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S T E X (Fach) / bunt gemischt (Lektion)

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• Was ist ein Circulus vitiosus beim Diabetes mellitus Typ 2? Durch eine herabgesetzte Insulinsensitivität der peripheren Gewebe muss erhöht Insulin ausgeschieden werden dadurch geschieht eine Downregulation der. Insulinrezeptoren im peripheren Gewebe dies führt zu reaktiv noch stärker erhöhten Insulinspiegeln die erhöhten Insulin Spiegel führen zusätzlich zu Hungergefühl und Gewichtszunahme
• Was sind Symptome eines manifesten Diabetes mellitus? Unspezifische Allgemeinsymptome Müdigkeit, Leistungsminderung Symptome durch Hyperglykämie und Glukosurie mit osmotische Diurese polyurie Durst Polydipsie Gewichtsverlust Symptome durch Störungen im Elektrolyt und Flüssigkeitshaushalt nächtliche Wadenkrämpfe Sehstörung durch wechselnden Tor der Augenlinse Hauterscheinungen Pruritus oft genito anal bakterielle oder mykotische Hautinfektionen z.b. Furunkulose oder candidamykose rubeosis diabetica eine diabetische Gesichtsröte necrobiosis lipoidica meist an beiden Unterschenkeln bräunlich rote Herde, ulceration möglich Potenzstörungen und Amenorrhoe
• Was sind Komplikationen Diabetes mellitus Typ 2 außer Mikro und makroangiopathie? Diabetische Kardiomyopathie zusammen mit KHK und arterielle Hypertonie 3 Risikofaktoren für die Entwicklung einer herzinsuffizienz Resistenzminderung mit Neigung zu Bakteriellen Haut und Harnwegsinfekt,  Parodontitis lipidstoffwechselstörung Triglyceride hoch, LDL-Cholesterin hoch, HDL Cholesterin runter Fettleber, Coma diabeticum hypoglykämischer Schock hyporeninämischer hypoaldosteronismus mit Hyperkaliämie, Hyponatriämie, hypochlorämische metabolische Azidose und eventuell Hypotonie
• Wann treten passagere Hyperglykämie in auf? Herzinfarkt Apoplex Entzündungen erhöhten intrakraniellen Druck akuten Vergiftungen z.b. CO Thiaziddiuretika
• Wer sollte sich Anna screening Untersuchung auf Diabetes mellitus unterziehen? Nüchtern BZ für Personen über 45 Jahre alle drei Jahre Übergewicht, Bluthochdruck, dyslipoproteinämie positive Familienanamnese, Verwandte ersten Grades Angehörige von Volksgruppen mit hohem Diabetes riesiger z.b. die Pima Indianer nach Entbindung eines Kindes mit geburtslicht über 4500 g nach Gestationsdiabetes in der  Anamnese pathologische Glukosetoleranz oder gestörte Glucose Homöostase in der Anamnese
• Was sind die sechs Pfeiler einer Diabetestherapie? Ernährung, Gewichts Normalisierung körperliche Aktivität Medikamente orale Antidiabetika Insuline GLP-1 Analoga Patientenschulung und Kontrollen Ausschaltung und Therapie eventueller weitere Risikofaktoren einer weiteren Atherosklerose Prophylaxe und Therapie von Komplikationen
• Wie wirkt Alkohol auf den Glukosespiegel? Es hemmt die Gluconeogenese in der Leber und führt so zum Abfall der Blutglukose
• Was können Ursachen einer Hypoglykämie bei Diabetes mellitus sein? Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen oft bei vergessen der Nahrungszufuhr oder wenn sich nach einigen Wochen der Therapie die Stoffwechsellage etwas bessert und der Blutzuckerwert dann zu niedrig liegt. daher sollte der untere Zielwert für HbA1c bei Typ 2 Diabetikern unter 6,5% sein.  tiefere Werte führen zu Hypoglykämien und haben keinen Benefit. Interferenz mit Blutzucker senkenden Medikamenten absolute Überdosierung in akzidenteller suizidaler oder krimineller Form starke körperliche Belastung Alkoholgenuss hemmt die Gluconeogenese kurz vorangegangene Hypoglykämie da die Gegenreaktion auf Folge Hypoglykämien mit jeder Hypoglykämie weiter abgeschwächt wird
• Was können Ursachen für Hypoglykämien sein? Nüchtern Hypoglykämie insulinome, extra pankreatische Tumoren z.b. Leberzellkarzinom paraneoplastische Sekretion Insulin ähnlicher Peptide schwere Lebererkrankungen dadurch verminderte Gluconeogenese und Glucoseabgabe, Urämie substratmangel für Gluconeogenese Insuffizienz von Nebennierenrinde oder Hypophysenvorderlappen mit Ausfall contraInsulinärer Hormone Beta-Zell Hyperplasie in den ersten Lebensjahren glykogenosen renale Hypoglykämie, also renaler Diabetes mellitus Neugeborenen Hypoglykämie bei diabetischer Mutter reaktive postprandiale Hypoglykämie Anfangsstadium eines Diabetes mellitus magenentleerungsstörung infolge autonomer Neuropathie also diabetische gastroparese dumping-syndrom nach Magenresektion reaktives postprandiales bzw adrenerges postprandiales Syndrom bei erhöhter vegetativer Sensitivität gegenüber einer adrenergen Gegenregulation exogene Hypoglykämie Überdosierung von Insulin oder Sulfonylharnstoffen häufigste Ursache Hypoglykämie factitia artifiziell durch Insulin Injektionen oder Einnahme von Sulfonylharnstoffen (psychotisch, suizidal, akzidentell oder kriminell) hierbei treten Hypoglykämien völlig regellos und unabhängig von den Mahlzeiten auf alkoholexzess mit Nahrungskarenz Wechselwirkung von Medikamenten mit Antidiabetika z.b. Sulfonamide NSAR, Betablocker, ACE Hemmer
• Was sind die Hauptsymptome von Kawasaki und wie sieht die Therapie aus? Septische Temperaturen für mehr als 5 Tage die nicht auf Antibiotika ansprechen doppelseitig auftretende Konjunktivitis Stomatitis mit Rötung der Rachenhinterwand und Auftreten einer erdbeerzunge ähnlich wie scharlach Rötung der Hände Palmarerythem und plantarerythem Polymorphes stammbetontes Exanthem zervikale Lymphadenopathie Therapie: hochdosierte Behandlung mit intravenös verabreichen Immunglobulinen und ASS oral
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• Was versteht man unter der Whipple Trias? Klassische Definition der Hypoglykämie pathologisch erniedrigter Blutzuckerspiegel unter 2,5 mg pro Liter typische neurologische und autonome Symptome der Hypoglykämie Reversibilität der Symptome nach Zufuhr von Glucose
• Was ist der Mentzer Index? Dient zur schnellen Unterscheidung zwischen Eisenmangelanämie und Beta-Thalassämie berechnet sich aus dem Quotienten von MCV und Erythrozytenzahl macht nur Sinn bei mikrozytose liegt der Wert über 13 Eisenmangelanämie Wert unter 13 Beta-Thalassämie
• Wie sieht das Labor aus bei Eisenmangelanämie Erythrozytenzahl vermindert Hb vermindert Hämatokrit vermindert mikrozytär hypochrom Mentzer Index über 13 serumeisen erniedrigt Serum Ferritin erniedrigt Transferrin erhöht löslicher transferrinrezeptor erhöht Transferrinsättigung erniedrigt
• Wie sieht das Labor aus bei Eisenmangelanämie Erythrozytenzahl vermindert Hb vermindert Hämatokrit vermindert mikrozytär hypochrom Mentzer Index über 13 serumeisen erniedrigt Serum Ferritin erniedrigt Transferrin erhöht löslicher transferrinrezeptor erhöht Transferrinsättigung erniedrigt
• Welche Formen der sekundären Hypertonie gibt es? Schlafapnoe-Syndrom renale Hypertonie renoparenchymatöse Erkrankungen z.b. Glomerulonephritis, diabetische glomerulosklerose, autosomal-dominante polyzystische Nephropathie renovaskuläre Hypertonie nierenarterienstenose endokrine Hypertonie primäre Hyperaldosteronismus Conn Syndrom, sekundärer Hyperaldosteronismus Phäochromozytom Morbus Cushing und Cushing Syndrom ags, Akromegalie Hyperthyreose andere sekundäre hypertonieformen aortenisthmusstenose, aortensklerose neurogen z.b. bei Enzephalitis psychogen z.b. bei Schmerzen Vaskulitiden iatrogen: Ovulationshemmer, Steroide, Erythropoetin, NSAR, Ciclosporin, Bevacizumab Lakritz toxisch oder Drogen
• Was sind Beispiele für temporäre Hypertonie? Weißkittelhochdruck Praxis Blutdruckwerte andauernd über 140 zu 90 aber normale Werte im ambulanten blutdruckmonitoring isolierte ambulanter Hypertonus Praxis Blutdruckwerte normal unter 140 zu 90 aber erhöhte Blutdruckwerte bei den häuslichen Messungen
• Was sind Symptome eines Hypertonus? Frühmorgendlich auftretender Kopfschmerz besonders im Bereich des Hinterkopfes, bessert sich durch höher stellen des bettkopf Endes Schwindel Ohrensausen Nervosität präkordialschmerz, ap Herzklopfen vasomotorische Labilität Nasenbluten Belastungsdyspnoe
• Was können Komplikationen einer arteriellen Hypertonie sein? Hypertensive Krise und hypertensiver NotfallArteriosklerosehypertensive RetinopathieLinksherzinsuffizienz und KHKEndotheldysfunktion mit verminderter Bildung von vasodilatierende Stickstoffmonoxid(NO) und vermehrter Bildung von vasokonstriktorisch wirkendem Angiotensin II und Endothelin Gehirn: zerebrale Ischämie und Hirninfarkt meist wegen arteriosklerose hypertonische massenblutung hypertensive Nephropathie in drei Stadien Mikroalbuminurie 30 bis 300 mg pro Tag oder 20 bis 200 mg pro Liter benigne hypertensive nephrosklerose mit Albuminurie über 300 ml pro Tag arterio-/ arteriolosklerose Schrumpfnieren mit Niereninsuffizienz durch verminderte Nierendurchblutung wird RAA System aktiviert dadurch bekommt Hypertonie eine renale Fixierung des Bluthochdrucks Bauchaortenaneurysma Aortendissektion maligne Hypertonie diastolischer Blutdruck über 120 bis 130 mm Hg aufgehobener Tag Nacht Rhythmus des Blutdrucks bei Langzeitmessung vaskuläre Schäden insbesondere Augenhintergrund Veränderungen Stadium 3 und 4 Entwicklung einer Niereninsuffizienz
• Was können Ursachen einer fehlende Nachtabsenkung des Blutdrucks sein? Linksventrikuläre Hypertrophie sekundäre Hypertonie obstruktives Schlafapnoesyndrom Diabetes mellitus mit Nephropathie schwangerschaftsinduzierte Hypertonie schlaflose Patienten können auch eine fehlende Nachtabsenkung zeigen
• Was gehört in die Anamnese bei Hypertonie? Dauer und Maxima,  bisherige Diagnostik Hypertonie Beschwerden und Komplikationen wie Kopfschmerzen, Ohrensausen, Herzklopfen, Belastungsdyspnoe medikamentenanamnese Antihypertonika, blutdrucksteigernde Medikamente wie NSAR Kortikosteroide, Ovulationshemmer, Erythropoetin Nikotinkonsum, Alkoholkonsum, Kaffeekonsum, Drogen frühere Erkrankungen und Begleiterkrankungen Schlafapnoesyndrom Familienanamnese Hypertonie, Herzinfarkt, Schlaganfall, Nierenerkrankungen
• Wonach richtet sich die Hochdruckbehandlung?  Blutdruckhöhe individuelles KHK-Risiko z.b. nach PROCAM score hypertensive Organschäden
• Was sind Basismaßnahmen der Hypertonie Behandlung? Gewichtsnormalisierung: BMI ca 25 kg/m2,  Bauchumfang, unter 102 cm bei Männern und unter 88cm bei Frauen salzarme Diät 5 bis 6 g Natriumchlorid pro Tag keine Salzstreuer benutzen,  zur Not wenn dann Kaliumchlorid diätsalz Kalium wirkt blutdrucksenkend mediterrane Kost: viel Obst, Gemüse, Salat wenig tierisches Fett fischreiche Ernährung Nüsse, Verwendung von Olivenöl weglassen Hypertonie begünstigen Medikamente wie NSAR Kortikosteroide Ovulationshemmer und Erythropoetin Regulierung der Lebensweise Rauchen einstellen, Kaffeekonsum sparsam, Alkoholkonsum reduzieren unter 30 g Alkohol pro Tag für Männer und unter 20 g Alkohol pro Tag für Frauen anti-stress-training und Entspannungsübungen dynamisches Ausdauertraining drei bis vier Mal pro Woche über 30 Minuten warme Bäder, milde Sauna Anwendung ohne anschließende Kaltwasser Anwendung Beseitigung bzw Behandlung anderer kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Hyper cholesterinämie und Diabetes mellitus
• Was sind die fünf Medikamente erster Wahl bei Hypertonie? Thiazide ACE Hemmer Angiotensin rezeptorblocker langwirksame Kalziumantagonisten Betablocker
• Welche Therapie würde man bei Hypertonus mit begleitender herzinsuffizienz benutzen? Gut wären ACE Hemmer ARB und Betablocker, da sie die vor und Nachlast senken und Prognose verbessernd sind auch Diuretika würden sich eignen da sie die Vorlast senken Verapamil wäre ungeeignet weil es negativ inotrop wirkt
• Welche Mittel würden sich eignen zu hyperthermiebehandlung wenn nebenbei eine bradykardie besteht? Ungeeignet wären Betablocker, Verapamil und clonidin wegen ihrer negativ chronotropen Wirkung
• Welche Medikamente sollte man bei Hypertonie und PAVK nicht benutzen? Betablocker da sie die PAVK verschlechtern würden
• Welche Medikamente würde man benutzen um eine Hypertonie zu behandeln wenn man zusätzlich ein Lipidstoffwechsel Problem hat? Betablocker und Thiazide wären ungeeignet weil sie die Triglyceride und VLDL erhöhen würden
• Welche Medikamente eignen sich zur Hypertonie Behandlung wenn zudem ein Diabetes mellitus besteht? Geeignet wären ACE Hemmer und Angiotensin Rezeptor Blogger, da sie nephroprotektiv sind und Stoffwechsel neutral Ungeeignet während Betablocker und Diuretika bei sie das Diabetesrisiko erhöhen
• Welche antihypertensiven Mittel sollte man bei Hypertonie und Niereninsuffizienz nicht benutzen? kaliumsparende Diuretika dass sie die Gefahr der Hyperkaliämie erhöhen Schleifendiuretika wären okay
• Welche Antihypertensiva Mittel sollte man bei hypertension und Asthma bronchiale nicht benutzen? Betablocker, da sie eine broncho spastische Nebenwirkung besitzen
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• Was sind empfohlene 2-fach Kombinationen der hypertensiven Therapie? Ein Diuretikum + Betablocker oder kalziumantagonist oder ACE hemmer oder Sartan ein calciumantagonist plus Betablocker oder ACE Hemmer oder Sartan
• Wie erkennt man eine intraoperative lungenarterienembolie? Der Blutdruck fällt ab die Herzfrequenz steigt an die Sauerstoffsättigung sinkt und die enddiastolische CO2 sinkt auch
• Was passiert pathophysiologisch bei der Lungenarterienembolie? Obstruktion der Pulmonalarterien dadurch erhöht sich die Nachlast und es entsteht ein rechtsventrikuläre Druckbelastung akutes Cor pulmonale Totraum Effekt durch einen erhöhten Totraum entsteht eine aktuelle Hypoxämie mit Myokardischämie zusammen führt es zum vorwärtsversagen HZV geht runter es entsteht ein Kreislaufschock mit niedrigen Blutdruck und hohen Puls desweiteren kann es durch die rechtsventrikuläre Druckbelastung und Myokardischämie zur rechtsherzdekompensation kommen Embolien kleiner segmentarterien distal der Anastomosen zum portalkreislauf können zu keilförmigen Lungeninfarkten führen Lungenatelektasen können sich innerhalb von 24 Stunden durch Reduktion des surfactant ausbilden
• Typische Erreger einer cap Ambulant erworbene Pneumonie Pneumokokken in der Regel Streptococcus pneumoniae seltener Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Legionellen, Enterobakterien und respiratorische Viren
• Welche Erreger sind typisch bei einer HAP? Bei später nosokomialer Pneumonie nach dem 5 Tag gramnegative Bakterien wie Pseudomonas aeruginosa, Klebsiellen, e coli und Staphylococcus aureus bei Aspiration zusätzlich Anaerobier bei früher nosokomialer Pneumonie vor dem 5. Tag der Hospitalisierung gleiche Keime wie bei ambulant erworbener Pneumonie hauptsächlich Pneumokokken
• Was sind AIDS definierende Erkrankungen? Opportunistische Infektionen z.b. durch protozoen: ZNS Toxoplasmose, Pilze: Pneumocystis jirovecii Pneumonie, kryptokokkenmeningitis, Candida esophagitis, Viren z.b. Zytomegalie und Herpes simplex Infektionen und Bakterien z.b. Tuberkulose, Infektion mit atypischen Mykobakterien Malignome wie Kaposi-Sarkom, invasives Zervixkarzinom, nun Hodgkin-Lymphome sonstige Erkrankungen z.b. hiv-enzephalopathie, wasting-syndrom ungewollter Gewichtsverlust über 10% des Körpergewichts mit Fieber Abgeschlagenheit und persistierende Diarrhoe
• Welche Komplikationen würde man beim nephrotischen Syndrom erwarten? Thrombembolischer Ereignisse erhöhte Thromboseneigung durch Dysbalance zwischen antikoagulatorischen und gerinnungs aktiven Substanzen Infektanfälligkeit durch renalen Verlust von Immunglobulinen und Kompliment Hypovolämie durch Flüssigkeit Verschiebungen von intravasal nach interstitiell Hypertonie durch Aktivierung des Raas protrahierte Atherosklerose infolge der Hyperlipidämie und art. Hypertonie Osteoporose/malazie durch Vitamin D Mangel
• Welche Diagnostik bei Verdacht auf nephrotisches Syndrom? Urin Untersuchung Proteinurie über 3,5 Gramm pro Tag, Spot Urin möglich mit Kreatinin und Eiweiß Bestimmung Urin Elektrophorese um zwischen selektive und nicht selektive Proteinurie zu unterscheiden Serumelektrophorese üblicherweise erniedrigte Albumin und Gamma Fraktion bei gleichzeitig Erhöhung der Alpha 2 und beta Globin Zacken Nierenbiopsie da sich die Therapie nach histologischen Befund richtet serumdiagnostik Bestimmung von ANA Rheuma Faktoren , anti-streptolysin-titer, immunelektrophorese Abdomen und pleurasonographie zu Beurteilung der Nieren und Leber Morphologie und mit der Frage nach Aszites und Pleuraerguss Röntgen-Thorax wegen pleuraergüssen oder lungenstauung EKG Frage nach kardialer Beteiligung
• Was sind die häufigsten Auslöser einer akuten Meningitis? Bakterien Neisseria meningitidis Meningokokken Streptococcus pneumoniae Pneumokokken Haemophilus influenza bei Kindern E. Coli vor allem bei Säuglingen Infektion mit Pseudomonas,  enterobacter, protheus, Staphylokokken Viren Frühsommer-Meningoenzephalitis FSME Echo, coxsackie Mumps Zytomegalie, Masern, varizella-zoster-viren
• Wie testet man ob der Hirndruck erhöht ist bevor man eine Liquorpunktion macht? Fundus Spiegelung um eine Stauungspapille auszuschließen
• Wie testet man ob der Hirndruck erhöht ist bevor man eine Liquorpunktion macht? Fundus Spiegelung um eine Stauungspapille auszuschließen Wenn Stauungspapille vorhanden Gefahr einer Einklemmung CT sollte gemacht werden
• Was sind Ursachen von Obstipation? Falsche Ernährung faserarme Kost, zu wenig Flüssigkeit zu wenig Bewegung Medikamente z.b. Diuretika (Hypokaliämie mit konsekutiver muskelhypotonie) , Opioide, Antidepressiva Darmerkrankungen: stenosierendes Rektumkarzinom, entzündliche Stenose bei Divertikulitis oder chronisch entzündliche Darmerkrankungen, Polypen, idiopathisches Megakolon, interne Rektumprolaps, Hämorrhoiden, Colon elongation endokrine Erkrankungen hypothyreose, hypophyseninsuffizienz, Diabetes mellitus Myopathie neurologische Erkrankung Morbus Parkinson, periphere Nervenschädigung z.b. eine Läsion, Querschnittslähmung, autonome Neuropathie psychische Ursachen bewusster stuhlverhalt, Anorexia nervosa, Depression gynäkologische Erkrankungen Uterus oder Ovarialtumor schwere Allgemeinerkrankungen und ihre Folgen Schock, Ilius, Intensivtherapie, parenterale Ernährung
• Wie laufen die Stadien der Lyme-Borreliose ab? Stadium 1 lokalinfektion erythema chronicum migrans im Bereich der Bissstelle begleitend lymphadenosis Cutis benigna: das ist ein lymphozytom und Fieber möglich auftreten wenige Tage bis 2 Monate nach dem Zeckenbiss Serologie IgM-Antikörper in 50% positiv Stadium 2 disseminierte Infektion Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifigkeit als Hinweis auf  Meningopolyneuritis lymphozytäre meningoradikulitis Bannwarth zum teil mit Sensibilitätsstörung vor allem im Versorgungsgebiet des Nervus facialis Lyme-Arthritis: rezidivierende oligoarthritis mit wechselnden Gelenkbefall, meist große Gelenke betroffen seltener Myokarditis, perikarditis, lymphadenosis Cutis benigna auftreten wenige Monate nach dem Stadium 1 Serologie IGM und IGA Antikörper positiv Stadium 3 chronische Infektion Acrodermatitis chronica atrophicans Lyme-Arthritis seltener encephalomyelitis, Polyneuritis auftreten Jahre bis Jahrzehnte nach der Infektion Serologie IgG Antikörper positiv IGM Antikörper oft nur schwach positiv oder
• Wie behandelt man eine Lyme-Borreliose? Stadium I Doxycyclin 200 mg pro Tag für zwei bis drei Wochen oral Stadium 2 und 3 Ceftriaxon 2G pro Tag für drei Wochen IV
• Wie behandelt man ein Angioödem, Quincke-Ödem? Akuttherapie Antihistaminika z.b. clemastil 2 mg I.v. und Kortikosteroide hochdosierte i.v.  z.b. Prednisolon 250 mg bei Ödemen bzw laringo Spasmus, C1 esterase Inhibitor Mängel, hier wirken Antihistaminika und Kortikosteroide kaum, oder unzureichendem Ansprechen auf Glukokortikoide, kurz warten, kann Adrenalin eine Ampulle gleich ein Milligramm Suprarenin verdünnt mit 9 Milliliter 0,9% NaCl das heißt verdünnt auf 1 zu 10000 iv  gegeben werden Sauerstoffgabe per Nasensonde 4 bis 8 Liter pro Minute bei C1 esterase Inhibitor Mängel Substitution von C1 esterase Inhibitor Konzentrat falls nicht verfügbar Gabe von Adrenalin siehe oben und FFP Prophylaxe bei Histamin vermittelt und Angioödem Vermeidung auslösender Noxe z.b. Allergen,  ACE Hemmer, ASS  bei C1 esterase Inhibitor Mangel Substitution des inhibitors
• Was sind Zeichen im EKG bei Lungenarterienembolie? S1 Q3 oder s1 s2 S3 oder rechtslagetyp Rechtsherzbelastung Rechtsschenkelblock P pulmonale Tachykardie
• Was sind außer choledocholithiasis und Alkoholabusus mögliche Ursachen einer akuten Pankreatitis? Infektionen z.b. Virushepatitis, Mumps, Salmonellose Trauma ERCP Kompression von außen durch gallengangskarzinom oder duodenaldivertikel Medikamente z.b. Östrogene Salicylat oder Diuretika primärer Hyperparathyreoidismus mit Hypercalcämie schwere Hypertriglyceridämie hereditär fehlende Inaktivierung von trypsinogen aufgrund einer Mutation des trypsinogen Gens
• Was sind ungünstige prognostische Faktoren bei einer akuten Pankreatitis die eine Aufnahme auf die Intensivstation sinnvoll machen würden? Vorliegen eines SIRS zwei der folgenden Kriterien Puls über 90 Atemfrequenz über 20 Temperatur über 38 oder unter 36 Leukozyten über 12000 oder unter 4000 serumkalzium unter 2 millimol pro Liter Hyperglykämie Hämatokrit über 50% durch Volumenmangel Laktatdehydrogenase über 350 units pro Liter vigilanzstörung, Pleuraerguss Anstieg der nierenretentionsparameter Harnstoff und Kreatinin Alter über 60, BMI über 30 ranson oder bisap benutzen
• Stadien der endokrinen Orbitopathie Erstes Stadium Möbius Dalrymple Graefe Zeichen zweite Stadium lidödem tränenträufeln, Lichtscheu Stadium 3 Exophthalmus Stadium 4 bulbusmotilität Störungen Stadium 5 Hornhaut Stadium 6 visuseinschränkung durch Verdrängung des Nervus opticus 
• Wie sieht die Therapie einer PAVK im Stadium 1 aus? Prophylaxe mit 100 mg ASS pro Tag Rauchen aufhören Diabetes und Blutdruckeinstellung Behandlung einer Hyperlipidämie regelmässig Bewegung

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