Therapien

Parasympatholytikum, Quartäres Amin → Hydrophil, geringe orale Bioverfügbarkeit,keine Liquorgängigkeit Ausgeprägte Wirkung auf das Bronchialsystem und den Kreislauf Indikation: Inhalativ - COPD (ab Stufe I) - Asthma bronchiale (Akuttherapie bei therapierefraktärem Asthma)

Parasympatholytikum, quartäres Amin → Hydrophil, geringe orale Bioverfügbarkeit, keine Liquorgängigkeit Wirkprofil ähnlich wie Ipratropiumbromid, aber deutlich längere Wirkdauer Indikation (Inhalativ): COPD (ab Stufe II) zur Dauertherapie Asthma bronchiale (ggf. zusätzlich in Stufe 4-5 bei Patienten ≥12 Jahren)

Auge - Mydriasis, Akkommodationslähmung, Verengung des Kammerwinkels Bronchialsystem - Bronchodilatation, Abnahme der bronchialen Sekretion Herz - Zunahme der Herzfrequenz, Verkürzung der AV-Überleitung, der RR wird nur in höheren Dosierungen beeinflusst Gefäße - Aufhebung der parasympathomimetischen Wirkung Magen-Darm-Trakt - Abnahme der Peristaltik, Speichel- und Magensaftsekretion↓ Schweißdrüsen - Verminderte Sekretion Harnblase - Tonusabnahme

Mundtrockenheit, Steigerung des Magen-pH, Hyperthermie und Hautrötung Tachykardie, Vasokonstriktion Darmatonie/Verdauungsstörungen, Miktionsstörung/Harnverhalt Glaukom, Akkommodationsstörung Erregung bei ZNS-gängigen/lipophilen Parasympatholytika (z.B. Atropin)

Tachyarrhythmien, Herzinsuffizienz Colitis ulcerosa, Achalasie, Harnverhalt, Prostatahyperplasie (wegen Tonusverminderung der glatten Muskulatur) Glaukom Myasthenia gravis, Zerebralsklerose

Ätiologie: Tollkirschenvergiftung (Atropin) Trizyklische Antidepressiva mit anticholinerger Wirkung (vorwiegend Doxepin, Amitriptylin, Imipramin und Trimipramin) Parasympatholytika Antipsychotika Antihistaminika der 1. Generation Mundtrockenheit, heiße Haut, Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Mydriasis, zentrale Erregung Antidot: Physostigmin

Bradykarde Rhythmusstörungen Perioperativ Diagnostische oder therapeutische Mydriasis Koliken, Darmkoliken Chronisch obstruktive Lungenerkrankung: Ipratropiumbromid Parkinsonoide Erkrankungen und EPS: Biperiden Detrusorhyperaktivität, -Instabilität bei einer Dranginkontinenz

Salbutamol Fenoterol Reproterol Terbutalin Wirkung nach ca. 30 Sekunden, Wirkdauer 4-8h Asthma bronchiale ab Stufe I als Bedarfsmedikation COPD ab GOLD A als Bedarfsmedikation Tokolyse: Fenoterol (Geburtshilfe i.v.)

Formoterol - Wirkung nach ca. 30 Sekunden, Wirkdauer ≥12h Salmeterol - Wirkung nach ca. 10 Minuten, Wirkdauer ≥12h Asthma bronchiale ab Stufe III/IV COPD ab Gold B als Basismedikation

kurzwirksames ß2-Sympathomimetikum Wirkung nach ca. 30 Sekunden, Wirkdauer 4-8h Asthma bronchiale ab Stufe I als Bedarfsmedikation COPD ab GOLD A als Bedarfsmedikation

kurzwirksames ß2-Sympathomimetikum Wirkung nach ca. 30 Sekunden, Wirkdauer 4-8h Asthma bronchiale ab Stufe I als Bedarfsmedikation COPD ab GOLD A als Bedarfsmedikation

kurzwirksames ß2-Sympathomimetikum Wirkung nach ca. 30 Sekunden, Wirkdauer 4-8h Asthma bronchiale ab Stufe I als Bedarfsmedikation COPD ab GOLD A als Bedarfsmedikation

kurzwirksames ß2-Sympathomimetikum Wirkung nach ca. 30 Sekunden, Wirkdauer 4-8h Asthma bronchiale ab Stufe I als BedarfsmedikationCOPD ab GOLD A als BedarfsmedikationTokolyse: i.v. bei vorzeitigen Wehen

langwirksames ß2-Sympathimimetikum Wirkung nach ca. 30 Sekunden, Wirkdauer ≥12h Asthma bronchiale ab Stufe III/IV COPD ab Gold B als Basismedikation

langwirksames ß2-Sympathimimetikum Wirkung nach ca. 10 Minuten, Wirkdauer ≥12h Asthma bronchiale ab Stufe III/IV COPD ab Gold B als Basismedikation

Blutdrucksteigerung, Angina pectoris, Tachykardie, ventrikuläre HRSTUnruhe, Schlafstörungen oder Tremor Hyperglykämie, Hypokaliämie (Gefahr von lebensgefährlichen Arrhythmien!) Toleranzentwicklung

Phäochromozytom Glaukom Ausgeprägte Hyperthyreose Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

Direktes Parasympathomimetikum, Bindung an M-Cholinorezeptoren Glaukombehandlung

Direktes Parasympathomimetikum, Bindung an M-Cholinorezeptoren Glaukombehandlung

Direktes Parasympathomimetikum, Bindung an M-Cholinorezeptoren Glaukombehandlung

Indirektes Parasympathomimetikum, Hemmung der Acetylcholinesterase Antagonisierung von nicht-depolarisierenden MuskelrelaxanzienMyasthenia gravis Postoperative Darm- und Harnblasenatonie Beim paralytischen Ileus können indirekte Parasympathomimetika eingesetzt werden. Beim mechanischen Ileus sind sie kontraindiziert.

Indirektes Parasympathomimetikum, Hemmung der Acetylcholinesterase Antagonisierung von nicht-depolarisierenden MuskelrelaxanzienPostoperative Darm- und Harnblasenatonie Beim paralytischen Ileus können indirekte Parasympathomimetika eingesetzt werden. Beim mechanischen Ileus sind sie kontraindiziert.

Indirektes Parasympathomimetikum, Hemmung der Acetylcholinesterase Antagonisierung von nicht-depolarisierenden MuskelrelaxanzienPostoperative Darm- und Harnblasenatonie Beim paralytischen Ileus können indirekte Parasympathomimetika eingesetzt werden. Beim mechanischen Ileus sind sie kontraindiziert.

Indirektes Parasympathomimetikum, ZNS-gängig Antidot des anticholinergen Syndroms → reversible Hemmung der Acetylcholinesterase

Parasympathomimetikum, Antidemetivum, Hemmung der Acetylcholinesterase Leichte und mittelschwere Demenzen

Parasympathomimetikum, Antidemetivum, Hemmung der Acetylcholinesterase Leichte und mittelschwere Demenzen

Parasympathomimetikum, Antidemetivum, Hemmung der Acetylcholinesterase Leichte und mittelschwere Demenzen

Parasympathomimetikum, Antidemetivum, Hemmung der Acetylcholinesterase Leichte und mittelschwere Demenzen

Sympathomimetikum ∝-Rezeptoren, ß1-Rezeptoren Sepsis

Sympathomimetikum ∝-, ß1-, ß2-Rezeptoren Kardiopulmonale Reanimation Anaphylaxie Aufgrund der potentiell lebensbedrohlichen Nebenwirkungen sollte eine i.v.-Gabe von Adrenalin nur von erfahrenen Ärzten und unter Monitoring durchgeführt werden!

Sympathomimetikum ∝-, ß1-, ß2-Rezeptoren Mittel der Wahl beim kardiogenen Schock (akuter Herzinsuffizienz) in ausreichend hoher Dosierung! Wirkt auf β2- Rezeptoren der Gefäße - Vasodilatation. Besonders bei niedriger Dosierung -> Blutdruckabfall. Deshalb immer ausreichend hoch dosiert, um ein Überwiegen der kardiostimulierenden Wirkung und damit eine Blutdrucksteigerung zu erzielen.

Sympathomimetikum ∝-, ß1-, ß2-, D1-, D2-Rezeptoren

Antisympathikotonikum - Stimulation von prä- und postsynaptischen α2-Rezeptoren (zentral und peripher): Sympathikotonus↓ → Gefäßwiderstand↓, Herzzeitvolumen↓ → RR↓ Unterstützend bei Alkoholentzugstherapie, Delirium tremens und Opiatentzugstherapie Hypertensiver Krise Postoperatives Shivering Glaukom UAW:                                                                                                                        Orthostatische Dysregulation Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung Mundtrockenheit Initialer Blutdruckanstieg (bei schneller i.v.-Gabe) Rebound-Hypertonie nach abruptem Absetzen der Medikation

Antisympathikotonikum - Stimulation zentraler α2-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Gefäßwiderstand↓ , Herzzeitvolumens↓ → RR↓ Chronische Hypertonie in der Schwangerschaft UAW: Orthostatische Dysregulation Müdigkeit, Sedierung, depressive Verstimmung Ausgeprägte Flüssigkeitsretention Autoimmune hämolytische Anämie Prolaktinerhöhung

Antosympathikotonikum - Postsynaptische Blockade des α1-Rezeptors Stimulation zentraler Serotoninrezeptoren Hypertensive Krise bzw. Notfall (insbesondere bei Phäochromozytom) UAW:                                                                                                                                       Selten: Orthostatische Dysregulation Kopfschmerzen Gastrointestinale Nebenwirkungen

Antisympathikotonikum: Vorwiegend über Stimulation zentraler Imidazolin-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ → Peripherer Gefäßwiderstand↓ → RR↓ Agonist an zentralen α2-Rezeptoren → Sympathikotonus↓ Arterielle Hypertonie UAW - selten: Müdigkeit, Mundtrockenheit

Antisympathikotonikum Blockade der Wiederaufnahme von Noradrenalin und Dopamin in die präsynaptischen Vesikel UAW: Orthostatische Dysregulation Förderung einer Depression Gastrointestinale Nebenwirkungen

Antisympathikotonikum: Stimulation zentraler α2-Rezeptoren → Senkung peripherer Muskelverspannungen und -krämpfe Muskelverspannungen im Rahmen von Multipler Sklerose oder orthopädischen Erkrankungen UAW: Orthostatische Dysregulation Müdigkeit, Mundtrockenheit Asthenie Selten: Halluzinationen

Alle Antisympathotonika haben die orthostatische Dysregulation als entscheidende Nebenwirkung Sie können alle als Reservemedikamente in der Kombinationstherapie der Hypertonie eingesetzt werden! Moxonidin wird dabei aufgrund von guter Verträglichkeit zunehmend bedeutsamer

Clonidin Urapidil Moxonidin Reserpin ∝-Methyldopa Tizanidin

Doxazosin, Prazosin, Terazosin, Indoramin, Tamsulosin, Alfuzosin                                                 - vorwiegend ∝1-Blocker Phenoxybezamin - Irreversible α1- und α2-Blockade  Yohimbin - vorwiegend α2-Blockade 

Vorwiegend α1-Blockade Arterielle Hypertonie Leichte Reflextachykardie Flüssigkeitsretention: Ödeme, Wirkabschwächung Glattmuskuläre Dilatation in Gefäße: Orthostatische Dysregulation, Nasenschleimhautödem Darm: Übelkeit, Obstipation Iris: Akkommodationsstörung Blasenhals: Retrograde Ejakulation, Miktionsfrequenz↑

Vorwiegend α1-Blockade Arterielle Hypertonie Leichte Reflextachykardie Flüssigkeitsretention: Ödeme, Wirkabschwächung Glattmuskuläre Dilatation in Gefäße: Orthostatische Dysregulation, Nasenschleimhautödem Darm: Übelkeit, Obstipation Iris: Akkommodationsstörung Blasenhals: Retrograde Ejakulation, Miktionsfrequenz↑

Vorwiegend α1-Blockade Arterielle Hypertonie Leichte Reflextachykardie Flüssigkeitsretention: Ödeme, Wirkabschwächung Glattmuskuläre Dilatation in Gefäße: Orthostatische Dysregulation, Nasenschleimhautödem Darm: Übelkeit, Obstipation Iris: Akkommodationsstörung Blasenhals: Retrograde Ejakulation, Miktionsfrequenz↑

Vorwiegend α1-Blockade Arterielle Hypertonie Leichte Reflextachykardie Flüssigkeitsretention: Ödeme, Wirkabschwächung Glattmuskuläre Dilatation in Gefäße: Orthostatische Dysregulation, Nasenschleimhautödem Darm: Übelkeit, Obstipation Iris: Akkommodationsstörung Blasenhals: Retrograde Ejakulation, Miktionsfrequenz↑

Vorwiegend α1-Blockade benigne Prostatahyperplasie, Blasenauslasswiderstand↓ Leichte Reflextachykardie Flüssigkeitsretention: Ödeme, Wirkabschwächung Glattmuskuläre Dilatation in Gefäße: Orthostatische Dysregulation, Nasenschleimhautödem Darm: Übelkeit, Obstipation Iris: Akkommodationsstörung Blasenhals: Retrograde Ejakulation, Miktionsfrequenz↑

Vorwiegend α1-Blockade benigne Prostatahyperplasie, Blasenauslasswiderstand↓ Leichte Reflextachykardie Flüssigkeitsretention: Ödeme, Wirkabschwächung Glattmuskuläre Dilatation in Gefäße: Orthostatische Dysregulation, Nasenschleimhautödem Darm: Übelkeit, Obstipation Iris: Akkommodationsstörung Blasenhals: Retrograde Ejakulation, Miktionsfrequenz↑

Irreversible α1- und α2-Blockade Phäochromozytom Neurogene Blasenentleerungsstörungen Starke Reflextachykardie Flüssigkeitsretention: Ödeme, Wirkabschwächung Glattmuskuläre Dilatation in Gefäße: Orthostatische Dysregulation, Nasenschleimhautödem Darm: Übelkeit, Obstipation Iris: Akkommodationsstörung Blasenhals: Retrograde Ejakulation, Miktionsfrequenz↑

Vorwiegend α2-Blockade Erektile Dysfunktion Sympathikotone Nebenwirkungen Tremor Blutdruckanstieg Erregungszustände

Hauptindikationen: KHK, arterielle Hypertonie, chronische HerzinsuffizienzMetoprolol - Hepatische Elimination, Wirkdauer ca. 12 Stunden, lipophil, Standardpräparat Atenolol - Renale Elimination, Wirkdauer ca. 18 Stunden, hydrophil, gut bei Leberinsuffizienz, bevorzugt bei älteren Menschen aufgrund der geringen ZNS-Gängigkeit eingesetzt Bisoprolol - Hepatische und renale Elimination, Wirkdauer ca. 18 Stunden, lipophil, Standardpräparat, besonders ausgeprägte β1-Selektivität Nebivolol - Hepatische und renale Elimination, Wirkdauer ca. 24-30 Stunden, stark lipophil,Besonders lange Wirkdauer → Bei schlechter Compliance sinnvoll, periphere Vasodilatation