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Anästhesie (Fach) / Begeiterkrankungen (Lektion)

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  • Asthma bronchiale primär entzündliche Atemwegserkrankung mit Hyperreagibilität des Bronchialsystems und anfallsweise auftretender, aber reversibler Atemwegsobstruktion Ursache: Allergene oder unspezifische Reize setzen Mastzellen, eosinophile Granulozyten und T-Helfer-Lymphozyten in Gang -> Entzündungsmediatoren (v.a. Leukotriene) -> chronische Schleimhautentzündung, erhöhter Tonus der Bronchialmuskulatur, hochvisköser Schleim Therapie: Entzündungshemmung und Bronchodilatation Anfallsprophylaxe: inhalatives Glucocorticoid (CAVE Candidiasis)  inhalatives β2-Mimetikum langwirkend (Salmeterol, Formoterol) Montelukast = Leukotrienrezeptor-Antagonist (Theophyllin) akuter Anfall: O2 Prednisolon i.v. 100 mg alle 4-6h, Wirkung erst nach 15 min schnell wirksame β2-Mimetika: inhalativ  (Salbutamol, Fenoterol, Formoterol wirkt lang), s.c. (Terbutalin), i.v. (Reproterol), mehrfach, da zunächst zentrale Bronchien und später erst distale Bronchiolen eröffnet werden ggf Anticholinergika: Ipratropiumbromid = ein Atropinderivat (wirkt aber aufgrund quartärer Ammoniumverbindung nur lokal) ggf Theophyllin: bronchodilatatorische Wirkung geringer als die der β2-Mimetika, zentral atemstimulierend, steigert mukoziläre Clearance ggf Adrenalin Periop: Regionalanästhesie (CAVE ISK wegen Phrenicusparese, SPA > Th 10), VN möglichst LM, Propofol günstig, ggf Ketamin (CAVE verstärkte Schleimproduktion) CAVE NSAR hemmen Cyclooxygenase -> verminderte Prostaglandinsynthese aus Arachidonsäure -> vermehrte Leukotrienbildung = bronchokonstriktorisch Histaminliberatoren: Mivacurium, Succinylcholin, Morphin... Ondansetron, Droperidol, MCP (Anwendungsbeschränkung bei Astma)
  • Restriktive Lungenerkrankung Elastizität der Lunge ist vermindert -> Vitalkapazität ↓, aber FEV1/FVC normal, da auch Exspirationsgeschwindigkeit↓ -> Compliance ↓ (Lungencompliance 250 ml/cmH2O, Compliance Lunge + Thorax 80-100 ml/cmH2O, CL+Th=exsp. AZV/Plateaudruck -PEEP -> bei Fortschreiten paCO2 ↑ Ursachen akut: ARDS, Pneumonie, Aspirationssyndrom, Lungenödem, Lungenkontusion Ursachen chronisch: Fibrose
  • ARDS schweres Lungenversagen gekennzeichnet durch akuten Beginn < 7d bds diffuse Verschattung im Röntgen-Thorax respiratorisches Versagen Einteilung:  schweres ARDS: HI < 100 mmHg bei PEEP > 5 cmH2O moderates ARDS: HI 100-200 mmHg bei PEEP > 5 cmH2O mildes ARDS: HI 200-300 mmHg bei PEEP > 5 cmH2O Zonen: healthy: gesunde Bezirke mit normalem Ventilations-Perfusionsverhältnis recruitable: für den Gasaustausch noch rekrutierbar, Atelektasen diseased: geschädigte Bezirke ohne Gasaustausch, Shunt- oder Totraumzunahme Pathophysiologie: Aktivierung der Komplemetkaskade und anderer Mediatorsubstanzen Granulozytenaggregation an Kapillarendothelien Gefäßendothelschädigung mit capillary leak Plasma tritt ins Interstitium -> ineterstitielles, dann alveoläres Lungenödem Kapillarthrombose -> pulmonalarterieller Druck ↑, zusätzlich hypoxische Vasokonstriktion -> Rechtsherzversagen Fibrose Therapie: lungenprotektive Beatmung PEEP, Recrutierungsmanöver Integration der Spontanatmung Lagerungstherapie restriktive Flüssigkeitstherapie, ggf Diuretika Antibiose Fokussanierung bei Sepsis als Option: Jetventilation, inhalative Vasodilatanzien, Surfactant, ECMO
  • Pneumonie Einteilung: primäre Pneumonie: durch Bakterien (=typische), Viren, Pilze, Mykoplasmen (=atypische) ausgelöst sekundäre Pneumonien: initial durch Aspiration, Toxine, Bronchusverlegung oder Zirkulationsstörungen (Infarkt, Stauung) versursacht Radiologisch: Lobärpneumonie, Bronchopneumonie (= alveoläre Pneumonien, v.a. Bakterien), interstitielle Pneumonie (v.a. durch Viren, Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen) ambulant: v.a Streptokokkus pneumoniae, Hämophilus influenzae, Mykoplasmen, Legionellen, Chlamydien, Symptombeginn bis 48 nach Aufnahme nosokomial: Staph aureus > Pseudomonas > Klebsiella > E.Coli , v.a. Enterobacteriaceae  Enterobacter, Serratia und multiresistente Acinetobacter, Stenotrophomonas, ESBL-Bildner, MRSA, unterschieden wird in early (bis 4.d) oder late onset (ab 5.d) und Ventilator assoziierte Pneumonie Therapie: kalkulierte -> resistenzgerechte Antibiotikatherapie je nach Risifaktoren und Vorerkrankungen und vorrausgegangener Antibiotikatherapie für 5-7 d (ambulant) bzw 10 d (nosokomial) oder bis 3 d nach Symptomfreiheit
  • Restriktive Lungenerkrankung Elastizität der Lunge ist vermindert -> Vitalkapazität ↓, aber FEV1/FVC normal, da auch Exspirationsgeschwindigkeit↓ -> Compliance ↓ (Lungencompliance 250 ml/cmH2O, Compliance Lunge + Thorax 80-100 ml/cmH2O, CL+Th=exsp. AZV/Plateaudruck -PEEP -> bei Fortschreiten paCO2 ↑ Ursachen akut: ARDS, Pneumonie, Aspirationssyndrom, Lungenödem, Lungenkontusion Ursachen chronisch: Fibrose (Sarkoidose, Sklerodermie, Strahlenfibrose, Alveolitis, allergische Pneumonie)
  • Diabetes mellitus Insulin wird in den Beta-Zellen des Pankreas sezerniert (30-50I.E./d) steigert die Glucoseaufnahme in die Zellen, die Glykogenbildung, Triglyceridbildung und Proteinsynthese hemmt die Gluconeogenese, Glykogenolyse sowie Lipolyse und Proteolyse primär insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 1 (IDDM): bei > 80% Zerstörung der Beta-Zellen primär nicht insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ 2 (NIDDM): periphere Insulinresistenz und verzögerte Insulinsekretion, später auch Aktivitätsverlust der Betazellen, bei Adipositas wird vermehrt Insulin benötigt (2-5fache Menge) -> Abnehmen Therapie: Sulfonylharnstoffe: Glibenclamid, Glimepirid, stimulieren eine lang anhaltende Insulinsekretion -> CAVE Hypoglykämien Glinide: Repaglinid, Nateglinid, kurzzeitige Stimulation der Insulinsekretion Biguanide: Metformin, hemmen die enterale Glucoseresorption, fördern die insulinabhänhige Glucosezufuhr in die Muskulatur und hemmen die hepatische Gluconeogenese aus Lacat, können keine Hypoglykämie verursachen, renale Elimination CAVE GFR<60ml/min Insulin-Sensitizer (Glitazone): vermindern periphere Insulinresistenz in Fettgewebe, Skelettmuskulatur und Leber α-Glucosidase-Hemmer: Acarbose, hemmen kompetitiv dieGlucoamylas, Saccharase und Maltase der Dünndarmmukosa -> postprandialer Abbau von Stärke und die Glucoseaufnahme werden verzögert Insulin: Präparate vom Schwein, Rind oder Menschen (Humaninsulin, wird gentechnisch hergestellt, weniger AK-Bildung), Insulinanaloga (Humalog, Novorapid -> noch kürzere HWZ -> Gefahr Hypoglykämie↓, Levemir,Lantus) kurz wirksames: Altinsulin mittellang wirksames: enthalten zur Wirkungsverzögerung Protamin (neutrales Protamin Hagedorn -> allerg. Reaktion nach Protamin-Gabe möglich) oder Aminoquinurid lang wirksames Verzögerungsinsulin: Zink-Insulin-Kristallsuspension -> Resorptionsverzögerung konventionell (morgens, abends), Basis-Bolus-Konzept oder Insulinpumpe
  • Akute Hypoglykämie Blutzuckerkonzentration < 54 mg/dl = schwere Hypoglykämie Therapie: 50 ml GLucose 40% Kontrolle in 15 min Abständen ggf Glucagon 1 mg i.m./s.c.
  • Akute Hyperglykämie kosequente Therapie auch intraop, da Leukozytenfunktion beeinträchtigt wird -> nosokomiale Infekte ↑ Therapie: 1 IE Altinsulin i.v. senkt Blutzuckerkonzentration um ca 27 mg/dl, 4 IE Altinsulin senken BZ um ca 100 mg/dl, aber in Abhängigkeit vom Postagrressionsstoffwechsel (hohe Konzentration an antiinsulinären Hormonen) ggf mehr
  • Ketoazidose =metabolische Azidose und Hyperglykämie, Ketonkörper (Aceton, Acetessigsäure, γ-Hydroxybuttersäure) im Urin Klinik: Übelkeit, Erbrechen, osmotische Diurese mit intravasalem Volumenmangel und Hypokaliämie, Pseudoperitonitis diabetica und Leukozytose -> oft Fehldiagnose akutes Abdomen Ursache: Erstmanifestation eines Diabetes Typ1, Behandlungsfehler, Insulinresistenz bei Infekt, β2-Rezeptor-Agonist-Gabe zur Wehenhemmung => Lipolyse -> vermehrt AcetylCoA -> kann nicht weiter im Citratzyklus verarbeitet werden -> Umbau zu Ketonkörper -> können in Mitochondrien der Leber nicht abgebaut werden (nur im ZNS Einschleusen in Citratzyklus möglich) Therapie: Flüssigkeitsgabe (Defizit etwa 5-10l, sollte in den ersten 12h zu 50% ausgeglichen werden) Altinsulingabe: zunächst 10 IE, dann BZ/100 in IE/h, CAVE Gefahr Hirn- und Lungenödem bei zu rascher BZ-Senkung (<50mg/dl/h) Kaliumzufuhr und Phosphatgabe, da mit der Glucose Kalium und Phosphat in die Zellen aufgenommen werden
  • Nicht ketoazidotisches, hyperosmolares, hyperglykämisches Koma Hyperglykämie (> 600mg/dl), Plasmahyperosmolarität (> 350 mosmol/l), schwere Dehydratation (Defizit 8-10l), Kaliummangel, Hypernatriämie (> 150mmol/l) Keine Ketoazidose, da noch ausreichend Insulin vorhanden um Lipolyse zu verhindern Osmolalität (mosmol/kg) = 2xNa (mmol/l) + Glucose (mg/dl) / 18 + Harnstoff (mg/dl) / 6 Therapie: Ausgleich der Hypovolämie durch VE Insulin-Gabe, BZ  senken 50 mg/dl/h bis 250 mg/dl Osmolarität nur 10 mosmol/l/h senken sonst Gefahr Hirn- und Lungenödem Kalium und Phosphatzufuhr
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  • Nicht ketoazidotisches, hyperosmolares, hyperglykämisches Koma Hyperglykämie (> 600mg/dl), Plasmahyperosmolarität (> 350 mosmol/l), schwere Dehydratation (Beginn osmotischer Diurese ab BZ > 200 mg/dl -> Defizit 8-10l), Kaliummangel, Hypernatriämie (> 150mmol/l) Keine Ketoazidose, da noch ausreichend Insulin vorhanden um Lipolyse zu verhindern Osmolarität (mosmol/l) = 2xNa (mmol/l) + Glucose (mg/dl) / 18 + Harnstoff (mg/dl) / 6 Therapie: Ausgleich der Hypovolämie durch VE Insulin-Gabe, BZ  senken 50 mg/dl/h bis 250 mg/dl Osmolarität nur 10 mosmol/l/h senken sonst Gefahr Hirn- und Lungenödem Kalium und Phosphatzufuhr
  • Schilddrüsenfunktion Hypothalamus TRH -> Hypothalamus TSH -> T4 (85%) + T3 (15%, wirkt 3-5mal stärker und wird peripher durch Dejodination aus T4 gebildet) T3+4 steigern Wärmeproduktion, Sauerstoffverbrauch, Enzymaktivitäten, lipolyse, Inotropie, HZV und vermindern den peripheren Widerstand  Euthyroete Struma: infolge chronischem Jodmangel, TSH ↑, fT3+4 normal bis leicht ↓, d.h. über hohe TSH-Stimulation können noch ausreichend SD-Hormone gebildet werden -> L-Thyroxin-Gabe (125µg/d) Hyperthyreose: meist infolge Autoimmunerkrankung (M. Basedow -> TRAK = TSH-Rezeptor-AK, hohe Koinzidenz mit Myasthenia gravis) oder durch Ausbildung autonomer Areale nach langjähriger Jodmangelstruma (heiße Knoten), TSH ↓, fT3+4 ↑, CAVE Jodexposition (KM, Amiodaron...) -> 2 d vor bis 2 Wochen nach Jodexposition Irenat (Perchlorat hemmt Jodaufnahme in Schilddrüse, 3x600mg), Therapie: Thyreostatika (Carbimazol), Radiojod-Therapie, subtotale Strumektomie, ggf Propranolol (=nicht-kardioselektiver β-Blocker) Hypothyreose: meist infolge autoimmuner Zerstörung von Schilddrüsengewebe (Hashomito-Thyreoiditis) oder nach Resektion, Therapie: Thyroxin-Gabe, Triiodthyronin i.v. schnellere Wirkung (500 µg i.v.), ggf Hydrocortison i.v. bei Hypotension (oft begleitende Nebennierenrindeninsuffizienz), Maximalform Myxödemkoma
  • Nebenschilddrüse 4 Epithelkörperchen -> bilden Parathormon Parathormon: fördert Resorption von Calcium aus dem Darm, Rückresorption in den Nierentubuli und Mobilisierung von Calcium aus den Knochen Gegenspieler Calcitonin (aus den C-Zellen der Schilddrüse): hemmt Calciumfreisetzung aus dem Knochen, Resorption und Rückresorption Hyperparathyreoidismus: aufgrund Adenom oder Ca -> Gesamt-Ca > 2,5 mmol/l, ionisiertes Ca > 1,3 mmol/l -> muskuläre Schwäche, Nierensteine, Polyurie, Übelkeit, Somnolenz, verkürztes QT-Intervall, Magenulkusleiden, Pankreatitis, Knochenzysten... Hypoparathyreoidismus: nach Resektion -> Gesamt-Ca < 2,1 mmol/l, ionisiertes Ca <1,1 mmol/l -> periorale Parästhesien, Unruhe, neuromuskuläre Übererregbarkeit, Therapie: Calciumglukonat 10% 10 ml Hyperventilationstetanie: durch Hyperventilation respiratorische Alkalose -> vermehrte Bindung von Ca an Proteine -> veränderte Natriumkanal bewirkt neuromuskuläre Übererregbarkeit -> nur ionisiertes Ca ist vermindert, Gesamt-Ca normal
  • Nebenniere Nebennierenrinde (80-90%):  Glucocorticoide: Cortisol = Hydrocortison täglich  20 mg über ACTH-Sekretion reguliert -> erhöht Gluconeogenese und hemmt Insulinwirkung Blutzuckerkonzentration ↑, steigert Na-Rückresorption und K- und Calciumausscheidung, entzündungshemmend, euphorisierend, steigert Thrombozahl im Blut, fördert Umwandlung von Noradrenalin zu Adrenalin im NNM Mineralcorticoide: Aldosteron -> steigert Na und Wasserrückresorption in den Nierentubuli, fördert die K- und H+-Ausscheidung, v.a. über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System reguliert Androgene: Nebennierenmark: = Anhäufung postganglionärer sympathischer Ganglien Tyrosin -> Dopamin -> Noradrenalin -> über N-Methyltransferase Adrenalin Abbau innerhalb 60sek über Monoaminooyidase (MAO) und Catechol-O-Methyltransferase (COMT) zu Vanillinmandelsäure -> renale Elimination
  • Porphyrie Störung der Hämbiosynthese (8 Enzyme für die einzelnen Schritte notwendig) in Leber oder Knochenmark Succinyl-CoA + Glycin -> δ-Aminolävulinsäure -> (δ-Aminulävulinsäure-Synthase) Porphobilinogen -> Hydroxymethylbilan -> Uroporphyrinogen -> Koporphyrinogen -> Protoporphyrinogen -> Protoporphyrin -> Häm Häm ist Bestandteil des Hämoglobins, Myoglobins und des Cytochrom P450 akute intermittierende Porphyrie: autosomal dominat, Defekt auf Chromosom 11 häufigste und schwerste hepatische Form Klinik: akutes Abdomen, dunkelgefärbter Urin Auslöser: porphyrinogene Medis (Thiopental, Benzos, Pancuronium, Diclo...), SS, Alkohol, Stress, Fasten Sichere Medis: Propofol, Fentanyl, Remifentanil, Succinylcholin, wahrscheinlich: Desfluran, cis-Atracurium Therapie: Glucose + Hämin
  • Leberfunktionstests bei einer Leberzellschädigung treten Leberenzyme ins Blut über: GPT/GOT: GPT kommt nur in der Leber vor, GOT auch in Herz, Niere, Gehirn, Lunge, Leukos, Erys, bei Hepatitis GPT > GOT (= de Ritis-Quotient) alkalische Phospatase: bei gestörter biliärer Exkretionsfunktion (intrahepatischem/posthepatischem Gallengangsverschluß) γ-GT: steigt bei Cholestase und insbesondere alkoholtoxischer Leberschädigung AP und γ-GT = Cholestaseparameter Syntheseleistung eingeschränkt: Albumin:  Gerinnungsfaktoren: alle außer vWF und Faktor VIII -> Quick und AT-III↓  Plasmacholinesterase: =Pseudocholinesterase, baut Succinylcholin, Mivacurium und Ester-LA ab Clearance eingeschränkt: Abbau von Ammonium (NH4+ = in Wasser gelöst) und Ammoniak (NH3) zu Harnstoff (H2N-CO-NH2) -> vermehrter Ammoniak -> hepatische Enzephalopathie (Lactulose vermindert Proteinresorption) Exkretionsleistung eingeschränkt: Häm aus Hämoglobin und Myoglobin wird im RES (phagozytierende Zellen des Immunsystems) zu indirektem/unkonjugiertem Bilirubin abgebaut (= nicht wasserlöslich) und an Albumin gebunden zur Leber transportiert -> dort wird es an Glucoronsäure gekoppelt -> direktes/konjugiertes (=wasserlöslich) Bilirubin und in die Gallenwege sezerniert -> bei Akkumulation Übertritt ins Blut und renale Ausscheidung -> Ikterus, gelbbrauner Urin
  • Nierenfunktion Nephron = Nierenkörperchen (= Glomerulum + Bowmannkapsel) + Tubulussystem (proximaler Tubulus + Henle-Schleife + distaler Tubulus + Sammelrohr) im Glomerulum wird pro d etwa 150l Primärharn abfiltriert (Kapillarendothel + Basalmembran + Podozyten, Porengröße MG < 50.000Dalton), über den Tubulus 99% wieder resorbiert (proximaler Tubulus 60%, Henle-Schleife 10% H2O und 30% NaCl,  distaler Tubulus und Sammelrohre20% H2O und 8% NaCl) Steuerung über Aldosteron (-> Na-Rückresorption), ADH (H2O-Rückresorption im distalen Konvolut und Sammelrohren), ANP (natriuretisch im Tubulus und Vasodilatation der Vasa afferentia
  • Nierenfunktion Nephron = Nierenkörperchen (= Glomerulum + Bowmannkapsel) + Tubulussystem (proximaler Tubulus + Henle-Schleife + distaler Tubulus + Sammelrohr) im Glomerulum wird pro d etwa 150l Primärharn abfiltriert (Kapillarendothel + Basalmembran + Podozyten, Porengröße MG < 50.000Dalton), über den Tubulus 99% wieder resorbiert (proximaler Tubulus 60%, Henle-Schleife 10% H2O und 30% NaCl,  distaler Tubulus und Sammelrohre20% H2O und 8% NaCl) Steuerung des Wasser, Säure-Basen- und Elektrolythaushalt: Aldosteron (-> Na-Rückresorption) ADH (H2O-Rückresorption im distalen Konvolut und Sammelrohren) ANP (natriuretisch im Tubulus und Vasodilatation der Vasa afferentia Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen: Harnstoff (BUN = blood urea nitrogen, die dem Harnstoff entsprechende Stickstoffmenge), entsteht bei Proteinabbau Harnsäure Kreatinin entsteht beim Muskelstoffwechsel Bildung von Erythropoetin und Umwandlung von 25-Hydroxycholecalciferol in 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Vitamin-D-Metabolit)
  • Nierenerkrankung/Nierenversagen erhöhte Kreatinin-Plasmakonzentration als Parameter für eingeschränkte Nierenfunktion (10-40% Nephrone funktionsfähig), besser Kreatinin-Clearance (=GFR) erhöhte Harnstoffkonzentration als Parameter für das Nierenversagen (< 10% funktionstüchtige Nephrone) polyurisch (>3l/d), oligurisch (< 0,3 ml/kgKG/h), anurisch (<100 ml/d) -> CVVHDF Ursache: prärenal: Volumenmangel, Minderperfusion renal: Tubulusnekrosen (ischämisch, toxisch), interstitiell (Medis, inetrstitielle Nephritis), Störungen der Mikrozirkulation glomerulär (KM-Gabe, Präeklampsie, Glomerulonephritis), Verstopfung der Tubuli durch Myoglobin (Polytrauma, Rhabdomyolyse), Hämoglobin (Hämolyse), Harnsäure postrenal: Abflußbehinderung durch Steine/Tumoren Reparatur nach akutem Nierenversagen dauert oft 1-2 Wochen, in der Erholungsphase oft überschießende Urinausscheidung
  • Nierenfunktion Nephron = Nierenkörperchen (= Glomerulum + Bowmannkapsel) + Tubulussystem (proximaler Tubulus + Henle-Schleife + distaler Tubulus + Sammelrohr) im Glomerulum wird pro d etwa 150l Primärharn abfiltriert (Kapillarendothel + Basalmembran + Podozyten, Porengröße MG < 50.000Dalton), über den Tubulus 99% wieder resorbiert (proximaler Tubulus 60%, Henle-Schleife 10% H2O und 30% NaCl,  distaler Tubulus und Sammelrohre20% H2O und 8% NaCl) Steuerung des Wasser, Säure-Basen- und Elektrolythaushalt: Renin (wird im juxtaglomerulärem Apparat gebildet) -> Aldosteron (NNR) -> Na-Rückresorption am spätdistalen Tubulus/Sammelrohr ADH: H2O-Rückresorption im aufsteigenden Teil der Henle-Schleife, wird bei Stress vermehrt sezerniert -> Urinausscheidung ↓ ANP (natriuretisch im Tubulus und Vasodilatation der Vasa afferentia Ausscheidung harnpflichtiger Substanzen: Harnstoff (BUN = blood urea nitrogen, die dem Harnstoff entsprechende Stickstoffmenge), entsteht bei Proteinabbau Harnsäure Kreatinin entsteht beim Muskelstoffwechsel Bildung von Erythropoetin und Umwandlung von 25-Hydroxycholecalciferol in 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Vitamin-D-Metabolit)
  • Neuromuskuläre Erkrankungen Denervierungserkrankungen akut: -> Ausbildung extrajunktionaler ACh-Rezeptoren auf der Muskelzellmembran nach Succinylcholingabe massiver Kaliumausstrom  Querschnittslähmung Immobilisierung nach 3-4d Verbrennungen chronisch: dauerhafte Schädigung des 1. (zentralen) oder 2. (Aα) Motoneurons -> Ausbildung extrajunktionaler ACh-Rezeptoren auf der Muskelzellmembran Apoplex diabetische Polyneuropathie amyotrophe Lateralsklerose Myopathien  können auch Myokard betreffen CAVE Neigung zur malignen Hyperthermie => triggerfreie Narkose (kein Succi, kein volatiles Anästhetikum) Muskeldystrophie Typ Duchenne: x-chromosomal rezessiv, gestörtes Dystrophin -> Störung des Calciumeinstroms zunehmende Degeneration und Atrophie -> Fortschreitende Muskelschwäche Myotone Dystrophie (Curschmann Steinert) autosomal dominant gestörte Calciumwiederaufnahme ins Sarkoplasmatische Retikulum -> überlange Muskelkontraktion Störungen der motorischen Endplatte Myasthenia gravis erworbene AK-Bildung gegen nikotinerge ACh-Rezeptoren an der motorischen Endplatte (Coinzidenz Thymom) und erhöhte Aktivität der Cholinesterase -> Muskelschwäche im Tagesverlauf zunehmend, da ACh erschöpft, v.a. Augenmuskulatur Therapie mit Cholinesterasehemmern periop normaler bis verringerter Bedarf an NDMR möglich -> Relaxometrie + postop IT-Überwachung Lambert Eaton = pseudomyasthenisches Syndrom

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