Anästhesie (Fach) / Begeiterkrankungen (Lektion)

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  • KHK Ursache arteriosklerotische Verengung der Koronararterie aufgrund Risikofaktoren: Nikotinabusus arterieller Hypertonus Hypercholesterinämie Diabetes mellitus Übergewicht Bewegungsmangel männliches Geschlecht höheres Lebensalter
  • KHK Klinik unter Ruhe oft asymptomatisch bis 60-70%ige Stenose!!! -> AP-Beschwerden in Belastungssituationen erfragen, Dyspnoe und Ödeme weisen auf Linksherzinsuffizienz hin stabile AP Akutes Koronarsyndrom (ACS): instabile AP NSTEMI STEMI
  • KHK Diagnostik Belastungs-EKG TTE (Kontraktilität, EF) Herzkatheteruntersuchung (Kontraktilität, EF, Druckverhältnisse) mit Koronarangiographie (Stenosenachweis) Thallium-Myokardszintigraphie, ggf mit Adenosintest -> Steal-Phänomen (DD Infarktnarbe, Ischämieareal)
  • KHK Therapie Medikamentöses Ziel: Erniedrigung des myokardialen Sauerstoffverbrauchs durch Verminderung der ventrikulären Wandspannung: ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Antagonisten, Calciumkanalblocker, akut auch Nitrate Herzfrequenz: ß-Blocker, Calciumkanalblocker Kontraktilität: ß-Blocker, Calciumkanalblocker Prophylaxe: ASS: Thrombozytenaggregations-Hemmer Statine (HMG-CoA-Reduktase-Inhibitoren) stabilisieren vulnerable Plaques, wirken antithrombotisch und antiinflammatorisch PCI perkutane Koronarintervention:  PTCA = perkutane transluminale Coronarangioplastie Ballondilatation PCI plus Stent: BMS; DES -> duale Plättchenhemmung erforderlich Chirurgische Therapie: koronare Bypassoperation v.a. bei Hauptstammstenose oder 3-Gefäßstenose >70%
  • KHK periop Medikation Duale Plättchenhemmung (BMS 4 Wochen, DES 12 Monate) nach interdisziplinärer Nutzen-Risiko-Abwägung 5 Tage präop Clopidogrel/Ticagrelor absetzen, ggf postop loading dose Dauermedis weiter: ß-Blocker, Calciumantagonisten, Glyceroltrinitrat, Antihypertensiva , außer ggf ACE-Hemmer und AT1-Rezeptor-Atagonisten
  • KHK Narkoseführung Gefahr der Myokardischämie bei Ungleichgewicht zwischen myokardialem Sauerstoffangebot bzw -bedarf Vermeide: Tachykardie -> erhöhter O2-Bedarf und verkürzte Diastole mit verringerter Myokardperfusion -> ß-Blocker-Gabe Hypotension > 20% vom Ausgangswert -> Perfusion distal der Koronararterienstenose ist druckabhängig -> NA, Dobutamin Hypertension -> wird meist noch gut kompensiert, sonst Glyceroltrinitrat Hypoxie -> Anämie Linksverschiebung der Sauerstoffbindungskurve (z.B. resp. Alkalose, Hypothermie) Volatile Anästhetika weisen aufgrund Präkonditionierung eine gewisse Myokardprotektion auf I.v.-Anästhetika: CAVE Hypotonie (Propofol), Ketamin wegen Tachykardie/Hypertonie wenig geeignet Beachte Risikofaktoren für kardiale Komplikationen (RCRI= reveised cardiac risk index): KHK Herzinsuffizienz IDDM NI (Kreatinin >2mg/dl) Risikooperation (Aortenchirurgie, größere Gefäß-OP) Perioperative medikamentöse Kardioprotektion: ggf ß-Blocker, Clonidin Narkoseeinleitung und - aufrechterhaltung: bei noch guter LVEF -> Propofol,Thiopental und volatile Anästhetika geeignet, bei stark eingeschränkter LVEF -> Etomidat vorziehen, volatile Anästhetika sind aufgrund negativer Inotropie weniger geeignet Monitoring: 5-Kanal-EKG mit ST-Segment-Analyse (im Notfall auch Poor-man-V5): V5 zur Beurteilung des linken Herzens, Ableitung II zur Beurteilung des rechten Herzens, ST-Senkung > 0,1 mV  -> subendokardiale Ischämie, ST-Hebung > 0,2 mV -> STEMI erweitertes hämodynamisches Monitoring: bei kurz zurückliegender MI, LVEF < 40% und größeren Volumenschwankungen sinnvoll (PICCO, PAK) TEE bei Aortenabklemmung Postop Überwachung IMC/IT: O2-Gabe, gute Analgesie
  • Blutversorgung des Herzens Koronararterien entspringen aus der Aortenwurzel RCA: rechte Koronararterie, versorgt das rechte Herz und die Hinterwand,  bei Ischämie häufig bradykarde HRST, da die RCA Sinusknoten und AV-Knoten versorgt LCA: linke Koronararterie, versorgt vor allem den linken Ventrikel und das Septum, bei Ischämie häufig Tachykardie, Hypertonie, Kammerflimmern,  teilt sich in RCX Ramus circumflexus: RIVA Ramus interventricularis anterior  Koronarvenen münden über den Sinus coronarius in den rechten Vorhof teilweise über die Vv thebesi direkt in die Hohlräume des Herzens Die Koronardurchblutung beträgt in Ruhe ca 4-5% des HZV (ca 220ml/min) Die Sauerstoffausschöpfung des Koronararterienblutes beträgt normalerweise ca 70% und ist damit höher als in allen anderen Organen -> bei einer Zunahme des  Sauerstoffbedarfs muss die Koronardurchblutung durch Vasodilatation gesteigert werden (=koronare Reserve durch Autoregulation) ist die koronare Autoregulation aufgehoben ist die Durchblutung abhängig vom koronaren Perfusionsdruck= mittlerer diastolischer Aortendruck - linksventrikulärer enddiastolischer Druck, ca 50-70 mmHg
  • kardiale Wandspannung Preload (Vorlast): enddiastolische Wandspannung der beiden Ventrikel vereinfacht mit dem LVEDP oder dem enddiastolischen linksventrikulären Volumen gleichzusetzen, bei gesunder Mitralklappe dem PCWP gleichzusetzen erhöhte Vorlast bedeutet erhöhter O2-Bedarf Afterload (Nachlast): mittlere Muskelspannung während Systole, die für den Blutauswurf aufgebracht werden muss hängt vom diastolischen Aortendruck und damit vom peripheren Gefäßwiderstand ab je höher die Wandspannung, desto höher der O2-Verbrauch des Herzens
  • Präop Beurteilung Beurteilung des Gesundheitszustandes: ASA-Klassifikation Beurteilung der kardialen Leistungsfähigkeit: NYHA-Klassifikation Beurteilung des Schweregrades einer Angina pectoris: CCS-Klassifikation  Beurteilung der körperlichen Belastbarkeit: MET
  • ACS kardiale Biomarker, "herzspezifische Enzyme" kardiale Troponine sind Bestandteil des kontraktilen Apparates der Herzmuskelzellen Troponin I oder T: Anstieg 3-4 h nach Symptombeginn (mit Beginn des Zelluntergangs) Maximum nach 12-24 h Normalisierung nach 7-14 d CK/CK-MB: Enzym Kreatinin-Phosphokinase CK: Anstieg nach 2-4 h Maximum nach 12-24 h  Normalisierung nach 3 CK-MB: Anstieg nach 2-6 h Maximum nach 12-24 h Normalisierung nach 2 d Myoglobin:  Anstieg nach 2-4 h Normalisierung nach 24 h
  • ACS Antikoagulanzien zusätzlich zur Thrombozytenhemmung empfohlen Heparin: bei primärer PCI, Lyse oder ohne Reperfusionsbehandlung Enoxaparin: bei primärer PCI, Lyse oder ohne Reperfusionsbehandlung und GFR >30 ml/min Fondaparinoux: bei Lyse oder ohne Reperfusionsbehandlung und Krea <3mg/dl
  • ACS Reperfusionstherapie bei allen Patienten mit anamnestischen Brustschmerzen <12 h plus persistierender ST-Streckenhebungen oder neu aufgetretenem LSB PCI: Zeitfenster vom medizinischen Erstkontakt zur Intervention < 2h (time to balloon) PTCA und Stent (BMS, DES) zusätzliche duale Thrombozytenaggregation ASS P2Y12- Inhibitor (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel) ggf und/oder GP-IIa/IIIb- Rezeptor-Anatgonist (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid), nach neuen Leitlinien zurückhaltend bei hohem Blutungsrisiko Heparin oder Fondaparinoux Thrombolyse: Zeitlimit < 12 h (< 4h exponentieelle Abnahme der Erfolgsrate) Fibrinolytika: spezifische:v.a.  im Bereich von Thromben wirksam
  • ACS Reperfusionstherapie bei allen Patienten mit anamnestischen Brustschmerzen <12 h plus persistierender ST-Streckenhebungen oder neu aufgetretenem LSB PCI: Zeitfenster vom medizinischen Erstkontakt zur Intervention < 2h (contact to balloon time) PTCA und Stent (BMS, DES Sirolimus beschichtet,) zusätzliche duale Thrombozytenaggregation ASS P2Y12- Inhibitor (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel) ggf und/oder GP-IIa/IIIb- Rezeptor-Anatgonist (Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid), nach neuen Leitlinien zurückhaltend bei hohem Blutungsrisiko Heparin oder Fondaparinoux Thrombolyse: Zeitlimit < 12 h (>4h exponentielle Abnahme der Erfolgsrate) Fibrinolytika: sind direkte Gewebeplasminogenaktivatoren -> Plasminogen -> Plasmin -> Fibrin-> Fibrinspaltprodukte spezifische: sind v.a. im Bereich von Thromben wirksam -> es fallen nur geringe Mengen an gerinnungshemmenden Fibrinspaltprodukten an -> müssen in Kombination mit Heparin verabreicht werden, Alteplase (rt-PA = rekombinater tissue plasminogen activator, 100 mg über 90 min), Tenecteplase, Reteplase unspezifisch: Streptokinase nach erfolgter Thrombolyse therapeutische Heparinisierung für 24-48 h erforderlich und duale Thrombozytenaggregationshemmung (ASS, P2Y12-Inhibitor) PCI innerhalb 24 h CAVE hohes Blutungsrisiko Bypass-Operation
  • ACS Reperfusionstherapie bei allen Patienten mit anamnestischen Brustschmerzen <12 h plus persistierender ST-Streckenhebungen oder neu aufgetretenem LSB PCI: Zeitfenster vom medizinischen Erstkontakt zur Intervention < 2h (contact to balloon time) PTCA und Stent (BMS, DES Sirolimus beschichtet,) zusätzliche duale Thrombozytenaggregation ASS P2Y12- Inhibitor: Clopidogrel (irreversibel, Wirkung erst nach 2-4 h), Ticagrelor (reversibel, Wirkung nach 30 min) und Prasugrel (irreversibel, Wirkung nach 30 min) ggf und/oder GP-IIa/IIIb- Rezeptor-Anatgonist: Abciximab, Tirofiban, Eptifibatid, nach neuen Leitlinien zurückhaltend bei hohem Blutungsrisiko Heparin oder Fondaparinoux Thrombolyse: Zeitlimit < 12 h (> 4h exponentielle Abnahme der Erfolgsrate) Fibrinolytika: sind direkte Gewebeplasminogenaktivatoren -> Plasminogen -> Plasmin -> Fibrin-> Fibrinspaltprodukte spezifische: sind v.a. im Bereich von Thromben wirksam -> es fallen nur geringe Mengen an gerinnungshemmenden Fibrinspaltprodukten an -> müssen in Kombination mit Heparin verabreicht werden, Alteplase (rt-PA = rekombinater tissue plasminogen activator, 100 mg über 90 min), Tenecteplase, Reteplase unspezifisch: Streptokinase nach erfolgter Thrombolyse therapeutische Heparinisierung für 24-48h erforderlich und duale Thrombozytenaggregationshemmung (ASS, P2Y12-Inhibitor) PCI innerhalb 24 h CAVE hohes Blutungsrisiko Bypass-Operation
  • Herzinsuffizienz systolisch -> erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck/ Volumen (Verlauf der Frank-Starling-Kurve flacher) -> Vorwärtsversagen  diastolisch -> erhöhter interstitieller Kollagengehalt -> Rückwärtsversagen  Klinik: EF  55-75% normal EF > 0,4 asymptomatisch -> NYHA I EF 0,25 - 0,4 Belastungsdyspnoe -> NYHA II - III je nach Belastbarkeit EF < 0,25 Ruhedyspnoe -> NYHA IV Diagnostik: Röntgen TTE EKG Labor: BNP (brain natriuretic peptid), NT-proBNP, SzvO2 < 75%
  • Herzinsuffizienz Kompensationsmechanismen Frank-Starling-Mechanismus über kompensatorische Flüssigkeitsretention mit Steigerung des ZVD und Kontraktion der venösen Kapazitätsgefäße (neurohumoral) -> enddiastolisches Ventrikelvolumen und -druck ↑ -> Myokarddehnung ↑ -> Schlagvolumen ↑ Steigerung der Inotropie = maximale Kontraktionsgeschwindigkeit Vmax  -> vermehrte endogene Freisetzung von Katecholaminen bzw durch deren exogene Zufuhr -> Inotropie ↑ -> aber Down-Regulation der ß-Rezeptoren -> ß-Blocker, Phosphodiesterasehemmer (nur akut) Steigerung des systemischen Gefäßwiderstandes über neurohumorale Kompensationsmechanismen (z.b. RAAS) -> SVR ↑ (v.a. in Muskulatur und Splanchnikusgebiet) -> aber auch Nachlast ↑ -> ACE-Hemmer Steigerung der Herzfrequenz bei Gesunden variiert Schlagvolumen nach Bedarf, so Kompensation bei Tachykardie und Bradykardie möglich damit HMV konstant bleibt beim Herzinsuffizienten SV kaum veränderbar -> HMV nur über Hf veränderbar, meist kompensatorische Tachykardie über erhöhten Sympathikotonus außderdem Bowditch-Effekt -> Frequenzzunahme  -> Steigerung der Kontraktionskraft aber erhöhter myokardialer O2-Bedarf Hypertrophie bzw Dilatation des Myokards Ventrikeldilatation -> erhöhte enddiastolische Wandspannung -> Frank-Starling-Mechanismus -> SV und HMV ↑ Neurohumorale Kompensationsmechanismen über Steigerung des Sympathikotonus -> Konstriktion der der Arteriolen und Venen -> aber Down-Regulation der ß-Rezeptoren -> RAAS und ADH
  • Chronische Herzinsuffizienz Therapie ACE-Hemmer hemmen Angiotensin-II-Bildung aus Angiotensin I durch Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyms Angiotensin II ist stark vasokonstringierend und fördert die Aldosteronbildung (H2O und Na Ausscheidung ↑, K ↓) -> SVR und RR ↓ -> Nachlast ↓ ist ein Prodrug, muss nach Aufnahme erst durch Esterspaltung hydrolysiert werden NW: Reizhusten, Angioödem, Kopfschmerz, Nierenversagen, Hyperkaliämie -> über mehrere Wochen vorsichtig aufdosieren!!! AT1-Rezeptor-Blocker: = Angiotensin II Rezeptor Typ1 Blocker ß-Blocker: ß1-selektive: Metoprolol, Bisoprolol nicht kardioselektive: Carvedilol CAVE: vorsichtige Titration wegen negativer Inotropie Diuretika: zusätzlich Flüssigkeitsrestriktion 1,5 l/d NYHA I und II (kompensiert) -> HCT (KI GFR < 30 ml/min) NYHA III und IV (dekompensiert) -> zusätzlich Schleifendiuretikum Thiaziddiuretika: wirken am früdistalen Tubulus H2O, Na, Cl, K und Mg Ausscheidung ↑ HCT Schleifendiuretika: wirken am aufsteigenden Teil der Henle-Schleife  H2O, Na, Cl, K, Mg, Ca und Phosphat Ausscheidung ↑ Furosemid, bei i.v. - Gabe zusätzlich venöse Dilatation Kaliumsparende Diuretika: wirken am spätdistalen Tubulus und an den Sammelrohren Na und Cl Ausscheidung ↑, K ↓ Spironolacton = Aldosteronagonist Triamteren, Amilorid = zyklische Aminderivate Digitalis: erhöhen die intrazelluläre Calcium-Konzentration positiv inotrop und verzögern Reizüberleitung vom Vorhof zum Ventrikel Sättigungsdosis 1 mg über mehrere Tage Digoxin (CAVE Niereninsuffizienz), Digitoxin ICD: antitachykarde und antibradykarde Funktion Defi ggf Resynchronisation
  • Akute Herzinsuffizienz Therapie Ursache therapieren!!! Ursache akuten Vorwärtsversagens: ACS, hypertensiver Notfall, tachykarde, bradykarde HRST, akute Herzklappeninsuffizienz, Perikardtamponade Sympathomimetika: Katecholamine (Tachyphylaxie durch Down-Regulation der ß-Rezeptoren) Phosphodiesteraes III Hemmer ggf arterielle Vasodilatatoren ß-Blocker Calcium-Sensitizer: Levosimendan, stabilisiert Ca2+-Troponin-Komplex, unabhängig von ß-Rezeptoren Antiarrhythmika: Amiodaron Digitalis Ursachen akuten Rückwärtsversagens: LAE oder linksventrikuläres Rückwärtsversagen (PCWP > 20 mmHg, Lungenödem) Vorlastsenkung: Schleifendiuretikum: Furosemid 40 -80 mg i.v. venöse Vasodilatatoren: Glyceroltrinitrat 0,8 mg (2Hub) Volumenrestriktion   O2-Gabe, NIV, ITN/Beatmung (bei Tachypnoe >30/min, resp Erschöpfung, zunehmender Verwirrung, SaO2 < 80%, HRST, Hyperkapnie) intraaortale Gegenpulsation im kardiogenen Schock
  • Aortenklappenstenose Ursache angeboren, rheumatisch, degenerativ Grad I: KÖF 1,6 -2,5 cm2 (normal 2,5 - 3,5), Druckgradient < 40 mmHg (normal 2 - 4 mmHg) Grad II: KÖF 0,7 - 1, 5 cm2, Druckgradient 40 - 65 mmHg Grad III: KÖF < 0,7 cm2, Druckgradient > 65 mmHg Grad IV: Abfall des Druckgradienten, Dekompensation mit Linksherzversagen
  • Herzschrittmacher Indikation: symptomatische Bradykardie bei höhergradigem AV-Block oder maligne Tachykardie Prinzip: Schrittmacheraggregat bildet elekltrische Impulse und leitet diese über die Elektrodenkabel ans Herz weiter (Endokard, Myokard, Haut) Typen: implantierter transvenöser (meist VVI-Modus, d.h. Demand-Betrieb) -> Sensingschwelle und Reizschwelle müssen ermittelt werden externer transthorakaler Code: 1. BS Ort der Stimulation: V, A, D 2. BS Ort der Detektion/Sensing: V, A, D 3. BS Antwort auf Detektion/Sensing: T (Triggerung), I (Inhibition), D 4. BS frequenzadaptiert: ggf über piezoelektrischen Kristall Erfassung von Beschleunigung und Vibration -> Steigerung der Hf bei körperlicher Aktivität 5. BS Resynchronisationstherapie: R, A, D
  • Herzschrittmacher periop präop: SM-Ausweis (Typus), Indikation, letzte Kontrolle < 6 Monate, aktuelles EKG und Röntgen-Thorax, bei frequenzadaptierten SM sollte die frequenzmodulierende Funktion ausgeschaltet werden intraop: Succinylcholin und Etomidat können aufgrund Muskelfaszikulationen zu Fehlfunktion des SM führen, ggf eine Defi auslösen Störfaktoren: elektrische Artefakte des Elektrokauter können als R-Zacke erkannt werden, auch bei Nervenstimulation -> Asystolie durch Inhibition des HSM (neuere Modelle geringeres Risiko) -> bei unipolaren Kautern: Neutralelktrode möglichst SM fern aufkleben, nur kurz (< 1sek), nicht häufiger als alle  5-10 sek, geringe Stromstärke wählen, generell besser bipolare Kauter Magnetauflage:  nur bei Störungen, schaltet den SM in einen starren asynchronen Modus um -> postop Neuprogrammierung notwendig erschwerte SM-Stimulation aufgrund erhhöhtem Membranpotenzial durch  Hyperkaliämie, Antiarrhythmika, erhöhten Vagotonus  möglich ZVK-Anlage möglichst kontralateral, CAVE bei biventrikulären SM, da Sonde im Sinus coronarius leicht dislozierbar externe Defibrillation: möglich, aber Hautelektroden möglichst biaxillär (d.h. senkrecht zu den SM-Elektroden) platzieren, Stromstärke möglichst gering halten und hinterher immer Kontrolle
  • ICD (implantierbare Cardioverter Defibrillatoren) periop präop: ? wie häufig war der ICD in letzter Zeit aktiv intraop: ein ICD muss intraop immer deaktiviert sein, sonst könnte durch Artefakt (Elektrokauter) ein Schock ausgelöst werden präop antitachykarde Funktion ausschalten intraop Magnet auflegen -> antitachykarde Funktion wird ausgeschaltet, antibradykarde Funktion bleibt erhalten -> nach Abnahme des Magneten ist der ICD wieder aktiv
  • Hypertensiver Notfall bei MAP > 150 mmHg ( bzw > 170 mmHg bei Hypertonikern) setzt Autoregulation von Gehirn und Niere aus -> es folgt eine reflektorische Vasodilatation (break through vasodilatation) mit Hyperperfusion und mechanischer Endothelschädigung, im Extremfall intrazerabrale Blutung, ACS, HI Therapie:  OK hoch Urapidil (= α1-Blocker): 12,5 - 25 mg langsam i.v. Glyceroltrinitrat (= v.a. venöser Vasodilatator via NO): 0,8 mg s.l./bukkal (= 2 Hub), v.a. bei Lungenödem und ACS -> Furosemid Nifedipin (=Calciumkanal-Blocker vom Dihydropyridintyp): 5 mg s.l./bukkal, CAVE Hypotonie, KI ACS Nitrendipin (=Calciumkanal-Blocker vom Dihydropyridintyp): 5 mg s.l./bukkal Clonidin (= α2-Agonist prä- und postsynaptisch -> zentrales Sympathikolytikum + periphere Vasodilatation, auch über Imidazolinrezeptoren, Vagotonus ↑ über NucleusTractus solitarii): 0,075 mg langsam i.v. bei reflektorischer Tachykardie -> ß-Blocker/Verapamil
  • Hypertonus periop nicht medikamentös eingestellt: Vasokonstriktion mit relativem Volumenmangel -> CAVE Sympathikolyse Autoregulationsmechanismen n an höhere MAP-Werte angepasst medikamentös eingestellt: meist Kombinationstherapie (Diuretikum, ß-Blocker, ACE-Hemmer, Calciumkanal-Blocker, AT-II-Antagonist)  präop Elyte- und Krea-Kontrolle, EKG  Rebound-Hypertonie bei Absetzen zentral wirksamer Antihypertensiva Diuretika, ACE-Hemmer und AT1-Rezeptorblocker am OP-Tag absetzen, sonst Gefahr Hypotonie
  • Kardiomyopathie dilatative: bakteriell, viral, parasitär, toxisch, chron. C2, Medis Schädigung der Muskelfasern und/oder des Bindegewebes  myokardiale Kontraktilität eines oder beider Ventrikel ist vermindert -> HMV ↓, ventrikuläre Füllungsdrücke ↑ Klappeninsuffizienz als Folge der Dilatation möglich Hypokinesie -> Thrombenbildung -> Embolie häufig HRST Narkose wie bei dekompensierter Herzinsuffizienz hypertrophe: autosomal dominat vererbte Störung mit erhöhter Anzahl von Calciumkanälen v.a. Septum hypertroph -> Linksventrikuläres Volumen ↓ Ventrikelcompliance ↓ -> diastolische Füllung erschwert zusätzliche Einengung der linksventrikulären Ausflussbahn -> hypertroph obstruktive Form Q-Zacke im EKG beim jungen Patienten Narkose wie bei Aortenstenose restriktive: Amyloidose, Hämochromatose, Glykogenspeicherkrankheit in Europa sehr selten klinisch ähnlich einer Perikardtamponade arrhythmogene: Einlagerung von Fett und Bindegewebe im Myokard -> HRST und HI
  • Chron. Cor pulmonale chronisch pulmonalarterielle Hypertension -> rechtsventrikuläre Hypertrophie Ursachen: chron. Bronchitis (Raucher) -> COPD (mit Emphysem), Lungenfibrose Klinik: zunehmende Belastungsdyspnoe periop: CAVE vermeide Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose, Infektexazerbation mit ↑ hypoxischer Vasokonstriktion, hoher PEEP -> Rechtsherzdekompensation möglich arterielle BGA, PAK ggf bronchodilatierende Medis (ß-Mimetika, Ketamin) Katecholamin v.a. Dobutamin
  • Perikarderguss akut mit Perikardtamponade: bereits 100 - 200 ml reichen aus  diastolische Füllung des rechten Herzens ↓ -> SV ↓ -> HMV und MAP ↓ -> kompensatorische Tachykardie und Vasokonstriktion Perikardpunktion unter Echokontrolle substernal chronischer Perkarderguss: bis zu 2 l ohne hämodynamische Veränderungen möglich, da Herzbeutel sich mit ausdehnt
  • Tiefe Venethrombose Virchow Trias: Hyperkoagulabilität, Stase, Endothelschädigung 50-80% LAE Klinik: Schwellung, Spannungsgefühl, Ödeme, zyanotische hautverfärbung, Schmerzen bei Dorsalflexion des Fußes oder bei Druck auf die Fußsohle Diagnose: Sono, Duplex, MRT-Phlebographie, Labor (D-Dimere) Therapie: bei TVT oberhalb Knie strenge Bettruhe volltherapeutische Heparinisierung (NMH, Heparin, Fondaparinoux) und überlappend Start einer oralen Antikougulation (Marcumar) bei HIT therapeutische Antikoagulation mit Danaparoid oder Argatroban operative Thrombektomie (Fogarty-Katheter) -> halbiert das Risiko eines postthrombotischen Syndroms (Ulcus cruris, trophische Störungen)
  • LAE Ursache meist Embolie (Thrombus, Luft, Fett, Fruchtwasser, Tumoranteile, Knochenzement) Klinik: hämodynamische Auswirkungen sind abhängig von Größe des Embolus und kardialen/pulmonalen Vorerkrankungen Symptome ab ca 30-50% Einengung der Lungenstrombahn aggregierte Thrombozyten setzen Serotonin und Thromboxan frei -> Spasmus pulmonalsvaskulärer Gefäße Rechtsherzdekompensation mit elektromechanischer Entkopplung Wells-Score zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer LAE (gering, mittel, hoch) Diagnostik: BGA: aADCO2 > 10 mmHg, pO2 ↓ EKG: Cor pulmonale, Sinustachykardie, P-pulmonale, VHF, RSB, SI-QIII-Typ, ST-Veränderungen V1-V4 Rö-Thorax: zum Ausschluss anderer Ursachen, z.B. Pneu Kontrast-Spiral-CT: = CT-Pulmonalisangiographie Echokardiographie: rechtsventrikuläre Dysfunktion, Dilatation von V. cava, rechter Vorhof und Ventrikel und Pulmonalarterie, Hypokinesie des rechten Ventrikels, paradoxe Ventrikelseptumbewegung nach rechts Pulmonalisangiographie: historischer Goldstandard, aber invasiv Lungenszintigraphie: ggf als reines Perfusionsszinti MR-Angiographie:  Venenkompressionssonographie Troponin/BNP: hoher negativ prädiktiver Wert D-Dimere: Fibrinspaltprodukte (hochsensitive ELISA/ELFA, mäßig sensitiver Latex-Methode) Therapie: Hochrisiko-Patient (Schock, pers. Hypotension): sofortige Lyse (10% schwere Blutungskomplikationen -> Tranexamsäure FFP, Protamin, 1% tödlich), unter Reanimation 50 mg Alteplase über 15 min, sonst 100 mg in 2h, therapeutische Heparinisierung (Ziel PTT 1,5 -2,3fache des Normwerts) Nicht-Hochrisiko-Patient: therapeutische Heparinisierung NMH oder Heparin möglichst bald Start orale Antikoagulation, Marcumar bis 2d INR 2-3 Heparin weiterführen Bettruhe, OK hoch, O2, Analgesie
  • LAE Ursache meist Embolie (Thrombus, Luft, Fett, Fruchtwasser, Tumoranteile, Knochenzement) Klinik: hämodynamische Auswirkungen sind abhängig von Größe des Embolus und kardialen/pulmonalen Vorerkrankungen Symptome ab ca 30-50% Einengung der Lungenstrombahn aggregierte Thrombozyten setzen Serotonin und Thromboxan frei -> Spasmus pulmonalsvaskulärer Gefäße Rechtsherzdekompensation mit elektromechanischer Entkopplung Wells-Score zur Ermittlung der klinischen Wahrscheinlichkeit einer LAE (gering, mittel, hoch) Diagnostik: BGA: aADCO2 > 10 mmHg, pO2 ↓ EKG: Cor pulmonale, Sinustachykardie, P-pulmonale, VHF, RSB, SI-QIII-Typ, ST-Veränderungen V1-V4 Rö-Thorax: zum Ausschluss anderer Ursachen, z.B. Pneu Kontrast-Spiral-CT: = CT-Pulmonalisangiographie Echokardiographie: rechtsventrikuläre Dysfunktion, Dilatation von V. cava, rechter Vorhof und Ventrikel und Pulmonalarterie, Hypokinesie des rechten Ventrikels, paradoxe Ventrikelseptumbewegung nach rechts Pulmonalisangiographie: historischer Goldstandard, aber invasiv Lungenszintigraphie: ggf als reines Perfusionsszinti MR-Angiographie:  Venenkompressionssonographie Troponin/BNP: hoher negativ prädiktiver Wert D-Dimere: Fibrinspaltprodukte (hochsensitive ELISA/ELFA, mäßig sensitiver Latex-Methode) Therapie: Hochrisiko-Patient (Schock, pers. Hypotension): sofortige Lyse (10% schwere Blutungskomplikationen -> Tranexamsäure FFP, Protamin, 1% tödlich), unter Reanimation 50 mg Alteplase über 15 min, sonst 100 mg in 2h, therapeutische Heparinisierung (Ziel PTT 1,5 -2,3fache des Normwerts) Nicht-Hochrisiko-Patient: therapeutische Heparinisierung NMH oder Heparin möglichst bald Start orale Antikoagulation, Marcumar bis 2d INR 2-3 Heparin weiterführen, für 3 Monate Bettruhe, OK hoch, O2, Analgesie
  • Störungen der plasmatischen Gerinnung Verlustkoagulopathie Verdünnungskoagulopathie extrinsisches System: = TF (=tissue factor)->VII->VIIa->X->Xa via Quick/INR meßbar, dem Citratblut wird Ca und Gewebethromboplastin zugegeben Marcumar: = Vitamin K Antagonist -> Faktoren II, VII, IX und X vermindert Cephalosporine haben cumarinartige Wirkung bei Blutungsrisiko: Vitamin K (10 mg p.o oder i.v.), PPSB, FFP große Mengen nötig intrinsisches System: = Oberflächenkontakt->XII-> XIIa->XI->XIa->IX->IXa->VIII-> VIIIa-> X-> Xa via aPTT meßbar Hämophilie A und B Faktorengabe, FFP Endweg Faktor Xa bis Fibrin: = X->Xa->Va->II->IIa->I->Ia direkter Thrombininhibitor: Dabigatran (Pradaxa) Faktor Xa Hemmer: Fondaparinoux (Arixtra), Rivaroxaban oral (Xarelto), NMH -> aPTT normal, da dem Citratblut Ca und partielles Thromboplastin = Phospholipid zugegeben wird, ggf Messung der Faktor Xa Aktivität ATIII abhängig: Heparin hemmt ATIII-abhängig die Thrombinaktivierung und AT III unabhängig die Faktor Xa Aktivierung
  • Störungen der zellulären Gerinnung Thrombozytopenie: Verbrauchskoagulopathie (DIC) Verlustkoagulopathie (Blutung, Verdünnung) Antbiotika Hypersplenismus HELLP-Syndrom Hämofiltration HIT Thrombozytopathie: meist diffuse Blutung aus operativen Wunden Cyclooxygenasehemmer: ASS u.a.  ADP-Rezeptor-Antagonisten: Tigacrelor (Brilique), Clopidogrel (Plavix), Prasugrel (Effient) Glykoprotein IIb/IIIa-Rezeptor-Antagonisten: Abciximab (ReoPro), Tirofiban (Aggrastat), Eptifibatid (Integrilin) Urämie (via Urämietoxine v.a. Stickstoffmonoxid)
  • DIC disseminierte intravasale Gerinnung Ursache: anhaltender Volumenmangelschock (Polytrauma, Sepsis, Präeklampsie, Fehltransfusion, Malignität, Leberschaden) Gewebetrauma mit Endothelläsion und Zytokinfreisetzung, Einschwemmung von TF (tissue factor) -> Aktivierung der extrinsischen Gerinnungskaskade von Faktor VII ... Diagnostik: Thrombos und AT III ↓ und  D-Dimere ↑ im Verlauf durch den Verbrauch von Faktoren -> Quick ↓ und aPTT ↑, Fibrinogen und AT III ↓ Hyperfibrinolyse -> D-Dimere ↑ -> ROTEM Therapie: Ursache behandeln Gerinnungshemmung: AT III Substitution > 80%, Heparin kontrovers diskutiert Faktoren auffüllen: FFP-Gabe,da pro- und antikoagulatorische Faktoren zugleich verabreicht werden), ggf Fibrinogen, PPSB bei Blutung TK-Gabe Antifibrinolytikum nicht empfohlen
  • Primäre Hyperfibrinolyse Ursache: vermehrte Freisetzung an an tissue plasminogen activator (tPA) oder Protein C oder Mangel an Plasminogeninhibotoren (im Gegensatz zur sekundären Hyperfibrinolyse nach DIC mit Thrombo und AT III ↓) nach Verwendung der Herz-Lungen-Maschine schweres Polytrauma Diagnose: Fibrinogen und Quick ↓, D-Dimere und aPTT ↑ ROTEM Therapie: Antifibrinolytika: Tranexamsäure ggf Fibrinogen
  • Hepatogene Gerinnungsstörungen Synthesestörung: fast alle Gerinnungsfaktoren und Inhibitoren (außer Faktor VIII und vWF) werden in der Leber synthetisiert oft auch DIC, da die aktivierten Gerinnungsfaktoren größtenteils im retikuloendothelialen System (RES) der Leber abgebaut werden Thrombozytopenie durch vermehrten Abbau in vergrößerter Leber und Milz und Depression des Knochenmarks Diagnostik: Quick und AT III ↓ Therapie: FFP-Gabe, ggf AT III
  • Angeborene Gerinnungsstörungen Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom: autosomal dominant  häufigste angeborene Gerinnungsstörung Typ 1: verminderte vWF- und Faktor-VIII-Konzentration, auf 10-50% Typ 2: Funktionsstörung des vWF, Typ 3: Fehlen von vWF, Faktor VIII vermindert Klinik: blaue Flecken, Schleimhautblutungen Diagnostig: PFA-Zeit  Therapie: Desmopressin (Minirin 0,3 µg/kgKG KI oder nasal), stimuliert die Freisetzung von vWF und Faktor VIII aus Endothelzellen), Wirkung nach 30 Minuten vWF- und F VIII-Substitution bei schweren Typen und Blutung 20 - 80 IE/kgKG Hämophilie: X-chromosomal rezesiv -> nur Männer symptomatisch Hämophilie A: Faktor VIII-Mangel Hämophilie B: Faktor IX -Mangel Klinik: milde Form 15-50% mittelschwere Form Faktor >5 -15% schwere Form Faktor <1% -> spontane Gelenkeinblutungen, Hämaturie oft zunächst Sistieren der Blutung und dann verzögerte Nachblutung Diagnostik: aPTT ↑ Therapie: Faktor-Substitution, Faktor VIII kurze HWZ Dosis 2mal/d, bei wiederholter Gabe AK-Entwicklung = Hemmkörperhämophilie -> Faktor VIIa-Gabe empfohlen, bei leichter Hämophilie A auch Desmopressin-Gabe CAVE: keine i.m.-Injektionen, kein ASS oder NSAR
  • Angeborene Gerinnungsstörungen Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom: autosomal dominant  häufigste angeborene Gerinnungsstörung Typ 1: verminderte vWF- und Faktor-VIII-Konzentration, auf 10-50% Typ 2: Funktionsstörung des vWF, Typ 3: Fehlen von vWF, Faktor VIII vermindert Klinik: blaue Flecken, Schleimhautblutungen Diagnostig: PFA-Zeit  Therapie: Desmopressin (Minirin 0,3 µg/kgKG KI oder nasal), stimuliert die Freisetzung von vWF und Faktor VIII aus Endothelzellen), Wirkung nach 30 Minuten vWF- und F VIII-Substitution bei schweren Typen und Blutung 20 - 80 IE/kgKG Hämophilie: X-chromosomal rezesiv -> nur Männer symptomatisch Hämophilie A: Faktor VIII-Mangel Hämophilie B: Faktor IX -Mangel Klinik: milde Form 15-50% mittelschwere Form Faktor >5 -15% schwere Form Faktor <1% -> spontane Gelenkeinblutungen, Hämaturie oft zunächst Sistieren der Blutung und dann verzögerte Nachblutung Diagnostik: aPTT ↑ Therapie: Faktor-Substitution, Faktor VIII kurze HWZ Dosis 2mal/d, bei wiederholter Gabe AK-Entwicklung = Hemmkörperhämophilie -> Faktor VIIa-Gabe empfohlen, bei leichter Hämophilie A auch Desmopressin-Gabe CAVE: keine i.m.-Injektionen, kein ASS oder NSAR Thrombozytenfunktionsstörungen: M. Werlhof: = idiopathische Thrombozytopenie, Autoimmunprozesse -> Thrombozyten ↓ Klinik: petechiale Einblutungen an Haut und Schleimhäute Therapie: Glucocorticoide, Splenektomie, bei < 50.000 TK-Gabe
  • Hereditäres Angioödem autosomal dominant C1-Esterase-Inhibitor-Mangel (Typ1) oder verminderte Aktivität (Typ2) C1-Esterase-Inhibitor hemmt Komplementaktivierung -> bei Mangel kann das Komplement- und Kininsystem unkontrolliert aktiviert werden -> Freisetzung von vasodilatatorischem Bradykinin -> Ödembildung Krankheitsschub oft ausgelöst durch Stress, aber auch medikamentös (ACE-Hemmer, diese hemmen den Bradykininabbau) Prophylaxe vor Eingriffen (HNO, ITN...): C1-Esterase-Inhibitor-Konzentrat Therapie eines akuten Anfalls: Suprarenin, Glucocorticoide, Antihistaminika
  • Pneumonie Lobärpneumonie: in 95% der Fälle durch Pneumokokken verursacht Entzündung im Alveolarraum ein Lungensegment oder -lappen betroffen Bronchopneumonie: Entzündung im terminalen Bronchialbaum, peribronchial, perivasal -> Alveole v.a. Unterlappen betroffen meist bakteriell bedingt Interstitielle Pneumonie: entzündliche Veränderungen im Interstitium -> Infiltration des peribronchialen Alveolarraums durch Viren und Mykoplasmen bedingt = atypische Pneumonie ARDS: Sepsis, SIRS, Schock, schweres Trauma... -> Aktivierung der Komplemetkaskade und Mediatorsubstanzen und Granulozyteneinwanderung führen zu Schädigung des Gefäßendothels (Initialphase) und Mikrothromben -> Capillary leak -> interstitielles Lungenödem -> alveoläres Lungenödem (exsudative Phase, proteinreich) -> später durch Fibrineinlagerung Ausbildung hyaliner Membranen (proliferative Phase) resp. Partial- und Globalinsuffizienz bds diffuse Verschattungen
  • Depression Medikation ursächlich für die Depression ist ein Noradrenalin- und Serotoninmangel (=Monoamine)an spezifischen Rezeptoren -> Therapie mit Monoamin-Rückaufnahmehemmer: nicht selektiv: trizyklische Antidepressiva (Amitryptilin) selektiv: Serotoninwiederaufnahmehemmer (Citalopram) Noradrenalinwiederaufnahmehemmer (Reboxetin) NA und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (Venlafaxin) CAVE Tramadol und Pethidin hemmen auch den Serotonin-Reuptake -> schwere exzitatorische Reaktionen α2-Adrenozeptor-Antagonisten: präsynaptische α2-Adrenozeptoren hemmen NA-Ausschüttung (=negatives Feedback) Mirtazapin, Remergil Monoaminooxidase-Hemmer: MAO intrazellulär in den Mitochondrien MAO A baut Adrenalin, Noradrenalin und Serotonin ab selektive MAO A Hemmer (Moclobemid) Tyramin ( in Wein und Käsesorten) wird durch MAO a und B abgebaut CAVE verstärkte Wirkung indirekt wirkender Sympathikomimetika (-> führen zu vermehrter NA-Freisetzung aus Nervenendigungen, Ephedrin, aber auch Amphetamine und Ecstasy, Tyramin) -> hypertensive Krise selektive MAO B Hemmer werden zur Antiparkinsonmedi eingesetzt (Selegilin, Rasagilin) Pethidin und Tramadol kontraindiziert s.o.
  • Schizophrenie Neuroleptika Neuroleptika hemmen die Bindung von Dopamin an die postsynaptischen Dopamin-Rezeptoren daneben auch Blockade α1-noradrenerger, histaminerger und cholinerger Rezeptoren wirken auch sedierend, antiemetisch NW: extrapyramidalmotorische Symptome, orthostatische Hypotension, QT-Verlängerung
  • M. Parkinson Degeneration der Pars compacta der Substantia nigra -> Verarmung an Dopamin (Bradykinesie=langsame Bewegung) und Überwiegen cholinerger Erregungen (Rigor, Ruhetremor) zusätzlich vegetative Störungen (Salbengesicht, nächtliches Schwitzen, Blasenfunktionsstörungen) und autonome Dysregulation, Depressionen und geistige Verlangsamung Therapie: Levodopa: = Vorläuferstufe des Dopamins,wird nach oraler Gabe rasch zu Dopamin decarboxyliert (kann Bluthirnschranke nicht überwinden) -> hohe Dosen notwendig oder Kombination mit Decarboxylasehemmer (Benserazid, Carbidopa) nach 5-7 Jahren lässt Therapieeffekt nach NW: Dyskinesien, Grimassieren, Übelkeit falls enterale Zufuhr nicht möglich -> Rotegotin Pflaster Dopamin-Agonisten: Bromocriptin können Dyskinesien vermindern -> zusätzlich zu Dopamin*Decarboxylasehemmer Amantadin: stimuliert Dopaminfreisetzung vermindert v.a. Bradykinesie und Rigor -> Therapie der akinetischen Krise 200 mg i.v. über 3h CAVE keine Kombination mit Neuroleptikum -> Gefahr des malignen neuroleptischen Syndroms zentrale Anticholinergika: Therapie des Tremors Biperidin MAO B-Hemmer: hemmen den Dopaminabbau durch selektive Hemmung der Monoaminooxidase B Selegilin häufig auch als Monotherapeutikum CAVE kein Tramadol oder Pethidin wegen Gefahr serontoninergen Syndroms COMT-Hemmer: hemmen Dopaminabbau über das Enzym Catechol-O-Methyltransferase Entacapon Operativ: destruktive Thalamotomie, tiefe Hirnstimulation, Trasnplantation fetaler Mittelhirnzellen Periop beachten: Medis weiter, Neigung zur vegetativen Dysregulation, Reflux-/Aspirationsgefahr, CAVE kein MCP, Droperidol
  • Alkoholabusus Alkohol wird zu 90% in der Leber metabolisiert (Alkoholdehydrogenase, 16g/h möglich) akute Intoxikation: Hypovolämie, Hypotonie, Hypoglykämie, Hypothermie, Aspirationsgefahr chron. Konsum: Leberzirrhose mit portalvenöser Stauung und Ösophagusvarizen, Lebersynthesestörung mit Gerinnungsstörung, Pankretitis, psychische Störungen, Oropharynx-CA, dilatative Kardiomyopathie... Alkoholentzugsdelir: Beginn ab 6h, schlimmste Ausprägung 2.d, Dauer 5-7d, Unruhe, Hyperaktivität des vegetativen Nervensystems, lebensbedrohlich, Dauerkonsum hemmt dämpfende Neurotransmittersystem -> Hochregulation der exzitatorischen Systeme und Hemmung der dämpfenden, bei Wegfall des Alkohols ZNS übererregbar, vermehrte ADH-Sekretion Wernicke-Enzephalopathie: lebensbedrohlich, Folge eines Neuroneverlusts des Kleinhirns durch Thiamin-Mangel, Ataxie, Bewusstseinstrübung, Augenmuskellähmung -> Vitamin B1-Gabe => Korsakow-Syndrom: Gedächtnis-, Orientierungsstörungen da Thiamin für den Kohlenhydratstoffwechsel unentbehrlich ist muss vor Glucose-Substitution immer erst Thiamin-Substitution (100 -250 mg i.v, dann 3x100mgi.v/d) erfolgen, sonst droht die Gefahr einer Wernicke-Enzephalopathie
  • Opioid-Missbrauch akute Überdosierung: Opioidatmung (bei Atemdepression Naloxon-Gabe 0,2-0,4 mg i.v. -> kürzere Wirkdauer als Opioid)), und Miosis, bei Heroin auch Lungenödem Opioid-Entzug: Beginn nach 8 h mit exzessiver Steigerung des Sympathikotonus (Schwitzen, Mydriasis, Hypertension, Tachykardie, Fieber, Übelkeit), Angstzuständen, Tränenfluss, Zittern, Bauchschmerzen, Muskelschmerzen -> über ca 6 Monate noch in milderer Form Substitutionstherapie:  zur Milderung der Entzugssymptomatik Methadon: reiner µ-Agonist Buprenorphin: partieller µ-Agonist -> vor großen OPs Umstellung auf Methadon sinnvoll, da sonst keine ausreichende Analgesie unter Fentanyl und Sufentanil periop äquianalgetische Dosisrelationen: 10 mg Morphin = 0,3 mg Fentanyl = 30 µg Sufentanil = 10 mg Levomethadon p.o. = 5 mg Levomethadon s.c. = 2 mg Hydromorphon = 15 mg Piritramid begleitend HIV, Hepatitis-Infektionen möglich, schwierige Veneverhältnisse Narkose bei aktuellem Konsum: höherer Opioid-Bedarf, ggf Levomethadon substituieren zur Vermeidung eines Entzugs Narkose bei ehemaligem Konsum: Regionalanästhesie, nicht-Opioid-Analgetika bevorzugen, aber auf jeden Fall Vermeidung von Schmerz (=suchterzeugend), falls Opioide erniedrigter Bedarf
  • Opioid-Missbrauch akute Überdosierung: Opioidatmung (bei Atemdepression Naloxon-Gabe 0,2-0,4 mg i.v. -> kürzere Wirkdauer als Opioid)), und Miosis, bei Heroin auch Lungenödem Opioid-Entzug: Beginn nach 8 h mit exzessiver Steigerung des Sympathikotonus (Schwitzen, Mydriasis, Hypertension, Tachykardie, Fieber, Übelkeit), Angstzuständen, Tränenfluss, Zittern, Bauchschmerzen, Muskelschmerzen -> über ca 6 Monate noch in milderer Form Substitutionstherapie:  zur Milderung der Entzugssymptomatik Methadon: reiner µ-Agonist Buprenorphin: partieller µ-Agonist -> vor großen OPs Umstellung auf Methadon sinnvoll, da sonst keine ausreichende Analgesie unter Fentanyl und Sufentanil periop äquianalgetische Dosisrelationen: 10 mg Morphin = 0,3 mg Fentanyl = 30 µg Sufentanil = 10 mg Levomethadon p.o. = 5 mg Levomethadon s.c. = 2 mg Hydromorphon = 15 mg Piritramid begleitend HIV, Hepatitis-Infektionen möglich, schwierige Veneverhältnisse Narkose bei aktuellem Konsum: höherer Opioid-Bedarf, ggf Levomethadon substituieren zur Vermeidung eines Entzugs Narkose bei ehemaligem Konsum: Regionalanästhesie, nicht-Opioid-Analgetika bevorzugen, aber auf jeden Fall Vermeidung von Schmerz (=suchterzeugend), falls Opioide erniedrigter Bedarf Kein Succinylcholin Gefahr Rhabdomyolyse
  • Oxygenierungsstörungen Rechts-links-Shunt anatomisch: Blut fließt an der Lunge vorbei physiologisch (Vv Thebesii und Vv bronchiales leiten das Blut direkt ins linke Herz) Herzfehler funktionell: Blut fließt zwar durch die Lunge, wird aber nicht oxygeniert v.a. Atelektasen bei einem funktionellen Shunt > 30% kann der paO2 nicht mehr durch Erhöhung der FiO2 gesteigert werden (Versuch Atelektasen zu eröffnen -> Recruitment, PEEP...) Ermittlung der Shunt-Fraktion unter FiO2 von 1 anhand Nunn-Diagramm oder Formel (AaDO2/20, da Veränderung der alveoloarteriellen O2-Differenz um  20mmHg die Shuntfraktion um 1% verändern) CO2 steigt erst ab einer Shuntfraktion > 50
  • Ventilations-Perfusions-Verhältnis Lunge wird mit 5 l/min perfundiert und 4 l/ min ventiliert -> Ventilations-Perfusionsverhältnis 0,8 über die Lunge sind Perfusion und Ventilation aber nicht gleichmäßig verteilt im Stehen: basale Perfusion 3mal stärker als apikal basale Ventilation besser als apikal (Zwerchfelldehnung), aber apikal höherer Sauerstoffpartialdruck Zonenmodell nach West: die Kapillaren können nur durchblutet werden, wenn der alveoläre Druck denpulmonalvenösen Druck nicht übersteigt, von apikal nach basal 3 Zonen im Liegen unter Spontanatmung: Perfusion dorsal>ventral Ventilation dorsal>ventral Abnahme FRC und Compliance > Closing-Capacity möglich im Liegen beatmet/: Perfusion dorsal > ventral Ventilation Ventral>dorsal dadurch Verschlechterung Ventilations-Perfusions-Verhältnis
  • COPD Ursache: Nikotinabusus -> vermehrte Schleimbildung, ödematöse Schwellung und Bronchospasmus -> alveolärer Kollaps, destruktives Lungenemphysem Klinik: Dyspnoe, Husten, Auswurf Gold I: FEV1 > 80%  Gold II: FEV1 50-80% Gold III: FEV1 30-50% Gold IV: FEV1 < 30% pink puffer: hager, rosig, Fassthorax, starke Dyspnoe, gerinder Husten/Auswurf, paO2 > 60 mmHg, paCO2 normal, Hkt < 50% blue bloater: meist übergewichtig, zyanotisch, starker Husten/Auswurf, aber nur geringe Dyspnoe, paO2 < 60mmHg, paCO2 < 45mmHg, Hkt > 50%, Cor pulmonale Therapie: Rauchen aufhören Bronchodilatatoren: β2-Mimetika (Salbutamol, Formoterol, Terbutalin), Anticholinergika (Ipratropriumbromid, Tiotropiumbromid) und Theophyllin Glucocorticoide: Versuch inhalativ (Budenosid), i.v. bei akuter Verschlechterung  Phosphodiesterase-4-Inhibitor: Roflumilast bei Exazerbation: Unacid, Moxifloxacin bei Hypoxie O2-Gabe akute Exazerbationen durch Atemwegsinfekte (v.a. Viren -> Grippeschutzimpfung) postoperativ gehäuft Bronchospasmen, Lungenentzündungen, erschwertes Weaning
  • COPD Ursache: Nikotinabusus -> vermehrte Schleimbildung, ödematöse Schwellung und Bronchospasmus -> alveolärer Kollaps, destruktives Lungenemphysem Klinik: Dyspnoe, Husten, Auswurf Gold I: FEV1 > 80%  Gold II: FEV1 50-80% Gold III: FEV1 30-50% Gold IV: FEV1 < 30% pink puffer: hager, rosig, Fassthorax, starke Dyspnoe, gerinder Husten/Auswurf, paO2 > 60 mmHg, paCO2 normal, Hkt < 50% blue bloater: meist übergewichtig, zyanotisch, starker Husten/Auswurf, aber nur geringe Dyspnoe, paO2 < 60mmHg, paCO2 > 45mmHg, Hkt > 50%, Cor pulmonale Therapie: Rauchen aufhören Bronchodilatatoren: β2-Mimetika (Salbutamol, Formoterol, Terbutalin), Anticholinergika (Ipratropriumbromid, Tiotropiumbromid) und Theophyllin Glucocorticoide: Versuch inhalativ (Budenosid), i.v. bei akuter Verschlechterung  Phosphodiesterase-4-Inhibitor: Roflumilast bei Exazerbation: Unacid, Moxifloxacin bei Hypoxie O2-Gabe akute Exazerbationen durch Atemwegsinfekte (v.a. Viren -> Grippeschutzimpfung) postoperativ gehäuft Bronchospasmen, Lungenentzündungen, erschwertes Weaning
  • Mukoviszidose autosomal rezessiv, Defekt Chromosom 7 Fehlfunktion der Chloridkanäle von Epithelzellen -> alle exokriner Drüsen bilden übermäßig zähes Sekret Klinik: Darm: Mekoniumileus, malassimilation mit Mangelernährung Lunge: tracheobronchiale Clearance ↓, Atelektasen, Emphysem, Bronchiektasen (Pseudomonas, Staph. aureus, Hämophilus) Pankreas: IDDM Leber: Gallenwegsobstruktion, Zirrhose, portale Hypertension Therapie: rein symptomatisch Mukolytika (ACC), Sekretolytika (Ambroxol) letzte Option Lungentransplantation Periop: Hypovolämie vermeiden Anticholinergika vermeiden -> erhöhen Viskosität des Sekrete Ketanest vermeiden -> bronchiale Hypersekretion RSI, ITN -> endotracheales Absaugen möglich

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