatmung, Zwerchfellhochstand, postoperativ nach abdominellen Operationen, aber auch nach Lungenembolie mittellappensyndrom ist Atelektase des mittellappens Entspannungs Atelektase bei Pneumothorax
• Welche zwerchfellhernien sollte man auf jeden Fall und welche nur bei Refluxkrankheit operieren? Paraösophageale wegen der Gefahr von Inkarzerationen auf jedem Fall. Axiale gleithernie und Mischformen nur bei symptomatischer Refluxkrankheit
• Was wären Zeichen im EKG und im Labor und bei der Auskultation für eine perikarditis? ST-Strecken Hebung in allen Ableitungen,  beim m.i. lokalisiert ST Strecken Hebung ist konkavbogig und geht vom aufsteigenden Teil der S-Zacke ab beim MI ist die ST streckenhebung konvexbogig und geht vom absteigenden Schenkel der R-Zacke ab contralateral würde man eine ST streckensenkung finden der EKG Befund ist über 24 Stunden konstant, beim MI verändert er sich im Verlauf, Q-Zacke kommt hinzu und R-Reduktion ck-erhöhung ist gering perikardreiben
• Was können Ursachen einer perikarditis sein? Infektionen: Viren hauptsächlich coxsackie und Echo, Bakterien Mykobakterien, Pilze, Parasiten Traumata: Thoraxtrauma, Herzoperation, Radiatio Niereninsuffizienz mit Urämie Myokardinfarkt und Post Myokardinfarkt syndrom dressler-syndrom rheumatische Erkrankungen vor allem Kollagenosen wie SLE Polymyositis, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis und Vaskulitiden Autoimmunerkrankungen wie Sarkoidose und Amyloidose Stoffwechselerkrankungen wie hypothyreose mit Myxödem und Morbus Addison Neoplasien Karzinome Lymphom Metastasen
• Welche Parameter sind gut um die lebersynthese einschätzen zu können? Quick oder INR Albumin Cholinesterase
• Patient mit hepatischer Enzephalopathie bei Leberzirrhose bei chronischen Alkoholabusus mit jetzt akut alkoholexzess und und entzugsdelir, was tun? Sofortige alkoholkarenz Clomethiazol zur Therapie des Delirs Lactulose zur Senkung der erhöhten Ammoniakkonzentration Substitution von Vitamin B Komplex B1 B6 B12 ausreichende Ernährung gegebenfalls Panteral Spironolacton und Schleifendiuretikum zum Ausschwemmung des Aszites
• Warum macht Alkohol Fettleberhepatitis Gefährlich ab täglichen Konsum von über 40 bis 60g Alkohol bei Männern und über 20g bei Frauen es kommt zu einer Leberverfettung, da Alkohol die Fettsäuresynthese steigert und den Abbau von Fettsäuren Hemd auf einer bereits bestehenden Fettleber kann eine kurze kurze Aufnahme von großen Mengen an Alkohol zu einer akuten entzündlichen Reaktion führen der alkoholischen Fettleberhepatitis
• Was sind Präkanzerosen des Magenkarzinoms? Chronische A und B Gastritis intestinale Metaplasie adenomatöse Magenpolypen Zustand nach Magenresektion und morbus ménétrier die riesenfaltengastritis
• Wie berechnet man den Bikarbonat Bedarf bei metabolischer Azidose im Notfall? Negativer Base excess mal 0,3 mal Kilogramm Körpergewicht zunächst nur 50% des errechneten Bedarf substituieren

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